Kumb on parem - omeprasool või rabeprasool? Rabeprasooli eelised

Internetist võib selle teema kohta mõnikord leida ebatäpset teavet, nii et vaatame lähemalt.

Omeprasool ja rabeprasool on prootonpumba inhibiitorid (PPI). Sünonüüm on prootonpumba blokaatorid. Need on ravimid, mis suruvad maha soolhappe (HCl) sekretsiooni maos, seega on need antisekretoorsed ravimid ja neid kasutatakse mao kõrge happesuse raviks. Prootonpumba inhibiitorid (prootonpumba blokaatorid) vähendavad vesinikuioonide (H + või prooton) sekretsiooni mao limaskesta (parietaalsete) rakkude poolt. Sekretsioonimehhanism on rakuväline rakuväline ioon (K +), mis siseneb rakku vastutasuks vesinikuiooni (H +) eemaldamise eest..

Klassifikatsioon ja iseloomustus

Praegu kasutatakse 3 rühma ravimeid, mis vähendavad mao happesust:

  1. prootonpumba inhibiitorid - on kõige võimsamad antisekretoorsed ravimid, mis pärsivad soolhappe moodustumist maos. Neid võetakse 1-2 korda päevas;
  2. H2-blokaatorid (loe al-kaks) - neil on väike antisekretoosne efektiivsus ja seetõttu võib neid välja kirjutada ainult kergetel juhtudel. Neid võetakse 2 korda päevas. Blokeerige histamiin (H2-) mao limaskesta parietaalrakkude retseptorid. K H2-blokaatorite hulka kuuluvad ranitidiin ja famotidiin.

Viide: H1-blokaatoreid kasutatakse allergiate vastu (loratadiin, difenhüdramiin, tsetirisiin jne).

  • antatsiidid (tõlkes “happe vastu”) - magneesiumi või alumiiniumi ühenditel põhinevad ühendid, mis neutraliseerivad (seovad) soolhapet maos. Nende hulka kuuluvad almagel, fosfalugeel, maalox jne. Need toimivad kiiresti, kuid lühikese aja jooksul (1 tunni jooksul), seetõttu tuleb neid võtta sageli - 1,5-2 tundi pärast söömist ja enne magamaminekut. Ehkki antatsiidid vähendavad mao happesust, suurendavad need samal ajal negatiivse tagasiside mehhanismi abil vesinikkloriidhappe sekretsiooni, kuna keha üritab taastada pH (happesus, see võib olla vahemikus 0 kuni 14; alla 7 - happeline keskkond, üle 7 - aluseline, täpselt 7 - neutraalne) eelnevatele väärtustele (normaalne pH maos on 1,5–2).
  • Prootonpumba inhibiitorite hulka kuuluvad:

    • omeprasool (kaubanimed - omez, põder, ultop);
    • esomeprasool (kaubanimed - nexium, emaner);
    • lansoprasool (kaubanimed - lantsid, lansoptol);
    • pantoprasool (kaubanimed - nolpaza, kontrolli, sanprasool);
    • rabeprasool (kaubanimed - soars, noflux, ontime, zulbeks, hairabesol).

    Hinnavõrdlus

    Omeprasool on mitu korda odavam kui rabeprasool.

    Omeprasooli 20 mg 30 kapsli geneeriliste ravimite (analoogide) hind Moskvas 14. veebruaril 2015 on vahemikus 30 kuni 200 rubla. Ravi kuu jaoks vajate 2 pakki.

    Algravimi Pariet (rabeprasool) hind 20 mg 28 tab. - 3600 hõõruda. Ravikuu jaoks on vaja 1 pakki.
    Rabeprasooli geneerilised ravimid (analoogid) on palju odavamad:

    • Ontime 20 mg 20 tab. - 1100 hõõruda.
    • Zulbeks 20 mg 28 tab. - 1200 hõõruda.
    • Hayrabesol 20 mg 15 tab. - 550 rubla.

