Periodontaalne haigus ja diabeet

Diabeedi periodontaalse haiguse riski suurendamise peamised mehhanismid on:
1. Vaskulaarsed häired - angiopaatiad.
2. Neutrofiilide talitlushäire - protsessi aeglane kulg, kalduvus krooniliseks, varjatud põletikupildiga.
3. Sidekoe ja peamise aine metabolismi rikkumine.
4. Selle tulemusel - paranemise ja regeneratsiooni faasi pärssimine.
5. Suur glükoosikontsentratsioon igemevedelikus ja süljes põhjustab toitainekeskkonna olemasolu ja mikrofloora aktiveerimist, selle hävitavat toimet väljendunud põletikulise koe vastuse puudumisel.

Kilpnäärme kahjustused, mis põhjustavad kaariese tekkimist, suu limaskesta kuivust ja atroofiat, epuliidid, provotseerivad alati põletikulisi ja hävitavaid periodontaalseid haigusi.

Verehaigused, eeskätt koagulopaatiad ja leukotsüütide kahjustused, on periodontaalsete haiguste riskifaktorid, põhjustades eeskätt fagotsüütilistest rakkudest mikroobide agressioonile reageerimise piisavat vastust..

Perioodontaalsete haiguste tõsiseks raskendavaks teguriks on südame-veresoonkonna haiguste esinemine, arteriaalne hüpertensioon, mis on tingitud vaskulaarse reaktsiooni muutumisest, mis on tingitud veresoonte voodi struktuuri rikkumisest, eriti vahetusanumates, samuti antioksüdantide kaitse üldise vähenemise ja suurenenud lipiidide peroksüdatsiooni tõttu.
Neeruhaigused suurendavad periodontaalse haiguse riski kaltsiumi metabolismi muutuste tõttu ja halvendavad nende prognoosi.

Seedetrakti haigustega kaasneb mõnel juhul histamiini kuhjumine parodondi kudedesse, mis määrab vastava kliinilise pildi. Lisaks on mõnede seedetrakti põletikuliste haiguste korral häiritud kaltsiumi imendumine, mis mõjutab negatiivselt lõualuude alveolaarse protsessi seisundit.

CDW esinemise ja arengu jaoks on oluline keha immuunsuse seisund, allergiliste reaktsioonide esinemine patsiendil, mis määravad nii esmase reageerimise kahjustustele kui ka järgnevate kaitsereaktsioonide tõhususe..

Mõnel juhul (20 kuni 40%) on eelsoodumus põletikuliste periodontaalsete kahjustuste tekkeks väga spetsiifiliste morfoloogiliste parameetrite tõttu. Nende hulka kuuluvad: periodontaalsete kudede, eriti õhenenud igeme limaskesta struktuuri rikkumine, alveolaarluu ebapiisav paksus; kiudainete ja luustruktuuride metabolismi langus, eritunud sülje koguse vähenemine, sülje kaitsefunktsiooni rikkumine.
Mitmeid ühiseid sündroome - Down, Ehlers - Danlo, Papillon - Lefebvre ja teised - iseloomustab periodontaalse kompleksi kohustuslik kaasamine kudede protsessi..

Erilist tähelepanu väärib halbade harjumuste, sealhulgas suitsetamise, negatiivne mõju periodontaalse haiguse seisundile. Suitsetamine aktiveerib mikrotsirkulatsioonihäirete tõttu aktinomütsüütide kasvu, pärsib keha lokaalseid ja üldisi kaitsereaktsioone, vähendab sülje bakteritsiidset toimet, vähendab fibroblastide aktiivsust. Limaskest, tavaliselt mikroorganismidele mitteläbilaskev, kaotab selle barjäärifunktsiooni. Seetõttu loovad suitsetajad ideaalsed tingimused patogeense mikrofloora (spirochetes) tungimiseks kudede sügavusele.

Suitsetajate paranemisprotsessi rikkumise põhjuseks on adrenaliini ja norepinefriini suurenenud plasmakontsentratsioon suitsetamise ajal ja pärast seda, samuti vaigude otsene mõju haava pinnale.

Suitsetamise ajal tekib perifeerne vasospasm, mis püsib 40-50 minutit pärast isegi ühe sigareti suitsetamist. Lisaks pärsib suitsetamisprotsess aktiivselt granulotsüütide funktsiooni..
Pikaajaline suitsetamine põhjustab mikrotsirkulatsiooni püsivat rikkumist, koe metabolismi langust ja põhjustab ka muutusi veresoonte endoteelis.

Esitatud andmed, mis on teaduslik-teoreetilised, on tegelikult aluseks nii terapeutiliste ja diagnostiliste lähenemisviiside kujundamisel kui ka CDW ennetamise põhimõtete kujundamisel.

Periodontiit kui diabeedi mittespetsiifiline komplikatsioon. Ennetavad lähenemisviisid

* Mõjufaktor 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide loetellu.

Loe uues numbris

Vene Föderatsioonis registreeriti Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalse arengu ministeeriumi poolt suhkruhaiguse tõttu 2010. aasta lõpus 2,5 miljonit inimest, neist enam kui 22 tuhat last on alla 18-aastased. Registreeritud patsientidest on 90% -l II tüüpi diabeet ja 10% -l 1. tüüpi diabeet. Epidemioloogiliste andmete kohaselt ei ole iga tuvastatud patsiendi korral 3,8–4,2 inimest oma haigusest teadlikud. Esinemissageduse kasv ületab 15% aastas. Aasta pärast diabeedi avastamist on O.A. Alekseeva, 100% -l patsientidest on parodontiidi tunnused. Diabeedi klassikalised kroonilised spetsiifilised tüsistused hõlmavad silmade, neerude, alajäsemete, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusi, mikroangiopaatiaga seotud maokahjustusi, makroangiopaatiat ja närvikanalite kahjustusi. Diabeedi suuõõne kahjustused, sealhulgas gingiviit ja periodontiit, ei kuulu diabeedi tüsistuste ametlikku hulka. Olukorraga kaasneb hambaarstide ja diabeetikute vahelise vastutuse kahanemine (mitte patsiendi kasuks), suhkruhaiguse suuõõne kahjustuste spetsiifiliste ennetus- ja ravimeetmete väljatöötamata jätmine, diabeedikoolides selleteemaliste tundide puudumine, kahjulike meditsiiniliste ja sotsiaalsete probleemide ületamise programmide rahastamisprogrammide kavandamata jätmine tagajärjed, puudefaktorite paljunemine diabeedi korral. Diabeedi parodontiidi omapärase arengu sümptomid ja põhjused peituvad mõlema haiguse vastastikku kasulikus kulus. Periodontiidi varases staadiumis on gingiviit (igemehaigus). Gingiviidi valutuuse võib esile kutsuda perifeerse diabeetilise polüneuropaatiaga diabeet. Märgitakse põletikunähtusid - igemete turse, punetus ja veritsus. Kui gingiviiti ei ravita, põhjustab see parodontiidi edasist progresseerumist ja arengut, mille käigus mõjutatakse pehmeid kudesid ja hammast toetavaid luid, mis lõppkokkuvõttes põhjustab selle kaotust. Samuti raskendab diabeet iseseisvalt osteoporoosi. Pikk parodontiit põhjustab suhkruhaiguse dekompensatsiooni, veresuhkru taseme tõusu, suhkru alandavate ravimite vajaduse suurenemist.