    Seega on omeprasooliga ravi maksumus kuus umbes 200 rubla (40 mg / päevas), rabeprasool koos hairabesooliga on umbes 1150 rubla. (20 mg / päevas).

    Erinevused omeprasooli ja esomeprasooli vahel

    Esomeprasool on omeprasooli S-stereoisomeer (omeprasooli vasakule pöörav optiline isomeer), mis erineb dekstrotsionaalsest isomeerist selle poolest, et vasak ja parem käsi või vasak ja parem boot erinevad. Selgus, et omeprasooli R-vorm on palju tugevam (kui S-vorm) hävib maksa läbimisel ja ei jõua seetõttu mao limaskesta rakkudesse. Omeprasool on nende kahe stereoisomeeri segu..

    Kirjanduse kohaselt on esomeprasoolil omeprasooliga võrreldes tõsiseid eeliseid, kuid see maksab rohkem. Esomeprasooli võetakse samas annuses kui omeprasooli..

    Esomeprasooli kaubanimede hind on:

    • Nexium 40 mg 28 sakk. - 3000 hõõruda.
    • Emanera 20 mg 28 tab. - 500 hõõruda. (2 pakki kuus).

    Rabeprasooli eelised teiste PPI-de ees

    1. Rabeprasooli toime algab 1 tunni jooksul pärast manustamist ja kestab 24 tundi. Ravim toimib laiemas pH vahemikus (0,8–4,9).
    2. Rabeprasooli annus on 2 korda väiksem kui omeprasoolil, mis tagab parema talutavuse ravimi suhtes ja vähem kõrvaltoimeid. Näiteks ühes uuringus täheldati kõrvaltoimeid (peavalu, pearinglust, kõhulahtisust, iiveldust, nahalööbeid) 2% -l rabeprasooli ja 15% -l omeprasoolist.
    3. Rabeprasooli tarbimine sooltest veres (biosaadavus) ei sõltu söögiajast.
    4. Rabeprasool pärsib usaldusväärsemalt vesinikkloriidhappe sekretsiooni, kuna selle hävitamine maksas ei sõltu tsütokroom P450 ensüümi variantide geneetilisest mitmekesisusest. Seega on võimalik paremini ennustada ravimi toimet erinevatel patsientidel. Rabeprasool vähem kui teised ravimid mõjutavad teiste ravimite metabolismi (hävitamist).
    5. Pärast rabeprasooli kasutamise lõpetamist puudub tagasilöögi sündroom (ärajätmine), s.o. mao happesuse taseme kompenseeriv järsk tõus puudub. Vesinikkloriidhappe sekretsioon taastatakse aeglaselt (5–7 päeva jooksul).

    Näidustused prootonpumba inhibiitorite võtmiseks

    • Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand,
    • gastroösofageaalne reflukshaigus (happelise maosisu tagasivool söögitorusse),
    • soolhappe patoloogiline hüpersekretsioon (sealhulgas Zollinger-Ellisoni sündroom),
    • kompleksravis kasutatakse Helicobacter pylori nakkuse (Helicobacter pylori) likvideerimiseks (kõrvaldamiseks), mis põhjustab haavandeid ja kroonilist gastriiti.

    Märge. Kõik prootonpumba inhibiitorid hävivad happelises keskkonnas, seetõttu on need saadaval tervelt allaneelatud kapslite või sooletablettide kujul (te ei saa närida).

    leiud

    Lühidalt: rabeprasool ≅ esomeprasool> omeprasool, lansoprasool, pantoprasool.

    Üksikasjalikult: rabeprasoolil on teiste prootonpumba inhibiitorite ees mitmeid eeliseid ja see on tõhususe poolest võrreldav ainult esomeprasooliga, kuid rabeprasooliga töötlemine on viis korda kallim kui omeprasool ja veidi kallim kui esomeprasool..