Periodoniidi varased sümptomid avalduvad harjamise ajal igemete veritsuses. Periodontiidi progresseerumise sümptomid: paistes punetavad igemed, puudutamisel veritsevad igemed, hammastest eralduvad igemed, hammaste vahel ilmuvad vahed, mädane eritis hammaste ja igemete vahel, halb hingeõhk ja ebameeldiv järelmaitse, hammaste kaotus on iseloomulik parodontiidi hilisele staadiumile. Periodontaalsete kudede hävitamine toimub enamasti valutult. Igeme verejooks pärast harjamist ei köida kohe diabeediga patsiendi tähelepanu, kuid see võib olla periodontiidi tekke esimene ohtlik märk..
Suuõõne limaskestal on diabeedi üks varasemaid ja sagedamini esinevaid ilminguid suuõõnevedeliku sekretsiooni rikkumine, mis viib kserostoomiani, millega kaasnevad suukuivuse kaebused. Suukaudse vedeliku koostis ja omadused diabeediga patsientidel erinevad kõigis näitajates oluliselt somaatiliselt tervete inimeste näitajatest. Suuvedeliku koostise muutuste üks iseloomulikumaid märke on glükoosisisalduse suurenemine - peaaegu suurusjärgus võrreldes tervete inimestega. Suukaudse vedeliku glükoosisisalduse ja selle sisalduse vahel veres on otsene seos. Kaltsiumi ja fosfori sisaldus muutub: suukaudse vedeliku kaltsiumi tase tõuseb ja fosfori sisaldus väheneb. Kaltsiumi / fosfori suhe on muutunud selle suurenemise suunas. Siiski märgitakse ka normaalset kaltsiumi taset süljes. Suuvedeliku muutused põhjustavad selle funktsioonide rikkumist - mineraliseeruvad, puhastavad, kaitsevad ja demineraliseerimisprotsessid on ülekaalus remineraliseerimisele. Diabeediga patsientide süljes leiduva amülaasi aktiivsuse küsimus on endiselt vaieldav. Lüsosüümi sisaldus suhkruhaigetel süljes on vähenenud. Süljes on immunoglobuliinide A ja G sisalduse suurenemine koos immunoglobuliini M sisalduse vähenemisega. Lüsosüümi sisalduse vähenemine ning IgA ja IgG sisalduse suurenemine viitavad suhkurtõvega patsientide kohaliku suukaudse immuunsuse mittespetsiifiliste (lüsosüüm) ja spetsiifiliste (immunoglobuliinide) tegurite tasakaalustamatusele. Ka lümfotsüütide arv perifeerses veres väheneb: T– ja B-lümfotsüüdid, teofülliinitundlikud ja resistentsed T-lümfotsüüdid.
Andmeid diabeedihaigete parodontiidi ravi kohta on vähe. Jätkub tõhusate meetodite otsing. Mõned autorid parandavad parodontiidi kulgu uroleksaani kasutamisega kompleksravis, teised soovitavad kasutada interstitsiaalset hapnikuravi, kolmanda rühma autorid näevad ette sõrmemassaaži, et parandada mikrotsirkulatsiooni periodontaalsetes kudedes. Enamik kasutab periodontiidi kompleksravis insuliinipreparaate. Pärast hambakatu eemaldamist ja igemete töötlemist viidi läbi 40 ühiku insuliini elektroforees 3-5 mA anoodist 15-20 minutit (nr 10-20). Pärast 3 protseduuri vähenes igemete turse, vähenes mädane eritis periodontaalsetest taskutest, vähenes igemete veritsus ja põletustunne. Pärast 7 protseduuri langes 1. - 2. astme patoloogiline hammaste liikuvus. Võrreldes tulemusi traditsioonilise meetodiga töödeldud kontrollrühmaga, leidsid autorid, et sellised muutused toimusid alles vastavalt 7, 10 ja 15 päeva pärast. Rõhutati diabeediga patsientide suuhügieeni vajadust periodontaalsete haiguste, aga ka parodontiidi komplikatsioonide ennetamiseks..
Periodoniidi ravi suhkruhaiguse korral on sageli ebaefektiivne, kuna peamiselt kasutatakse standardseid ravimeetodeid, mis ei arvesta suhkruhaigusega suuõõnes toimuvate muutuste spetsiifikat, samuti muutusi, mis tekivad diabeediga patsiendi kehas. Peamiselt kasutatakse konservatiivseid kohalikke ravimeetodeid, näiteks kirurgiline ravi on sellistel patsientidel seotud põhihaiguse põhjustatud tüsistustega, mis tähendab, et keeruline ravi on keeruline. Suhkurtõvega patsientide periodontiidi ravi käsitleva kirjanduse uuring näitas, et enamik autoreid taandab kõiki patsientide spetsiifilise ravi meetodeid endokrinoloogi välja kirjutatud ratsionaalsele teraapiale, võtmata samas oma osa selle patoloogia keerulises spetsiifilises ravis. O.A. Alekseeva, suur tähtsus on vere ja suuõõne vedeliku immunoloogiliste ja biokeemiliste parameetrite korrigeerimisel, mis tagab kliinilise ja radioloogilise efektiivsuse ning mõjutab soodsalt kohaliku ravi tulemusi. Ratsionaalselt hinnates probleemi seisu, peame tunnistama, et diabeedihaigete parodontiidi ja gingiviidi ravi ning ennetamise probleemid on peaaegu „omanikud”. Vaatamata diabeedi mittespetsiifiliste komplikatsioonide sajaprotsendilisele levimusele ei tegele hambaarstid ega diabeetikud süstemaatiliselt selle probleemiga. Vene Föderatsiooni elanike suuõõne seisundit käsitlevate epidemioloogiliste uuringute statistilised andmed näitavad: parodontiidi raskusaste on vähenenud ja selle levimus varasemates staadiumides on vastupidi kasvanud ja “noorenenud”. Järelikult on parodontiidi (sealhulgas suhkruhaiguse) vastases võitluses raskuskese nihkumas hambaravi valdkonnast üha enam ennetuse valdkonda..
Välismaised autorid esitavad sarnaseid andmeid. Näiteks Taylor (2001); Soskoline K. (2001); Lacopino A. (2001); Grossi S. (2001) näitavad kahesuunalist seost põletikulise parodondi haiguse ja diabeedi vahel. Suhkurtõve korral täheldatud põletikuline ja tsütokiini vastus põhjustab häiritud lipiidide metabolismi, insuliiniresistentsust ja pikaajalisi mikrovaskulaarseid tüsistusi. Krooniline periodontiit võib võimendada juba alanud tsütokiini vastust ja provotseerida, arendades sellega süsteemset põletikku.
Me ei tea Vene Föderatsioonis välja töötatud diabeedi periodontiidi ennetamise ja ravi norme. Arvestades Vene Föderatsiooni diabeedikoolide 22-aastast kogemust struktureeritud programmidega, mis on suunatud diabeedi ja selle tüsistuste raviks ja ennetamiseks, kus iga spetsialist on diabeedivastase meeskonna liige, pöörame tähelepanu: diabeedik valib ravimite annused ja dieedi; neuroloog - diagnoosib ja ravib tsentraalset ja perifeerset diabeetilist neuropaatiat; podoloog - võitleb alajäsemete angiopaatia ja neuropaatiaga; oftalmoloog - hoiab ära nägemise kaotuse, mis on seotud funduse angiopaatiliste kahjustustega; nefroloog - säilitab neerufunktsiooni võitluses sama angiopaatiaga. Oma koha meeskonnas leidsid kliiniline psühholoog, sünnitusarst-günekoloog. Küsimused jäävad lahtiseks: miks ei integreerita hambaarsti, kellel on pärast ühe aasta möödumist diabeedi avastamisest 100% -lise parodontiidi või gingiviidi olemasolu, sellise patsiendi raviks ja mitte diabeedivastase meeskonna liikmeks? Miks ei õpetata diabeediga patsienti suuhooldust?
Sõnastame diabeetikute ja hambaarstide vahelise suhtluse põhimõtted suhkruhaiguse gingiviidi ja periodontiidi ennetamiseks ja raviks:
1. Töötage välja Venemaa hambaarstide liidu poolt heaks kiidetud suuhügieeni lühike hügieeniline soovitus diabeedi periodontiidi ennetamiseks ja raviks. Levitage seda soovitust sanitaar-hügieenilise infolehe kujul Vene Föderatsiooni diabeedikoolidele ja Vene Föderatsiooni hambaarstide ja endokrinoloogide kontoritele.
2. Hambaarstide liidu liikmetele ja diabeedikoolitajatele, diabeedikooli juhendajatele antakse harivaid loenguid “Diabeet ja periodontiit” ning etendusi diabeedihaigetele regioonides, alustades Vene Föderatsiooni “miljonäride” linnadest iga-aastase rahvusvahelise diabeedipäeva puhul 14. novembril piirkondlike diabeediliitude kohtumistel..
3. Tutvustada diabeedikooli struktureeritud klasside tsüklis teemasid „Suuhooldus“, „Diabeet ja periodontiit“, avaldada selliste tundide materjalid õpetajatele mõeldud koolitusprogrammides (arstid, õed, eneseabigruppide patsiendid).
4. Diabeedi suuhoolduse, diabeedi ja periodontiidi seoste temaatilised materjalid tuleb trükkida populaarsetes professionaalsetes hambaravi-, endokrinoloogilistes väljaannetes ja patsientidele mõeldud väljaannetes..
5. Tehke kindlaks mitmed tooted, hambapastad, millel on kliinilisi ja hügieenilisi eeliseid ning mida soovitatakse suuõõne hooldamiseks diabeedi korral.
6. Kliinilistes soovitustes määratakse kindlaks endokrinoloogi kriteeriumid ja sagedus, mis suunab diabeedihaiget suuõõne rutiinseks uuringuks hambaarsti juurde, lähtudes diabeedi kompenseerimise tasemest, haiguse tõsidusest ja kestusest. Kliiniliste soovitustega kehtestatakse kriteeriumid hambaarstile, kes suunab tuvastatud parodontiidiga patsiendi endokrinoloogi, diabeetiku juurde diabeedi esmaseks avastamiseks.
Arvestades kodumaiste hambaarstide praeguseid kogemusi erinevate hambapastade kasutamisel, tuleks diabeediga patsientide huvides valida igemepõletiku ja periodontiidi ennetamise vahendite valimiseks järgmised punktid. Peaaegu 100% -lise parodontiidi korral on ilmne, et tavaliste hambapastade kasutamisest diabeediga patsientidel ei piisa. Kasutada tuleks antimikroobse ja põletikuvastase toimega hügieenitooteid. Antibakteriaalse toimega hambapastade peamised komponendid on triklosaan, kloorheksidiin. Nõuded hambapastade antibakteriaalsetele komponentidele on järgmised: mittetoksilisus, suu limaskesta ärrituse puudumine, allergeense toime puudumine; ohutu ja tõhus tegevus; meeldiv maitse; kasumlikkus ja kasutusmugavus. Triklosaani toimemehhanism on toime grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite vastu; ravim toimib mikroorganismide tsütoplasmaatilisele membraanile; bakteriostaatilistes kontsentratsioonides pärsib triklosaan aminohapete imendumist; bakteritsiidses vormis - see põhjustab tsütoplasmaatilise membraani dezorganiseerumist ja bakteriraku hävitamist. Naastu taastamist mõjutavate tegurite hulgas Sahharova võtab teadmiseks antimikroobsete ainete tegeliku aktiivsuse ja kontsentratsiooni; triklosaani kui hügieenitoodete kättesaadavus ja tõhusus; patogeensete bakterite arv ja virulentsus; antibakteriaalse aine võime säilitada suuõõne pindadel. Teadlane annab järgmised tulemused: 0,3% triklosaani sisaldava hambapasta kasutamine ei riku suuõõne normaalse mikrofloora loomulikku tasakaalu patogeense või oportunistliku floora suunas; selle suhtes vastupidavate tüvede arv ei suurene; Triklosaan suudab jälle naastude teket takistada, mis aitab säilitada normaalset suu mikrofloorat. Kloorheksidiini toimemehhanismid on järgmised: bakterirakkude hävitamine ja tungimine rakusisestesse membraanidesse; ladestumine tsütoplasmas; liitmine membraanfunktsiooniga; hapniku tarbimise takistamine, mis põhjustab raku ATP taseme langust ja mikroobsete rakkude surma; DNA hävitamine ja DNA sünteesi rikkumine mikroorganismides. Kloorheksidiini muude omaduste hulgas on märgitud suu limaskesta vähene imendumine - vähem kui 1%; lai antimikroobne toime - 0,02% kuni 1%; hammastele antibakteriaalse adsorptsiooni pärssimine. Antimikroobsete komponentidega, nagu triklosaan ja kloorheksidiin, sisalduvate hambapastade kliiniliste uuringute tulemusel võib neid soovitada terapeutiliste ja profülaktiliste hambapastadena - peamiselt inimestele, kes kannatavad igemete ja periodontiumi ägedate ja krooniliste põletikuliste haiguste all; inimesed, kes sageli veritsevad igemeid. Neid pastasid saab kasutada tingimustes, mis ei võimalda suuhügieeni reeglite ranget järgimist, nimelt: pärast hamba väljatõmbamist; ortodontilise aparaadi kahjustuste korral; pärast periodontaalset operatsiooni; kui patsient ei ole võimeline (füüsilise või vaimse) puude tõttu hambaid aktiivselt pesema.
Vahepeal kuulus periodontist, MD, prof. Grudjanovi A.I. (TsNIIS, Moskva) osutab kloorheksidiini mõnedele negatiivsetele omadustele, mis piiravad selle kasutamist. See värvib hambaid ja keelt kollakaks või päevituseks, on ebameeldiva maitsega, võib põhjustada suu limaskesta kuivust ja ärritust, suhestub jookidega (tee, kohv, punane vein) ja muudab maitsetunnetusi. Lisaks võib 0,2–0,4% kloorheksidiini sisaldavate pastade pikaajaline kasutamine põhjustada hambakivi suurenemist, suuõõne düsbioosi.
Seetõttu tuleks senini saadaolevate vahendite hulgas pidada triklosaani hambapasta koostises valitud komponendiks suhkrutõve gingiviidi ja periodontiidi varajaste ilmingute ennetamiseks ja raviks.
Triklosaani sünteesiti esimest korda Šveitsis 1965. aastal. Nüüd on triklosaan meile teada kui laia toimespektriga antibakteriaalne aine. Triklosaani, mida keemikud nimetasid 5-kloro-2– (2,4-diklorofenoksü) fenooliks, on USA-s kasutatud peaaegu kõikjal. Triklosaanil pole toksilisi omadusi: teadlaste sõnul on ta süüdi ainult bakterite suure letaalsusega. Triklosaan on ülitõhus bakteritsiidne aine, ohutu soovitatavates kontsentratsioonides ja rakendustes: deodorandid - 0,1–0,3%; vedelseep, dušigeelid, šampoonid - 0,1-0,3%; vahendid jalgadele - 0,1-0,5%; suuvesi - 0,03-0,1%; hambapastad - 0,2-0,3%; spetsiaalsed desinfitseerivad ravimid (seep) - kuni 1%.
Tänapäeval kasutavad maailmakuulsad hügieeni- ja kosmeetikatoodete tootjad triklosaani oma toodetes: Palmolive, Camay, Protex, Safeguard, Colgate® Total, Blend - a - Med, Signal, Aquafresh jne. Pärast kogu farmakoloogilise ja toksikoloogilise teabe analüüsimist 1989. aasta seisuga. De Salva, Kong ja Lin jõudsid järeldusele, et triklosaani võib pidada hambapastade ja eliksiiride ohutuks komponendiks. 1990. aastal avaldasid Gaffar ja Nabi ja tema kolleegid andmed triklosaani antibakteriaalse toime kohta in vitro suuõõnes esinevate bakterite suhtes. Triklosaani kombinatsioon hambapastas koos PVM / MA kopolümeeriga osutus efektiivsemaks. Clerhwy jt näitasid, et 0,3% triklosaani ja 2,0% PVM / MA kopolümeeri sisaldava hambapasta kasutamine ühe nädala jooksul tõi kaasa languse (p

Periodontiit diabeedi korral: mittespetsiifiline komplikatsioon ja selle ennetamine

Suhkurtõbi on Vene Föderatsioonis üsna laialt levinud. 2010. aasta lõpuks oli selle haiguse all registreeritud 2,5 miljonit inimest. Laste osakaal oli vähemalt 22 tuhat. Insulinsõltuv diabeet mõjutab 10% registreeritud patsientide koguarvust. Kuid nagu tavaliselt, on see vaid jäämäe tipp, kuna ühel inimesel, kes teab oma haigusest, on 4 inimest, kes pole sellest haigusest isegi teadlikud. Patsientide arv suureneb umbes 15% aastas. Ja aasta pärast diabeedi diagnoosimist kannatavad patsiendid 100% -l juhtudest ka parodontiidist. Periodontiit ja gingiviit ei kuulu haiguse arvukate klassikaliste komplikatsioonide hulka (silmade, neerude, veresoonte, närvisüsteemi kahjustus). Seetõttu vaidlevad hambaarstid ja diabeetikud omavahel tüsistuste vastutuse ülekandmise üle üksteisele. Ja see põhjustab ebapiisavalt läbipaistvat ja arusaadavat periodontiidi ja suuhaiguste ennetamist diabeedi korral üldiselt.

Periodontiidi sümptomid

Periodoniidi ilmingutel suhkruhaiguses on oma eripärad, kuna mõlemad haigused on vastastikku raskendavad tegurid. Periodontiit algab gingiviidist, see tähendab igemehaigustest. Sellisel juhul võib diabeetilise polüneuropaatia arengu tõttu täheldada teravat valu. Haigus jätkub igemepõletiku tunnustega - turse, punetus, valulikkus, kalduvus veritsusele. Kui gingiviit jäetakse selliseks, nagu seda pole, ja seda ei ravita, läheb see parodontiidi staadiumisse. Siin arenevad hamba ümbritsevate struktuuride sügavamad kahjustused. Kahjustatud pole mitte ainult igeme, vaid ka luu, mis võib põhjustada hammaste väljalangemise. On selge, et suhkurtõbi põhjustab osteoporoosi kulgu süvenemist, mille käigus toimub kaltsiumsoolade leostumine.

luust. Ainuüksi periodontiit võib põhjustada suhkruhaiguse süvenemist ja selle dekompensatsiooni vere glükoosisisalduse kontrollimatu tõusu näol, mis nõuab ravi ülevaatamist ja ravimite annuse suurendamist.

Algstaadiumis ilmneb igemete veritsus igapäevase harjamisega. Samal ajal on igemed paistes, lõtvunud, erkpunased, palpeerimise ajal võivad nad hambast eralduda, võib esineda mädane eritis, ebameeldiv järelmaitse ja haisev lõhn. Tõsise periodontiidi korral on hammaste kaotamine juba algamas. Kogu protsess on enamasti valutu.

Periodoniidi arengut suhkurtõvega patsientidel seletatakse asjaoluga, et glükoosisisaldus süljes on otseselt proportsionaalne selle sisaldusega veres, see tähendab, et mida rohkem veres on glükoosi, seda rohkem on süljes, samuti kaltsiumi ja fosfori sisaldust süljenäärmete sekretsioonis..

Süljes peab olema teatav koostisosade suhe, et see saaks oma põhifunktsioone õigesti ja tõhusalt täita - seedimist, mineraliseerimist, puhastamist, kaitset.

Suhkurtõvega patsientidel väheneb lüsosüümi sisaldus süljes ning see vastutab kaitse eest patogeensete bakterite ja viiruste eest. Immunoglobuliinide A ja G arv suureneb, IgM sisaldus väheneb. See viitab sellele, et immuunkaitse erinevad tegurid olid tasakaalus.

Perioodoniidi ravimeetodid diabeedi korral

Praktiliselt puudub teave parodontiidi efektiivsuse ja ravimeetodite kohta suhkurtõvega patsientidel. Mõni ravitakse parodontiiti uroleksaaniga koos diabeediraviga, teised püüavad efekti saavutada interstitsiaalse hapnikuravi abil, teised aga kudede trofismi parandamiseks sõrmemassaaži meetodil.

Ainult enamik arste kasutab periodontiidi raviks insuliini elektroforeesi. Pärast kolme protseduuri oli meetodi tõhusus ilmne. Turse, igemete veritsus, põletustunne vähenenud. Ja pärast seitset seanssi kaotati hammaste liikuvus.

Väga sageli on parodontiidi ravi diabeedi korral ebaefektiivne, kuna ravimeetodeid rakendatakse olukorra eripära arvestamata. Üldise ja kohaliku iseloomuga muutusi - närvisüsteemi ja perifeersete veresoonte voodi kahjustusi ei võeta arvesse. Endokrinoloogide sõnul on oluline roll üldise periodontiidi tekkimisel seisundi parandamisel ning vere ja sülje biokeemiliste parameetrite lokaalsel normaliseerimisel.

Diabeedi ja hambaravi kool

Vene Föderatsioonis hõlmab diabeedikooli programm endokrinoloogi, diabeetiku, neuroloogi, podoloogi, silmaarsti, nefroloogi, sünnitusabi-günekoloogi ja psühholoogi. 100% -lise parodontiidi esinemissagedusega selles meeskonnas ei leidnud hambaarst mingil põhjusel kohta. Ja selle programmi patsiente ei õpetata ega julgustata suuõõne korralikult hoolitsema.

Võite lühidalt määratleda hambaarstide ja diabeetikute vahelise interaktsiooni peamised põhimõtted parodontiidi ja gingiviidi efektiivseks raviks:

  1. On vaja välja töötada hügieenilise suuhoolduse soovitus, võttes arvesse olukorra eripära.
  2. Õpetage patsiente teemadel, mis on seotud gingiviidi ja periodontiidi esinemisega.
  3. Tutvustage diabeedikooli programmiga informatiivsete loengute tsüklit suuhoolduse kohta ja selle kohta, kuidas käituda, kui diabeedil tekib parodontiit.
  4. On vaja kindlaks määrata toodete ja hambapastade loetelu, mida saab selles olukorras kasutada..
  5. Seadke diabeediga hambaarsti juures ennetavate läbivaatuste sagedus.

Tuleb märkida, et tavapäraste hambahügieenitoodete kasutamine on ebapiisav. On vaja kasutada ravimeid, millel on antibakteriaalne toime, samuti põletikuvastane toime. Selleks peab hambapasta sisaldama triklosaani, mis hävitab grampositiivseid ja gramnegatiivseid mikroobid, ja kloorheksidiin, mis hävitab mikroobide membraani, imendub limaskest halvasti. Pasta komponendid peaksid olema mittetoksilised, mitte suu limaskesta ärritavad. Hambapasta peaks maitsma head ja muidugi ökonoomne.

Kloorheksidiini ja triklosaani sisaldavate hambapastade uuringute käigus selgus, et neid saab kasutada terapeutilise ja profülaktilise ainena.