    Kirjanduse andmetel ei sõltu Helicobacter pylori likvideerimise efektiivsus konkreetse prootonpumba inhibiitori valimisest (ükskõik milline neist on võimalik), samal ajal kui gastroösofageaalse reflukshaiguse ravis soovitab enamik autoreid täpselt rabeprasooli.

    Antihüpertensiivse ravimi analoogia

    Prootonpumba inhibiitorite seas paistab silma 3 ravimit:

    • omeprasool (kõrvaltoimetega baasravim),
    • esomeprasool (parendatud preparaat, mis põhineb omeprasooli S-stereoisomeeril),
    • rabeprasool (kõige ohutum).

    Sarnaseid suhteid leidub ka hüpertensiooni raviks kasutatavate kaltsiumikanali blokaatorite seas:

    • amlodipiin (koos kõrvaltoimetega),
    • levamlodipiin (S-stereoisomeeril põhinev täiustatud preparaat, millel on minimaalsed kõrvaltoimed),
    • lerkanidipiin (kõige ohutum).

    Kas materjalist oli abi? Jagage linki:

    Kommentaarid 7 märkusele „Kumb on parem - omeprasool või rabeprasool? Rabeprasooli eelised "

    2. märts 2015, kell 17:42

    Hyrabesoli eelised:
    Hyrabezol soovitatav lastele alates 12. eluaastast.
    Hairabesoli kõlblikkusaeg 3 aastat.
    Ainulaadne punktkirjapakend.
    Hyrabezol ei sõltu toidu tarbimisest

    7. märts 2015, kell 23:26

    Minu lugu on järgmine: arst määras mulle Ultop. Pärast ühekordset kasutamist olid tõsised kõrvaltoimed: terav peavalu; punastas ja hakkas halvasti ühte silma nägema; südamepekslemine ja palavik. Dokhtura rääkis sellest, kuid ta ei usu mind - ta ütleb, et ultop ei saa selliseid tagajärgi olla ja nimetas Omez-insta. Ma tulen koju, otsustasin lugeda, kuid see osutub sama ultopiks, ainult teise nime all!

    Üldiselt olen tänu teile valgustanud ja otsin endale tavalist asendajat, millel pole kohutavat kõrvalmõju. Soovin, et leiaksin nüüd hea gastroenteroloogi... (((

    18. aprill 2015 kell 18:12

    4 aastat tagasi ravis ta gastriiti ultraheliga, ilmselt, see ei aidanud, sest mao erosioon avastati juba sel aastal. ettenähtud zulbeks. Ma ei läinud 2 tabletiga järgmisse maailma: tund pärast ravimi võtmist esimesel päeval valutas kurgus ja köha hakkas, isu oli kadunud, teisel päeval hommikul oli valu alakõhus nagu põiepõletiku korral. otsustas sellegipoolest veel ühe tableti juua. jälle tund pärast allaneelamist tõusis temperatuur 38,5, alaselg haigestus, pea ei mõelnud üldse, kogu kehas valutasid, kõik kolises sees. Kõrvaltoimetest lugesin alles hiljem, et zulbeks põhjustab üsna sageli gripilaadseid haigusi ja Urogenitaalsüsteemi nakkusi. ja see on kõige ohutum ravim, mida soovite öelda. ultraheliga seda ei olnud, maksimaalne suukuivus ja isutus. muide, võib-olla on 20 mg annus minu jaoks liiga suur, sest minu kaal on 39 kg

    Saidi autori kommentaar:

    Kahjuks pole Zulbeks (rabeprasool) hoolimata oma eelistest nii ohutu, kui alguses tundus. Teisest küljest on Ultop (omeprasool) võimeline põhjustama ka üldist väsimust, üldist nõrkust, kehakaalu tõusu ja palavikku. Neid toimeid on kirjeldatud ravimi juhistes. Annuse osas kasutatakse tavaliselt 10 või 20 mg rabeprasooli päevas (mitte rohkem kui 20 mg). Nii et rabeprasool ei sobi teile, peate naasma omeprasooli juurde või proovima esomeprasooli.