Siiski, MD, prof. Grudjanovi A.I. (TsNIIS, Moskva) räägib kloorheksidiini negatiivsetest omadustest, mis piiravad selle kasutamist. See on keele ja hammaste kollane värvus, ebameeldiv maitse, võimalus suhelda erinevate toidujookidega, maitse muutus, suukuivuse ilmnemine. Kell

selliste pastade pikaajaline kasutamine võib põhjustada tahvel ja kivi. Seetõttu tasub terapeutilisteks meetmeteks kasutada pastasid, mis sisaldavad ainult triklosaani.

Paar sõna triklosaani kohta

1990. aastal avaldati andmed triklosaani efektiivsuse kohta koos teiste komponentidega. Triklosaani-PVM / MA paar osutus kõige tõhusamaks. Arvukate andmete kohaselt tõestati, et nende kahe komponendi mõju vähendas hambakivi moodustumist 20%. See paari aine osutus palju efektiivsemaks kui fluoriid kombinatsioonis taimsete koostisosadega. Seetõttu võib saadud andmete põhjal öelda, et suhkurtõvega patsientidel koos periodontaalse haiguse ja gingiviidiga on suuõõne ägedate patoloogiliste seisundite ennetamiseks ja raviks parem kasutada triklosaani ja PVM / MA kopolümeeri sisaldavaid hambapastasid. 1965 Šveitsis. Praegu seda kasutatakse ja see on tuntud kui laia toimespektriga antibakteriaalne ravim. USA-s on seda kasutatud üle 30 aasta. Trikloosanil puudub toksiline toime ja seda kasutatakse mitte ainult hambapastades, vaid ka vedelas seebis, deodorantides, suuvetes ja kätehooldustoodetes.

Diabeedi ravi

Suhkurtõve perioodiline sündroom

Periodontaalne sündroom diabeedis: mis on esmane?

Kroonilised põletikulised periodontaalsed haigused pärast kaariese võtmist on hambapatoloogia levimuselt teisel kohal. WHO andmetel on kroonilise igemehaiguse tunnuseid umbes 63% -l Euroopa riikide ja kuni 50% -l USA elanikkonnast. Viimaste aastate arvukate epidemioloogiliste uuringute andmed näitavad, et igemete veritsust diagnoositakse lapseeas ja üldise periodontiidi agressiivset kulgu esineb 15% -l alla 35-aastastest maailma elanikkonnast. Kliinilised vaatlused näitavad tihedat seost somaatilise patoloogia ja põletikuliste parodondihaiguste arengu vahel. Viimased uuringud ei välista võimalust, et periodontaalne infektsioon võib põhjustada somaatilisi patoloogiaid. Samuti on tõendeid selle kohta, et mõnel juhul on parodontiit omamoodi diabeedi, hüpertensiooni, ateroskleroosi "debüüt". Arvatakse, et parodondi ajal toimuvate protsesside vahel on tihe seos kardiovaskulaarse, kesknärvisüsteemi, endokriinsüsteemi ja seedetraktiga. Võib-olla periodontaalse haiguse või suhkruhaiguse (DM) korral moodustuvad kehas patofüsioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad vastastikku sõltuvate patoloogiate arengut. Parodondihaiguse ja diabeedi vaheline seos köidab teadlasi üha enam. Diabeedil on negatiivne mõju periodontaalsele seisundile. Samal ajal arutatakse aktiivselt põletikuliste periodontaalsete haiguste negatiivse mõju küsimust diabeedi käigule. Ülaltoodut arvesse võttes võib nende haiguste seose analüüs interdistsiplinaarsel tasandil olla oluline nende patoloogiliste seisundite ravi parandamisel. Baktereemia ja periodontiidi endotoksineemia suurendavad teadaolevalt seerumi proinflammatoorseid tsütokiine, nagu IL-1beta, IL-6 ja TNF-a, mis stimuleerivad ägeda faasi valkude vabanemist ja põhjustavad muutusi lipiidide metabolismis, põhjustades hüperlipideemiat. Samuti on teada, et need tsütokiinid võivad põhjustada diabeedile omast insuliiniresistentsust. Artiklis on esitatud kaasaegsed andmed parodondi patoloogia (periodontaalse sündroomi) ja metaboolsete häirete seose kohta suhkurtõvega patsientidel. On välja töötatud suhkruhaigusega patsientide konservatiivne põletikuliste parodondihaiguste ravirežiim, mis sisaldab kompenseerivaid, taastusravi ja terapeutilisi meetmeid.

Väljaanne: Ravi ja ennetamine
Ilmumisaasta: 2013
Maht: 6 s.
Lisateave: 2013.-N 2.-C.164-169. Piibel 18 nime.
Vaated: 363

Suhkurtõve perioodiline sündroom

Artiklis käsitletakse diabeedi ja hammaste tervise suhet. Näidatud on hambaarstide ja hambahaigete teadmiste puudumine diabeedi kohta. Arutletakse hambaarsti rolli diabeedi varajases diagnoosimises ja diabeediga patsientide hambahaiguste ravi iseärasusi. Esitatakse igeme veresuhkru taseme määramise tulemused kroonilise parodontiidiga patsientidel..

Suhkurtõbi ja suu tervis: probleemid hambakliinikute patsientide diagnoosimisel ja ravil

Artiklis vaadeldakse suhkurtõve ja suu tervise seoseid. Soovitatav on hambaarstide ja hambahaigete teadmiste puudumine diabeedi kohta. Käsitletakse hambaarsti rolli suhkruhaiguse varajases diagnoosimises ja diabeediga patsientide hambahaiguste ravi iseärasusi. Esitatakse kroonilise periodontiidiga patsientide igeme veresuhkru taseme hindamistulemused.

Diabetes mellitus (DM) on sotsiaalselt oluliste mittenakkuslike haiguste rühm, mis on laialt levinud kogu maailmas. 2012. aastal oli eri allikate andmetel maailmas 347–371 miljonit diabeediga patsienti, neist 490 tuhat olid lapsed. 2030. aastaks on oodata 552 miljonit diabeediga patsienti (9,9% täiskasvanud elanikkonnast). Diabeedi esinemissagedus suureneb igal aastal ja kahekordistub iga 15 aasta järel. Venemaa on suhkruhaiguse kõrge levimusega riik: 2012. aastal registreeriti 3268871 patsienti, aastaks 2030 on oodata rohkem kui 5 miljonit, võttes arvesse diagnoosimata vorme - vastavalt 12,6 miljonit ja 14,1 miljonit. Diabeediga patsiendid vajavad elukestvat ravi, mis on kulukas ja mida meditsiinilised ja sotsiaalkindlustussüsteemid alati ei taga [1-4].

Enamikul juhtudest (80–97%) areneb patsientidel II tüüpi diabeet. I tüüpi diabeet (CD-1) haigestub peamiselt enne 40-aastaseks saamist. Enam kui pooled juhtudest on lapsed, kõige sagedasem esinemissagedus on 14 aastat. Haigus algab ägedalt, klassikaliste sümptomitega (polüuuria, polüdipsia jne; tabel 1), diagnoositakse tavaliselt kiiresti. II tüüpi diabeeti (CD-2) põevad peamiselt vanemad inimesed, kuid igal aastal registreeritakse üha rohkem inimesi, kes haigestuvad noores ja isegi lapsepõlves. Suhkurtõve-2 kliiniline pilt enam kui pooltel patsientidest ei avaldu, paljudele avaldub see järk-järgult, mitteklassikaliste või minimaalsete sümptomitega (väsimus, naha sügelus, suurenenud isu jne; tabel 1), mis ei põhjusta ärevust ja kaebusi. Seetõttu ei diagnoosita SD-2 pikka aega, see tuvastatakse juhuslikult. Kuid 20–30% juhtudest avaldub lapseeas ja noorukieas esinev suhkurtõbi-2 järsult, nagu suhkurtõbi-1. DM-1 ja DM-2 oht on patsientidel kroonilise hüperglükeemia teke, mis põhjustab varajasi ja hilisemaid veresoonte tüsistusi paljudest organitest ja kehasüsteemidest, kõige tõsisemad on südame isheemiatõbi (IHD), nefropaatia, retinopaatia, diabeetilise jala sündroom, polüneuropaatia. põhjustades patsientide puude ja enneaegse surma [5-8].

Mida peaks hambaarst teadma diabeedi kohta. Arvestades suhkruhaiguse suurt levikut ja kahjulikku mõju patsientide hammaste tervisele, peaksid hambaarstid olema teadlikud:

ü diabeedi ja hambapatoloogia seos;

ü diabeedi diagnostilised nähud ja riskifaktorid;

ü glükeemilise kontrolli roll hammaste tervise säilitamisel;

ü diabeedist tingitud hädaolukordade ilmingud ja vältimatu abi põhimõtted;

ü hambaravi tunnused ja diabeediga patsientide ravi.

Diabeediga patsientide hammaste tervis halveneb.

  • Ø Lastel on kiirenenud hammaste jäämine, tüdrukutel rohkem väljendunud; hammastega on kaasas igemepõletik [9].
  • Ø Märgitakse süljenäärmete struktuurimuutusi, süljeeritust ja biokeemilisi muutusi sülje koostises, mis omakorda põhjustab kserostoomiat ja edasiste komplikatsioonide teket: mitmekordne kaaries, kandidoos, halitoos [10, 11].
  • Ø suurenenud vastuvõtlikkus kaariese tekkele; I tüüpi diabeediga lastel tuvastatakse suurem arv esialgseid ja sügavaid karioosseid kahjustusi [12]; II tüüpi diabeediga täiskasvanutel on kaariese esinemissagedus märkimisväärselt suurem, sagedamini täheldatakse hammaste lagunemist, sekundaarsed karioossed kahjustused, mis põhjustavad periodontiidi arengut; nakkuse periaopiliste fookuste ja endodontiliselt töödeldud hammaste arv suureneb; hammaste kaotuse tõenäosus suureneb; kõrget CPU taset meestel seostatakse kõrge glükeeritud hemoglobiini (HbA1) tasemega [13-15].
  • Ø Süsteemse immunosupressiooni taustal arenevad suu limaskesta kroonilised haigused (samblik planus, korduv aftoosne stomatiit, korduv bakteriaalne, viiruslik ja seente stomatiit), oportunistlikud infektsioonid, mitu abstsessi parodontiidi ajal, halitoos, operatsiooni ajal paraneb paranemisperiood, implantaadi siirdamine on pikem, halvem [10, 16].
  • Ø Neuroloogilised häired ilmnevad suuõõnes stomatalgia kujul (peamised sümptomid on suu ja keele põletus) ja maitse perverssused; stomatalgia pikaajaline olemasolu põhjustab suuhügieeni rikkumist ja maitse väärastumine põhjustab hüperfaagiat ja rasvumist, suutmatust järgida dieeti; selle tagajärjel halveneb suhkruhaigetel glükeemiline kontroll [10].
  • Ø Kontrollitud diabeediga patsientide mikrofloora koostis on sama nagu periodontiidi korral, samas kui kontrollimatu diabeedi korral - kolooniate TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella ja Streptococcida, Streptococcida, Streptococcoccus, Streptococcoccus, Streptococcoccus, Streptococcoccus, Streptococcoccus, Streptococcoccus, Streptococcoccus, Streptococcoccus, Streptococcoccus ja Streptococida, Streptococida. Eubacterium, Synerqistetes, TannerellaandTreponemagenera - languses [17].
  • Ø Suuõõne mikroobimaastiku muutmine sulgeb nõiaringi: ühelt poolt suurendab periodontaalne patogeenne mikrofloor kudede resistentsust insuliini suhtes ja selle tagajärjel aitab kaasa glükeemia metaboolse kontrolli halvenemisele. Teisest küljest, diabeedile iseloomulik kõrge glükoosikontsentratsioon igemevedelikus, halvenenud neutrofiilide adhesioon, kemotaksis ja fagotsütoos soodustavad subgingivaalse mikrofloora paljunemist ja püsimist [18, 19].
  • Ø Põletikuliste parodondihaiguste (gingiviit, periodontiit) esinemissagedus suureneb 51–98% -ni [5, 20, 21]. Meie andmetel teadis enamik (64%) Volgogradi periodondi palatites patsientide seas oma diabeedi diagnoosimist enne hambaarsti külastamist ning 8% juhtudest tuvastati diabeet pärast endokrinoloogilist uuringut parodondi suunas [22]..

Diabeedi ja periodontiidi kahepoolne seos on tõestatud. Enamikul diabeedihaigetest areneb periodontaalne haigus, 10% -l juhtudest periodontaalse haigusega patsientidel tuvastatakse diabeet. Grossi S.G. kirjeldatud interaktsioonimudel ja Genco R. J., 1998, on järgmised. Kontrollimatu diabeedi korral suureneb süsteemse põletiku markerite (C-reaktiivne valk, fibrinogeen, tsütokiinid jne) vereringe veres, rikutakse immuunvastust ja kudede paranemisvõimet. Põletikuliste parodondihaiguste arenemine edeneb kiiresti, põhjustades hammaste kaotust. Rasked periodontaalsed haigused raskendavad omakorda glükeemilist kontrolli ja suurendavad diabeedi raskusastet [18].

Periodontaalset haigust diabeediga patsientidel iseloomustab raske kulg. 12-18-aastaselt täheldatakse igemepõletiku progresseerumist, igeme kinnituse kaotust ja periodontiidi arengut. 15–19-aastaselt on 27% noorukitest agressiivne parodontiit [23, 24].

Diabeedita diabeediga patsientidega võrreldes on I tüüpi diabeedi ja II tüüpi diabeediga täiskasvanutel periodontaalse haiguse kliinik selgemalt väljendunud: suur põletik; 3 korda sagedamini on luude igeme kinnitumise kadumine, parodontiidi areng; periodontaalsete taskute suurenenud sügavus; rohkem alveolaarluu hävitamine; rohkem kaotatud hambaid [10, 15, 20, 21, 25].

Periodontaalne haigus suhkruhaiguse korral aitab omakorda kaasa pidevalt halvale glükeemilisele kontrollile, süsteemse põletiku tekkele, subkliinilise ateroskleroosi ja südame pärgarterite kahjustuse tõenäosuse suurenemisele, suurenenud infarkti ja insuldi riskile, suremusele südamehaigustesse ja nefropaatiasse [7, 8, 21]..

Diabeedihaigetel ennetusharjumused sageli ei moodustu: 90% noorukitest peseb hambaid üks kord päevas, 60% ei kasuta hambaniiti [26, 27]; täiskasvanud, 40–70-aastased, pesevad 54% juhtudest hambaid üks kord, 77% ei tea HbA1 taset, 42% on ülekaalulised, 32% on rasvunud [28]. Kõik see aitab kaasa kursuse halvenemisele ja diabeedile ning põletikulistele parodondihaigustele.

Diabeedi diagnostilised nähud ja riskifaktorid. Kui võtame arvesse suhkruhaiguse esinemissageduse maailma statistikat 4,3% -lt 10,9% -ni elanikkonnast [1–3], võime eeldada, et iga kahekümne kolmandiku kuni üheksa hambakliiniku külastaja kohta on diabeet. Samal ajal on teada, et paljude inimeste jaoks jääb diabeet pikka aega märkamatuks kuni tõsiste komplikatsioonide tekkimiseni, mistõttu on diabeedi õigeaegse diagnoosimise tähtsus vaieldamatu. Suuõõne elundite ja kudede haiguste kõrge avalikkuse poole pöördumine nõuab hambaarstide rolli suurendamist diabeedi tuvastamisel. Diabeedi peamiste ja sekundaarsete sümptomite tundmine (tabel 1) võib aidata diabeeti tuvastada juba hambahaigete rutiinse uuringu (kaebused, anamnees) etapis.

Diabeedi sümptomid

CD-1 sümptomid, tavaliselt väljendunud

CD-2 sümptomid, tavaliselt kerged

- sagedane urineerimine (polüuuria)

- püsiv tugev nälg (polüfagia)

- järsk seletamatu kaalukaotus

- ketoatsidoos, diabeetiline kooma (rasketel juhtudel)

- suurenenud urineerimine, eriti öösel

- isu suurenemine, sagedane nälg, eriti varsti pärast söömist

- Kiire kaalulangus või lihasmassi suurenemine

- suurenenud püsiv väsimus, anergia

- nägemise halvenemine (hägune, udune nägemine)

- haava aeglane paranemine

- kasvuhäired (lastel)

- Naha pigmendi-papillaarne düstroofia (must akantoos), psoriaas

- Väsimustunne, nõrkus kogu päeva vältel, eriti pärast söömist

- udude ilmumine silmade ees, hägune nägemine; hägune, udune nägemine

- jaotustükkide ja haavade, troofiliste haavandite aeglane paranemine

- Urogenitaalorganite, naha, limaskestade nakkushaiguste sageduse ja kestuse suurendamine. Naha ja limaskestade sagedased seenhaigused.

- kipitus, valu või tuimus jalgades ja kätes

Suu kuiv limaskest ja krooniline kandidoos, korduvad bakteriaalsed ja viiruslikud stomatiidid on diabeedi sekundaarsed sümptomid, kuid kõik selle patoloogiaga patsiendid vajavad vere glükoosisisalduse kontrollimist.

Hambaarst peaks arvestama ka spetsiifiliste periodontaalsete kliiniliste nähtudega, mis aitavad diagnoosimata või halvasti kontrollitud diabeeti kahtlustada ning suunavad patsiendi õigeaegselt vere glükoositestile ja endokrinoloogilisele uuringule [10, 29]:

  • tugev igemepõletik ja igememarginaali vegetatsioon vastusena naastude olemasolule;
  • gingiviidi ja periodontiidi püsivad sümptomid pärast standardset ravi;
  • alveolaarluu jätkuv kaotus hoolimata ravist;
  • raske agressiivne parodontiit lastel ja noortel täiskasvanutel 20-45-aastastel.

Lisaks aitab diabeedi üldtuntud riskifaktorite tuvastamine parandada hambahaigete diabeedi diagnoosimist, ennetamist ja ravi [5, 6, 28]:

- ülekaal ja rasvumine, eriti siseelundite (KMI ≥25 kg / m 2);

- koormatud pärilikkus (näiteks suhkurtõve-1 risk koos õdede-vendade haigusega - 4%, kaks õde - 9,5%, vanem - 4-6%, vanem ja õde - 12%, mõlemad vanemad - 34%);

- rass (sagedamini haigestuvad Aasia inimesed, afroameeriklased, latiinod, indiaanlased, Vaikse ookeani saarte elanikud);

- arteriaalne hüpertensioon või pidev antihüpertensiivne ravi; hüperlipideemia;

- rasedusdiabeet emal; ala- või ülekaaluline sündides;

- istuv eluviis ja söömisharjumused (palju rafineeritud süsivesikuid ja vähe kiudaineid);

- puberteet või vanus 45 aastat ja vanemad;

- naised, kes on sünnitanud> 4 kg kaaluva lapse või kellel on rasedusdiabeet;

- polütsüstiliste munasarjade sündroomiga naised;

- varasemate testide ajal halvenenud glükoositaluvus või tühja kõhuga hüperglükeemia.

Eri elanikkonnarühmade sõeluuringu küsimustikud aitavad tuvastada suhkruhaiguse tekke riskirühmi, samal ajal kui laboratoorselt kinnitatud esimese diagnoosiga diabeet on 5–19%. Diabeedi patsientide sõeluuringut saab läbi viia hambaarsti vastuvõtule. Kõigi patsientide täielik sõeluuring pole aga majanduslikult otstarbekas, tuleb selgemalt määratleda nende inimeste ring, kellele tuleb teha diabeedianalüüs, keskendudes ülaltoodud diagnostilistele sümptomitele, riskifaktoritele ja konkreetsetele hammaste tunnustele..