    Soovitan teil alati enne ravimi esmakordset kasutamist läbi lugeda selle ravimi juhised.

    19. aprill 2015 kell 17:14

    Täname kommentaari eest. Lugesin, aga arst määras need mulle ja ütles, et ravimit talutakse hästi ja see aitab väga hästi. Kuid ärge öelge, kui kaua see organismist täielikult eritub? Täna ei ole ma enam ühtegi tabletti võtnud, kuid minu temperatuur on endiselt umbes 37,3, seljavalu on kadunud, kurgus on vähem valus, nõrkus on juba kadunud, söögiisu on tagasi. viimati võtsin seda ravimit päev tagasi. umbes ultop meenus mulle, et temalt hakkasid mu juuksed väga välja langema (see on ka juhendites kirjas).

    Saidi autori vastus:

    Rabeprasool ise elimineeritakse organismist üsna kiiresti, päeva jooksul jäävad alles vaid jäljed, kuid ravimi toime kestab umbes päev. Tõenäoliselt kaovad kõrvaltoimed 4-5 päeva jooksul täielikult. Asendajana võite proovida esomeprasooli või minna H-le2-blokaatorid, kuid need blokeerivad soolhappe sekretsiooni, on palju nõrgem.

    17. oktoober 2015 kell 23:00

    Tere! Lugesin Jeanne'i arvustust ja olin natuke õnnelik :) kevadel oli erosiivne gastriit, neile määrati paarsus - sellel oli tugev nõrkus, see asendati nullaga - see muutus päikesepõimiku piirkonnas ja nägemise hägustumiseks väga haigeks. Asendatud neksiumi tilgutiga. Alguses oli külm ja šokeeriv tunne, siis oli tunne, et neerudest tuleb liiva, 2. päeval oli mu kõri ja temperatuur 37, siis paar päeva hiljem tõusis see endiselt, haavandid suulael. Leidsin selle oma märkmetest - mul paluti sellist päevikut kaasas kanda.

    Järk-järgult kadusid kõrvaltoimed, ravim tühistati, kuid dieeti järgiti kogu suve, sest väike viga tekitas põletustunne vasaku abaluu piirkonnas. Nädal tagasi hakkas see 1 öösel castingu taustal taas sageli roojas põlema (ilmselt provotseeris sport tühja kõhuga). Siis parempoolne külg jäi väga haigeks ja algas nõrkus. Püüdsin Sethile abiks olla Iberogast, hiina teed, kuid pidin kasutama ravimeid. Ma hakkasin Nexiumit jooma eile - õhtul olid keha valud ja nõrkus. Täna pole kogu päeva jõudu, kohutav nõrkus, suudan kõndida vaevalt. Kurk valutas jälle ja temperatuur tõusis 37-37,5. Alguses arvasin, et olen haige, kuid muid haiguse tunnuseid pole ja loputamine ei aita. Kevadel tundus mulle, et kõrvaltoimeid pole nii palju, vähemalt polnud nii tugevat nõrkust. Millist ravimit saab asendada? Mida saate öelda famotidiini kohta? Selle kõrvaltoimetest?

    Saidi autori vastus:

    Pariet (rabeprasool), nolpaas (pantoprasool), neksium (esomeprasool) kuuluvad prootonpumba blokaatorite rühma ja võivad põhjustada sarnaseid kõrvaltoimeid: palavikku ja gripilaadset sündroomi. H2-blokaatorid (famotidiin, ranitidiin, roksatidiin, nisatidiin) põhjustavad vähem palavikku, nii et peaksite neid proovima. Neil on muid kõrvaltoimeid, kuid on olemas võimalus, et teil neid pole või ainult vähesel määral. Ravimite konkreetsete kõrvaltoimete kohta saate teavet saidilt rlsnet.ru. Proovige kõigepealt H2-blokaatoreid, mis teile hinna jaoks sobivad. Üldiselt on H2 blokaatorid nõrgemad kui prootonpumba blokaatorid. Ärge kasutage ainult tsimetidiini, see on vananenud ravim, millel on palju kõrvaltoimeid.