Glükeemilise kontrolli roll hammaste tervise säilitamisel. Kahjuks on hambaarstide aktiivsus patsientide diabeedi tuvastamisel madal. Meie 50-st Volgogradi hambaarsti uuringust selgus, et ainult iga neljas (24%) vastanutest küsis endokriinsete haiguste esinemist kõigil patsientidel, 40% - ainult periodontaalse haigusega patsientidelt. Kolmandik (32%) vastanutest täpsustas endokriinsete haiguste esinemist: „kui kohtumiseks on aega” või „patsient rääkis sellest”, ja 4% vastas, et nad ei küsi patsientidele selliseid küsimusi. Samal ajal viitab kaasaegse kirjanduse andmete uurimine sellele, et periodontaalsed haigused võivad mängida tulevase diabeedi ennustajat [30] ja hambaarst saab kõigepealt diagnoosida diabeedi diagnoosi, kuna patsiendid on halvasti teadlikud suu patoloogia ja diabeedi seosest [13]. Diabeediga patsiendid ei teadvusta suurenenud hambahaiguste tekke riski, ei tea suuõõne seisundi halvenemise ennustajaid (näiteks I tüüpi diabeediga II tüüpi diabeediga noorte puhul on suukuivuse sümptom signaal alveolaarse luukoe suure tõenäosuse kadumise kohta nooruses) [13, 27 ].

Teisest küljest, nagu näitasid meie sotsioloogiliste uuringute tulemused, ei läbinud enamus (66,7%) periodontoloogiaga patsiente isegi pärast hambaarsti soovitust saada endokrinoloogi vastuvõtt hambaarsti jaoks vajalikuks diabeedi kontrollimiseks. Seetõttu on diabeedi varajase diagnoosimise parandamiseks, patsientide endokrinoloogiliste uuringute motivatsiooni suurendamiseks ja hambahaigete juhtimise parandamiseks pakutud välja meetodeid vere glükoositaseme sõeluuringuks hambaarsti vastuvõtule. [31, 32] Kõige mugavam meetod oli mitteinvasiivne vere glükoosisisalduse määramine igemepiirkonnast kaasaskantava glükomeetri abil, mis vähendab uurimise aega ja kulusid, mida eelistavad patsiendid ja arstid ning mis annab sõrmelt vere glükoosisisalduse uurimisel sarnaseid tulemusi [33].

Igeme glükoositõbe testiti 28 patsiendil vanuses 30–60 aastat, kes taotlesid Volgogradi Riikliku Meditsiiniülikooli kliinikus erinevat patoloogiat, kuid pärast uurimist selgus kõigil erineva raskusastmega krooniline periodontiit. Pärast patsientide teadliku nõusoleku saamist, kasutades mitteinvasiivset meetodit steriilse nupu abil, uurides igemepiirkonda hoolikalt, saime tilga verd. Vere määramisel testribale (kasutades seadet “One Touch Select”) näidati tulemusi patsientidele (joonis 1). Kõrgenenud (7,3–11,9 mmol / L) tühja kõhuga glükoosisisaldust tuvastati 32,1% -l patsientidest, kellest 17,8% teadis diabeedi olemasolust, kuid ei pidanud vere glükoosisisalduse kontrolli oluliseks ja Kõigepealt diagnoositi diabeet 14,3% juhtudest (diagnoos kinnitati pärast endokrinoloogi läbivaatust). Kõik patsiendid leidsid, et metoodika veresuhkru taseme uurimiseks igemepiirkonnast on mugav ja kasulik..

Joonis 1. Vere glükoositaseme määramine igemepiirkonnast kaasaskantava glükomeetri abil

Veresuhkru sõeluuringute kasutamine aitab parandada hambahaigete ravikvaliteeti, kuna kontrollimatu glükeemia võib suuõõne organite ja kudede mitmesuguste haiguste ravi tulemusi kahjustada.

Diabeedist tingitud hädaolukordade manifestatsioonid ja vältimatu abi põhimõtted

Diabeedist tingitud hädaolukorrad võivad patsientide hambaravi ajal tekkida igal ajal. Hirm ja stress enne eelseisvat hammaste sekkumist võivad provotseerida hädaolukordade (hüpoglükeemia, diabeetiline ketoatsidoos, hüperosmolaarne diabeetiline kooma) teket, mistõttu peab hambaarst oskama ära tunda halva enesetunde märke ja osutama patsientidele vajalikku abi. Igas vanuses areneva hüpoglükeemia peamisteks sümptomiteks on patsientide ärevuse ja hirmu tunne, eelseisv surm, segane teadvus ja teadvusekaotus, värisemine, värinad, higi, pearinglus, tahhükardia. Hüpoglükeemia pakkujad jätavad sageli vahele toidu tarbimise või lükkavad selle edasi, suures koguses insuliini sissetoomine, suur füüsiline aktiivsus ja füüsiline koormus ilma insuliini andmata ning alkoholitarbimine. Patsiendid ei ole alati võimelised sümptomeid ära tundma ja hüpoglükeemia algust mõistma, nad eitavad sageli ähvardavate sümptomite olemasolu, ajavad hüpoglükeemia nähud segamini hammaste ravi hirmuga. Hüpoglükeemia raviks antakse patsiendile 15-20 g (3-4 tl) suhkrut osi kohta, manustatakse 1 mg glükagooni (iv, subkutaanselt või intramuskulaarselt)..

Diabeetiline ketoatsidoos areneb sageli noortel inimestel, sealhulgas esivanem (teadvus ei ole halvenenud, polüdipsia ja polüuuria, kuiv nahk ja limaskestad, nõrkus, unisus), kooma (jäikus, atsetooni lõhnaga hingamine, dehüdratsioon, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, kõhu sündroom, korduv oksendamine “Kohvipaks”) ja kellele (teadvusekaotus, hüpo / arefleksia, kokkuvarisemine). Ketoatsidoosi tekke riskifaktoriteks on diabeedi hiline diagnoosimine, ebapiisav insuliinravi, kaasnevad ägedad haigused, vigastused, stress, eelnev dehüdratsioon, rasedus, mis on tüsistunud toksikoosiga. Ravi eeldab patsiendi hospitaliseerimist, insuliini manustamist, dehüdratsiooni kõrvaldamist, kollapsi ja muude sümptomite ravi.

Hüperosmolaarne (hüperglükeemiline, mittehappesus) diabeetiline kooma areneb sageli vanematel inimestel. Esivanemat iseloomustab suurenev nõrkus, suukuivus, janu, polüuuria, letargia, unisus (düspepsia puudub). Kooma tekkega ilmnevad hallutsinatsioonid, hemiparees, kõnehäired, krambid, teadvusekaotus, arefleksia, suurenenud lihastoonus ja mõnikord ka keskgeneesi kõrge temperatuur. Patoloogia riskifaktoriteks on: diabeedi hiline diagnoosimine, ebapiisav ravi, trauma, stress, kaasnevad ägedad haigused, eelnev dehüdratsioon. Ravi hõlmab haiglaravi, insuliini manustamist, dehüdratsiooni ja muude häirete kõrvaldamist.

Diabeediga patsientide hambaravi omadused

Pedersen A.M.L., 2004 [30] töötas välja soovitused diabeediga patsientide hambaravi korraldamiseks: glükoositaseme jälgimine hambakliinikus (ohutu glükoositase enne invasiivseid protseduure - 5-6 mmol / l); patsientide määramine hommikul, mõni tund pärast insuliini süstimist ja hommikusööki; kontoris peab alati olema suhkur, et peatada ootamisest, põnevusest, hilinenud toidu tarbimisest jne tulenevad hüpoglükeemia rünnakud; patsientide korduvad visiidid peaksid olema iga 3 kuu tagant., hambahaiguste kõrge aktiivsusega - sagedamini.

Ühelt poolt võivad dentoalveolaarsed operatsioonid, infektsioonid, stomatoloogilistest protseduuridest tulenev stress tõsta vere glükoosisisaldust ja patsientide metaboolseid vajadusi insuliini järele. Teisest küljest on hambaarstide välja kirjutatud ravimid võimelised mõjutama diabeediravi. Näiteks kahjustavad kortikosteroidid märkimisväärselt glükeemilist kontrolli; II tüüpi diabeediga patsient võib vajada lühiajalist insuliinravi; seenevastased ravimid (mikonasool, flukonasool) häirivad tolbutamiidi metabolismi. Seetõttu nõuab diabeedihaigete ravi hambaarsti ja diabetoloogi suhtlust [10, 30].

Diabeediga patsientide maxillofacial piirkonna ägedad infektsioonid vajavad agressiivsemat ravi, antibiootikumide, antiseptikumide kasutamist ja sagedasi korduvaid uuringuid. Tähtis on hammaste põhjalik igapäevane harjamine kaks korda päevas, regulaarne hammastevaheline harjamine (hambaniit). Kui on vajalik kirurgiline sekkumine, on üldteraapia, insuliini annuse, dieedi ja söögiaegade määramisel ja korrigeerimisel kohustuslik endokrinoloogi konsultatsioon. Oluline on kontrollida glükeemia ja HbA1c taset [10, 25, 30]. Patsientidel, kellel enne operatsiooni on halb glükeemiline kontroll, võib antibiootikume välja kirjutada profülaktiliselt, üks tund enne protseduuri. Planeeritud ravi korral on vajalik antibiootikumi individuaalne valik, lähtudes mikrofloora tundlikkusest. Samal ajal ei ole vaja süsteemseid antibiootikume rutiinselt välja kirjutada, igat tüüpi patoloogia korral on vaja hoolikalt kaaluda antibiootikumide eeliseid ja võimalikku kahju. Ehkki mõned autorid nimetavad glükeemilise kontrolli parandamiseks tetratsükliinide eeliseid pärast professionaalset hambapesu.

Seega peaks diabeediga patsientide hambaravi põhinema meeskondlikul lähenemisviisil, kusjuures hambaarst suhtleb endokrinoloogi (diabetoloogi) ja teiste spetsialistidega. Selle interaktsiooni realiseerimiseks peavad hambaarstid, endokrinoloogid ja diabeediga patsiendid omama vajalikke teadmisi hamba- ja diabeedipatoloogia seoste kohta [34]. Vahepeal näitasid uuringutulemused, et diabeediga patsientidel pole piisavalt teadmisi oma haiguse seose kohta hammaste tervisega [10]. Meie andmetel ei pidanud 36% periodontaalse operatsiooni patsientidest seda, et diabeet mõjutab hammaste tervist, 56% tunnistas diabeedi mõju suuõõne seisundile ja ainult 8% leidis, et hambahaigused võivad raskendada diabeedi kulgu. Iga teine ​​patsient (52%) ei saanud aru, et parodondi seisund võib sõltuda veresuhkru tasemest. Seetõttu käis hambaarsti juures regulaarselt ainult 16% periodontaalsetest patsientidest, ülejäänud - "haigusjuhtude kaupa" või "kui on vaba aega". Ainult 24% patsientidest arvas, et pöörduvad kindlasti endokrinoloogi poole hambaarsti poole (16% - “poleks ühendust võtnud”, 60% - “kui nad oleks vaba aja leidnud”).