    25. november 2015, kell 13:44

    Mis on rabeprozooli ohutum analoog (soars, noflux, ontime, zulbeks, hairabesol)?

    Saidi autori vastus:

    Teoreetiliselt peaksid kõik analoogid olema samaväärsed. Brändinimi (viide, esimene turule sisenev ravim) on Pariet. Üldiselt arvatakse, et parimad ravimid on Euroopa, Ameerika ja Iisraeli tootjad. Kuid pidage meeles, et Venemaal müüakse mõnikord võltsinguid. Seetõttu võite kasutada ükskõik millist analoogi (geneerilist), kui see aitab teid ja ei põhjusta kõrvaltoimeid.

    28. august 2017 kell 12:50

    Olen olnud haige alates 1994. aastast. Mul on fikseeritud diafragma söögitoru avanemise katarraalne song, katarraalne refluksösofagiit, antrumi erosioon, pindmine gastroduodeniit. Varem oli maohaavand ja kaksteistsõrmiksooles leiti arm. Teda raviti regulaarselt elukohas. Sealhulgas pidevalt (peaaegu iga päev) võtsin Omeprasooli, mis aitas pisut ja lühikest aega (mõnikord pidin raskete kõrvetiste leevendamiseks võtma mitu tabletti korraga). Kõrvetised praktiliselt kunagi ei peatu. Umbes samal ajal oli mul vasomotoorset nohu. Hingata polnud midagi. Pihustan selleks hormonaalseid pihusid. Peaaegu ei aita. Viimase 4-5 aasta jooksul on ta väga palju taastunud (suuruselt 46 kuni 56-58). Juustest ei jää varsti enam midagi. Viimase kahe aasta jooksul hakkas ta lämbuma. Seal oli selline lämbumisrünnak, et olin sinakasvioletne. Terapeut määras mingil põhjusel penitsilliini sisaldava antibiootikumi, mille suhtes on mul alati selline kohutav allergiline reaktsioon nagu Quincke ödeem (hoiatasin). Pikka aega ravisin allergiat pillide ja tilgutitega hormonaalsete ravimitega (haiglas). Viimane aasta hakkas üha enam lämbuma. Hemoglobiin langes 88-ni, valk 72-73-ni. Mind ravitakse hematoloogi poolt: mõõdukas aneemia, aneemiline süda. (Sunnitud võtma sorbiferi. Maltofer hematoloog keelas kategooriliselt, ta ei ravi). Nüüd on gastroenteroloog määranud Parieti. Ma tõesti kahtlesin, et on vaja võtta nii kallis ravim. Kuid lugesin teie saidil olevat teavet ravimite tõhususe ja neilt saadud tüsistuste kohta, mõistsin, et ainult tema võib mind aidata. Ja kõik tüsistused tõsise õhupuuduse, bronhospasmi, kehakaalu tõusu, juuste väljalangemise, häguse nägemise tõttu (hakkasin prillides halvasti nägema ja ilma prillideta) on nõrgenenud ja palju muud, te ei kirjelda kõike Omeprasoolist. Ma isegi ei kujutanud ette, et omeprasool võib teha rohkem kahju kui kasu ja olla lihtsalt tervisele ohtlik. Mulle tundus see nii usaldusväärne ja, mis veelgi olulisem, odav.

    Kas ma suudan kunagi normaalselt hingata, kas mu nägemine taastub, kas mu kaal normaliseerub,...? (Allergiatestid on negatiivsed, ma ei saa suunda pulmonoloogi juurde). Kas keegi oskab mulle asjatundlikult vastata, anda midagi selle kohta käitamiseks?