Kuid hambaarstidel ei olnud ka vajalikke teadmisi ja nad alahindasid periodontaalse haiguse mõju diabeedile ning 60% arstidest ei pidanud hambakaotust ja abstsesse sagedamini diabeediga patsientidel [35]. Meie andmetel olid hambaarstide teadmised piiratud, ainult 36% uskus, et hambapatoloogia süvendab diabeedi kulgu. Diabeediga patsientidele hambaravi osutamisel nimetati ainult antibiootikumravi. Enam kui kolmandik (36%) periodontaalse haigusega patsientidest teatas, et hambaarstid ei küsinud neilt kunagi diabeedi olemasolu kohta. Ainult 8% hambaarstidest määrasid oma patsientidele parodondi ravi pärast endokrinoloogiga konsulteerimist, 44% suunati endokrinoloogi vastuvõtule, kuid ravi määrati üksi. Ülejäänud hambaarstid (48%) ei pidanud vajalikuks soovitada periodontaalsetel patsientidel endokrinoloogilist uuringut.

Uuring rahvusvaheliste ja kodumaiste praktiliste soovituste kohta suhkruhaigete raviks näitas, et nad pööravad diabeedi ja suu patoloogia seosele vähe tähelepanu [1, 2, 4, 29]. Samal ajal saaksid diabeediga patsiendid, saades vajalikud teadmised, tõhusamalt jälgida individuaalse suuhügieeni ennetavaid režiime, märgata patoloogiliste muutuste esimesi märke, pöörduda regulaarselt professionaalse hambaravi poole, mis mitte ainult ei säilitaks hammaste tervist, vaid parandaks ka glükeemiline kontroll diabeediga patsientidel.

Seega tuleks tunnistada suhkruhaiguse ja hambahaiguste seose probleemi kiireloomulisust, mis on tingitud patoloogiate suurest sotsiaalsest olulisusest, laialdasest ja ebasoodsast sekkumisest. Suhkurtõve ja hambahaiguste tõestatud seos, hambaarstide tuvastatud ebapiisav aktiivsus patsientide endokriinpatoloogia tuvastamisel ja hambahaigete vähene vastavus dikteerivad vajadust meelitada arstide tähelepanu diabeediprobleemidele. Diabeedi varajase diagnoosimise parandamiseks, diabeediga patsientide hambahaiguste piisavaks raviks, ennetamiseks ja raviks on vaja suurendada hambaarstide, endokrinoloogide ja avalikkuse teadmiste taset. Igemepiirkonna veresuhkru taseme skriinimiseks saab kasutada lihtsat ja mugavat meetodit periodontiidiga patsientide uurimise algoritmi, et parandada hüperglükeemia diagnoosimist ja kontrolli ning parandada diabeediga patsientide hambaravi kavandamise kvaliteeti. Hammaste tervise parandamine aitab omakorda parandada glükeemilist kontrolli ja vähendada diabeediga patsientide komplikatsioonide arvu..

V.N. Naumova, E.E. Maslak

Volgogradi Riiklik Meditsiiniülikool

Naumova Victoria Nikolaevna - arstiteaduste kandidaat, hambahaiguste propedeutika osakonna assistent

1. Vanaisa II Suhkurtõbi - kõige ohtlikum väljakutse kogukonnale // Vestnik RAMS. - 2012. - Nr 1. - Lk 7 -13.

2. Sabanov A.V., Gorbatkova I.V., Dyachenko T.S., Berdnik E.Yu. Diabeedi territoriaalne register Volgogradi piirkonnas aastatel 2006-2010 // Volgogradi teaduslik meditsiiniajakiri. - 2011. - Nr 1. - S. 60-62.

3. IDF-i diabeedi atlas. - 5. toim. - värskendus 2012.

4. Petrov V. I., Rogova N. V., Mihhailova D. O. II tüüpi diabeediga patsientide kompleksravi efektiivsuse farmakoökonoomiline analüüs // Volgogradi Riikliku Meditsiiniülikooli bülletään. - 2010. - Väljaanne. 1. - S. 28-32.

5. Borodina V. I., Zamyatina O. V., Povarova O.Yu., Sukhacheva A.P., Borodina M.A. Diabeet. Kliinik, diagnostika, hilised komplikatsioonid, hüpoglükeemiline ja metaboolne teraapia // Haridus-metoodiline käsiraamat. - M.: MEDPRAKTIKA-M. - 2009. - 60 s.

6. Suhkurtõbi: diagnoosimine, ravi, ennetamine / toim. I.I. Dedova, M.V. Shestakova. - M: Meditsiiniuudiste agentuur, 2011. - S. 111-123.

7. Saremi A., Nelson R. G., Tulloch-Reid M. jt. Periodontaalne haigus ja suremus II tüüpi diabeedi korral // Diabeedi ravi. - 2005. - Vol. 28. - Lk 27-32.

8. Southerland J. H., Moss K., Offenbacher S. Periodontiidi ja diabeedi seosed ateroskleroosi ja CHD mõõtmisega // Ateroskleroos. - 2012. - Kd. 222, nr 1. - Lk 196-201.

9. Lal S., Cheng B., Kaplan S. jt. // Suhkruhaigusega laste kiirenenud hammaste purse // PEDIATRIKA. - 2008. - Vol. 121, nr 5. - Lk e1139-e1143.

10. Laev J.A. Diabeet ja suu tervis: ülevaade // JADA. - 2003. - Kd. 134, nr 4. - Lk 1-10.

11. Carda C., Mosquera-Lloreda N., Salom L. jt. Struktuurilised ja funktsionaalsed süljesüsteemi häired II tüüpi diabeediga patsientidel // Med Oral Patol Oral Cir Bucal. - 2006. - Vol. 11, nr 4. - Lk 309-314.

12. Akpata E. S., Enosakhare S., Alomari Q. jt. 1. tüüpi diabeediga laste kaariesekogemus Kuveidis // Laste hambaravi. - 2012. - Kd. 34, nr 7. - Lk 468-472.

13. Garton B.J., Ford P.J. Juurdunud kaaries ja diabeet: riskihindamine suu ja süsteemsete tervisenäitajate parandamiseks // Australian Dent J. - 2012. - Vol. 57, nr 2. - Lk 114-122.

14. Lopez-Lopez J., Jané-Salas E., Estrugo-Devesa A. jt. II tüübi diabeediga patsientide periapikaalne ja endodontiline seisund Kataloonias, Hispaanias: läbilõikeuuring // J Endodont. - 2011.-- kd. 37, nr 5. - Lk 598-601.

15. Bakhshandeh S., Murtomaa H., Vehkalahti M.M. et al. Hambaravi leiud diabeediga täiskasvanutel // Car Res. - 2008. - Vol. 42, nr 1. - R. 14-18.

16. Oates T.W., Huynh-Ba G., Vargas A. jt. Diabeedi, glükeemilise kontrolli ja hambaimplantaatide ravi kriitiline ülevaade // Clin Oral Implants Res. - 2013.-- Vol. 24, nr 2. - Lk 117-127.

17. Casarin R. S., Barbagallo A. Meulman T. jt. Subgingival bioloogiline mitmekesisus kontrollimatu II tüüpi diabeedi ja kroonilise periodontiidiga isikutel. // J Periodontal Res. - 2013.-- Vol. 48, nr 1. - Lk 30-36.

18. Grossi S.G., Genco R.J. Periodontaalne haigus ja suhkurtõbi: kahesuunaline seos // Ann Periodontol. - 1998. - Nr 3. - Lk 51-61.

19. Gursoy UK, Marakoglu I., Oztop A.Y. Seos neutrofiilide funktsioonide ja periodontiidi raskuse vahel rasvunud ja / või 2. tüüpi diabeediga kroonilise periodontiidi põdevatel patsientidel // Quintessence Int. 2008. - Vol. 39, nr 6. - Lk 485-489.

20. Taylor G.W., Manz M.C., Borgnakke W.S. Diabeet, periodontaalsed haigused, hambakaaries ja hammaste kaotus: ülevaade kirjandusest // Compend Contin Educ Dent. - 2004. - Kd. 25, nr 3. - Lk 179-184, 186-188, 190.

21. Chandna S., Bathla M., Madaan V., Kalra S. Diabetes Mellitus - periodontaalse haiguse riskifaktor // Internet J Family Prac. - 2010.-- Kd. 9, nr 1. - DOI: 10.5580 / 14c4.

22. Naumova V. N., Maslak E.E. Diabeedi probleem reaalses hambapraktikas (sotsioloogilise uuringu tulemused) // Stomatoloogia ja sotsiaalselt olulised haigused: laup. tr 10. ülevenemaaline. teaduslik-praktiline konf. - Peterburi: Mees, 2013. - S. 174-176.

23. Lalla E., Bin C., Shantanu L. jt. Periodontaalsed muutused diabeediga lastel ja noorukitel: juhtumikontrolli uuring // Diabetes Care. - 2006. - Vol. 29, nr 2. - R. 295-299.

24. Lopez R., Frydenberg M., Baelum V. Kontekstuaalsed mõjud periodontaalse kinnituse kaotuse ja nekrotiseerivate igemekahjustuste esinemisel noorukitel // Eur J Oral Sci. - 2009. - Vol. 117, nr 5. - Lk 547-554.

25. Serrano C., Perez C., Rodriguez M. Periodonaalsed seisundid erineva metaboolse kontrolli astmega Colombia 2. tüüpi diabeediga patsientide rühmas // Acta Odontol. Latinoam. - 2012. - Kd. 25, nr 1. - Lk 130-137.

26. Alves C., Brandao M., Andion J., Menezes R. Suu tervisega seotud teadmised ja harjumused I tüüpi suhkurtõvega lastel // Braz Dent J. - 2009. - Kd. 20, nr 41. - Lk 70-73.