    Saidi autori vastus:

    Rabeprasool ja omeprasool kuuluvad samasse rühma, seega on nende kõrvaltoimed sarnased. Ära looda radikaalsele olukorra paranemisele.

    Astma ja vasomotoorne riniit on kõige tõenäolisemalt seotud happe tagasivooluga söögitorust bronhideni. See on tüüpiline komplikatsioon..

    Miks omeprasool hästi ei aita, pole täiesti selge. Kontrollimiseks peaksite tegema igapäevase pH-meetri.

    Olen siiski kindel, et omeprasool toimib ja teie probleemide tõeline põhjus on hiatal song. Ainus võimalus selle kõrvaldamiseks (ja siis elu tõenäoliselt paraneb) on kirurgiline. Teie olukord on mõnevõrra tähelepanuta jäetud, seetõttu on vaja enne operatsiooni ettevalmistusi (suurendage hemoglobiini taset jne). Siiski peate seda opereerima, sest siis on see veelgi hullem.

    Ravimi analoogid

    Kontrolok - pantoprasoolil põhinev patenteeritud ravim gastriidi ja maohaavandi raviks.

    Ravimit on kliiniliselt uuritud ning tootmiseks kasutatakse kvaliteetseid tooraineid ja originaalset preparaati. Seetõttu on ravimi maksumus vahemikus 270 kuni 700 rubla.

    Kui puuduvad rahalised võimalused, on ka muid põhjuseid, miks ravim ei sobi, lugege Controloki analooge, kasutusjuhendit ja arutage gastroenteroloogiga asendamise küsimust..

    farmakoloogiline toime

    Peamine meditsiiniliste omadustega aine on pantoprasool annustes 20 või 40 mg. Pakub järgmisi farmakoloogilisi toimeid:

    • pärsib soolhappe sekretsiooni, olenemata stiimuli iseloomust;
    • Helicobacter pylori suurendab mao sekretsiooni vähenemise tõttu bakterite tundlikkust kasutatavate antibiootikumide suhtes;
    • ei mõjuta seedetrakti motoorikat;
    • aine keemiliselt stabiilne valem võrreldes teiste prootonpumba inhibiitoritega (omeprasool, rabeprasool ja muud toimeained).

    Näidustused

    Ravim on saadaval enteeriliste tablettidena kahes annuses 20 ja 40 mg. See on prootonpumba inhibiitorite rühma kuuluv valuvastane ravim, see on originaalravim, mis põhineb kliinilistel uuringutel, mille kohta koostati kasutusjuhendid, selgus näidustused, vastunäidustused ja kõrvaltoimete sagedus..

    Arst määrab ravimid järgmistel juhtudel:

    1. peptiline haavand;
    2. gastriidi erosiv vorm;
    3. mao limaskestale kahjulikku mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmise tagajärgede ravi;
    4. üks Helicobacter pyloriga seotud gastriidi ja haavandite ravimise komponentidest;
    5. haavandite ja komplikatsioonide stressirohke vorm (veritsus, erosioon, perforatsioon);
    6. eroosne refluksösofagiit.

    Kontrolok - kasutusjuhendid

    Ravimit kasutatakse arsti ettekirjutuste järgi, annus ja kulg valitakse sõltuvalt haigusest. Algannus on 20 mg üks kord päevas. Annuse võimalik suurendamine 80 mg-ni ja jagamine kaheks annuseks.

    Optimaalne raviaeg on 7-14 päeva. Võib pikendada kuni 4–8 nädalat.

    Helicobacter pylori bakteriga seotud maohaiguste raviks kasutatakse lisaks antibakteriaalseid ravimeid (Amoksitsilliin, Flemoxin, Clarithromycin ja analoogid)..

    Vastavalt gastroenteroloogi soovitustele ja juhistele ei ole kõrvaltoimed fikseeritud. Soovimatu eraldamine, tablettide närimine.