27. Kaupmees A. T., Oranbandid S., Mayer-Davis E.J. Suuhoolduse praktika ja A1c tüüp II tüüpi diabeediga noorte seas // J Periodontol. - 2012. - Kd. 83, nr 7. - Lk 856-863.

28. Cinar A.B., Oktay I., Schou L. Enesefektiivsuse perspektiiv suu tervisekäitumise ja diabeedi ravis // Suutervis eelmine Dent. - 2012. - Kd. 10, nr 4. - Lk 379-387.

29. Ameerika diabeediliit. Diabeedi diagnoosimine ja klassifitseerimine // Diab. Hooldus - 2011.-- kd. 34, tarn. 1. - Lk S62-S69.

30. Pedersen A.M.L. Suhkurtõbi ja sellega seotud suulised ilmingud // Oral Biosci Med. - 2004. - Nr 4. - Lk 229-248.

31. Kaur G., Holtfreter B., Rathmann W. jt. Seos 1. ja 2. tüüpi diabeedi vahel periodontaalse haiguse ja hammaste kaotusega // J Clin Periodontol. - 2009. - Vol. 36, nr 9. - Lk 765-774.

32. Engstrom S., Berne C., Svardsudd K. Suhkruhaiguse sõeluuringu tõhusus hambaravi tervishoius // Diabet Med. - 2013.-- Vol. 30, nr 2. - Lk 239-245.

Periodontaalne sündroom Itsenko-Cushingi tõves.

Peamiselt mõjutatakse aju hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonda - hüpofüüsi eesmise näärme basofiilne adenoom areneb endokriinsete näärmete (suguelundite, kilpnäärme, neerupealise, kõhunäärme) osalusel.

Patogenees: täheldatakse neerupealise koore sekundaarset hüperplaasiat, millega kaasneb glükokortikoidide suurenenud sekretsioon verre, mille ülejääk põhjustab luukoe valkude maatriksi hävimist, mis aitab kaasa selle demineraliseerumisele. Lisaks pärsivad glükokortikoidid kollageeni sünteesi ja kiirendavad seetõttu luu resorptsiooni.

suuõõnes on täheldatud:

krooniline katarraalne gingiviit;

igemete limaskestal tsüanoos, tursed, veritsused ja hemorraagiad;

igeme papillide atroofia, hüpertroofia, deformatsioon;

hammaste liikuvus ja nende nihe;

mädase tühjendusega periodontaalsete taskute moodustumine;

hammaste hoiused, halb suuhügieen.

Rentgenogrammil: esinevad käsnaaine osteoporoosi kolded ja lõualuude alveolaarse protsessi hävitamine.Protsess ei alga interdentaalse septa ülaosast nagu paroitiit. Osteoporoosi foobid võivad paikneda interdentiaalse vaheseina aluses või alalõua kehas. Osteoporoosi täheldatakse ka luustiku teistes luudes..

Sagedased sümptomid (kilpnäärme teisene kahjustus):

naha hemorraagiad;

sugunäärmete funktsiooni rikkumine;

Endokrinoloogi konsultatsioon ja põhihaiguse ravi.

Määrake ravimeid, mis soodustavad luude remineraliseerumist:

0 ksidevit (D2-vitamiini preparaat) annuses 0,5–1 mikrogrammi päevas 5 kuni 20 kuud) samaaegselt kaltsiumglütserofosfaadiga, kiirusega 3,0–4,0 päevas. Vajadus jälgida kaltsiumi sisaldust veres ja uriinis.

Ossin 60-80 mcg päevas 1-2 aasta jooksul või

naatriumfluoriid 0,0011 × 3 korda päevas 2-3-kuuliste kursuste korral on võimalik vaheldumisi kasutada järgmiste ravimite kompleksi:

kaltsiumglütserofosfaat 3,0–4,0 päevas,

Mõõduka osteoporoosiga on pikkade ravikuuride korral ette nähtud osteokviin 0, 600 mg päevas. Ravim pärsib luu resorptsiooni. (Näidustused: hüperkaltsiuuria ja oksüproliini suurenenud eritumine uriiniga tühja kõhuga).

Periodontaalne sündroom insuliinisõltumatu suhkruhaiguse korral.

Seda täheldatakse 97% juhtudest.

Etioloogia: juhtivat rolli mängivad järgmised mikroorganismid:

Bacillus intermedius, Veilonella recta, Bacillus gingivalis.

Patogenees. Suhkurtõve korral täheldatakse väikeste periodontaalsete veresoonte patoloogiat (mikroangiopaatiat), millega kaasneb kudede hüpoksia, mille tagajärjel mõjutavad kudesid mikroorganismide elutähtsad tooted, kuna igemevedelikus on kõrge glükoosisisaldusega soodsad tingimused nende paljunemiseks. Lisaks täheldatakse suhkruhaiguse korral sekundaarset immuunpuudulikkust ja keha antioksüdantsüsteemi puudulikkust..

Patohistoloogia: igeme limaskesta lamina proprias täheldatakse spetsiifilist mikroangiopaatiat suhkurtõve korral - mikrovaskulatuuri vaskulaarsed kahjustused plasmavalkude ja veresoontes leiduvate neutraalsete polüsahhariididega, veresoonte endoteeli vohamine, endoteeli düstroofsed muutused koos mikrotrombi seina tekkega arterioolides ja skleroosseina moodustumine ja skleroos ja hübriidide seina moodustumine ja artrooside skriidid. veresoonte valendiku hävitamine. Igeme epiteelis on märgitud akantoos, fokaalne atroofia ja glükogeeni kadumine. Lõualuu alveolaarse protsessi luukoes toimub osteoklastiline resorptsioon, onkolüüs.

Kliinik. Periodoniidi raskusaste diabeedi korral sõltub diabeedi raskusest ja selle ravi efektiivsusest.

Turse, igemepiirkonna ja igeme papillide erksav hüperemia ja tsüanoos, igemepiirkonna veritsus sondeerimise ajal, rikkaliku mädase-verise sisuga periodontaalsed taskud ja taskust paisuvad mahlased graanulid, mis meenutavad vaarikaid, hammaste patoloogilist liikuvust ja rohkeid hammaste hoiuseid ( suuümbruse ja igeme alumine osa) suuõõne hügieeniline seisund on 2,5 korda halvem (vastavalt Fedorov-Volodkina indeksile).

Rentgenogrammil: määratakse difuusne osteoporoos, alveolaarprotsessi lehtrikujuline hävitamise tüüp, mis ei ulatu lõualuu kehasse.

Ravi (viiakse läbi samaaegselt endokrinoloogiga) on suunatud vere glükoositaseme normaliseerimisele. Suuõõnes - parodontiidi terviklik ravi, suuhügieeni normaliseerimine. Periodontaalsed kahjustused veresüsteemi haiguste korral.

Verehaiguste korral täheldatakse periodontaalse haiguse lüüasaamist. Suur tähtsus on agranulotsütoosist, hemoblastoosidest, leukeemiast ja neutropeeniast tingitud immuunpuudulikkuse seisundiga seotud haavandilised ja hüperplastilised kahjustused. Nende haiguste kliinilised ilmingud suuõõnes on suuresti sarnased banaalse gingiviidi korral täheldatavatega. Nende haiguste diagnoosimiseks on vajalik vereanalüüs..

Olukorraülesanne number 1.

Patsient N., 17-aastane. Kaebused liikuvuse 36, 46 hamba kohta.

Haigus 6 kuud, kui oli 36, 46 hammast liikuv, mis järk-järgult intensiivistus.

Objektiivselt: 36, 46 hammast - III astme liikuvus, keelelised küljed on kummi taandumise tõttu 1/2 pikkused. Igemete limaskest piirkonnas 3 6, 4 6 on kahvaturoosa, turset ja hüperemiat pole. Igemepiirkonna sondeerimisel määratakse periodontaalne tasku sügavusega 6-6,5 mm. Puudub pehme tahvel ja hambakivi. Taskust paistab silma pilalentne eritis.

Radiograafil: interdentasaalsete septa vertikaalne resorptsioon hammaste piirkonnas 35,36,37 ja 45,46,47. Nende hammaste juurte piirkonnas pole periapikaalseid muutusi.

Pange diagnoos. Ravi määramine.

Olukorraülesanne number 2.

Patsient S., 21-aastane. Kaebused igemete veritsemise, halva hingeõhu, igemetest eritumise, hammaste liikuvuse kohta. Alates lapsepõlvest on tal diabeet. Veresuhkru kontsentratsioon - 8 mg%.

Objektiivselt: - mõnes piirkonnas täheldatakse igemete turset ja hüperemiat, igemepiirkonna veritsust sondeerimise ajal, epiteeli katkemist. Pehme naastu, sup- ja subgenaalse hambakivi rohked ladestused. Igemepiirkonna sondeerimisel määratakse periodontaaltaskud sügavusega 4–6 mm, erkpunased graanulid paisuvad taskutest välja. Hammaste liikuvus II-III kraadi. Fedorovi - Volodkina hügieeniline indeks - 5 punkti.

Radiograafil: interdentaalse septa vertikaalne hävitamine 1/2 kõrgusel, osteoporoos.

Pange diagnoos. Koostage uuringu- ja raviplaan.

Vastused situatsioonilistele ülesannetele. 1.Desmodontoos (juveniilne periodontiit). 2. Periodontaalne sündroom diabeedi korral.

Analüüs ja ülevaade.

1. Uurida periodontaalse haiguse ennetamise meetodeid.

2. Koostage idiopaatiliste periodontaalsete haiguste diferentsiaaldiagnostika skeem.

Terapeutilise hambaravi õpik / Toim. E.V. Borovsky - M.: MIA.-2003; 2004 g.

Periodontaalne haigus. Toimetanud prof. L.Yu. Orekhovoy.: Poly Media Press, 2008.-318s.

Terapeutiline hambaravi: õpik: 3 tunni jooksul / toim. G. M. Barera. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 2. osa - parodondi haigus. - 224 s.

Periodontaalse haiguse diagnoosimine, ravi ja ennetamine. L.M. Tsepov, A.I. Nikolaev, E.A. Mihheeva.: MEDpress-inform, 2008.272 lk..