    Juhtimise analoogid

    Pantoprasooli talumatuse, ravimite ebatõhususe, muudel põhjustel ostmise võimetuse korral on vajalik gastroenteroloogi vastuvõtule jõudmisel arutada asendusvõimalusi. Ravimi Kontrolok analoogid erinevad toimeaine, tooraine kvaliteedi, tootja, hinnapoliitika ja farmakoloogilise rühma poolest.

    AnaloogHind, rubladesTootjariik
    Kontroll270-700Saksamaa
    Nolpaza150–800Sloveenia
    Nexium240-1950Rootsi
    Soars1400-4300Jaapan, Šveits
    Sunprazalates 300stIndia
    Deksileeriv ainealates 1000-stJaapan või Itaalia
    Emanera150-650Sloveenia
    De nol290-950Holland

    Apteekides on analoogid odavamad kui pantoprasoolil põhinev Controlok:

    • Zipantola (Horvaatia);
    • Krosatsid (India);
    • Nolpaza (Sloveenia);
    • Pantaz (India);
    • Pantoprasool (Venemaa);
    • Panum (India);
    • Peptasool (Argentiina);
    • Pizhenum Sanovel ja Puloref (Türgi);
    • Sanpraz (India);
    • Ultera (USA).

    Neist kõige kuulsamad on analoogid - ravimid Nolpaza, Sanpraz ja Pantoprazole.

    Kontrolok või Nolpaza - mis on parem, arstide ülevaated

    Nolpaas on sama aktiivse komponendiga Controloki 20 mg ja 40 mg analoog. Ravimit valmistatakse tablettidena Sloveenias.

    Sama sagedusega gastroenteroloogid määravad mõlemad ravimid - suurepärane kvaliteet, arstide ja patsientide ülevaated, olemasolu apteekides. Kontrollerid on aga kallimad, mitte iga ostja ei saa seda endale lubada. Nendel juhtudel on Nolpaza või Kontroloki vahel valides võimalik asendaja valida odavamalt.

    Ravimite erinevus on hinnas, tootjas, tehnoloogias ja toorainete kvaliteedis.

    Controlok või Omez - mis on parem

    Omez on haavandivastane ravim kapslites, mis põhinevad erineva annusega omeprasoolil - 10, 20 ja 40 mg. See kuulub prootonpumba inhibiitorite rühma ja pärsib soolhappe sekretsiooni. Seda on võimalik kasutada rasedate ja laste arsti ettekirjutuste kohaselt.

    Kontroll viitab ka sellele farmakoloogilisele rühmale koos teise toimeainega - pantoprasooliga. Kasutamisjuhiste kohaselt on ravimi valem keemiliselt stabiilsem, toime saavutatakse kiiremini ja paremini. Kasutamispiirangud - vanus alla 18 aasta ja rasedus.

    Controloki või Omeprasooli (Omez) vahel valides peaksite lähtuma gastroenteroloogi määramisest diagnoosi, sümptomite raskuse, vanuse ja raseduse olemasolu põhjal. Mõlemad ravimid on kvaliteetsed, taskukohased.

    Controlok või Nexium

    Nexium on esomeprasooli baasil valmistatud mao suurenenud happesuse ja kõrvetised suurendava originaalse ravimi Controlok 40 ja 20 mg analoog. Saadaval kapslites samades annustes - 20 ja 40 mg, samuti pulbrina suspensioonide valmistamiseks neelamisraskustega inimestele.

    Esomeprasool, mis on osa analoogist, jaguneb kehasse sattudes omeprasooliks ja mõjutab vesinikkloriidhappe sekretsiooni. Sarnane toime Sloveenias toodetud ravimiga Emanera..

    Ravimil Controlok on sama toimemehhanism, sellel on toimeaine (pantoprasool).

    Ravimite maksumus ei erine praegu palju, varem maksis Nexium kuni 5 korda kallimalt. Mida valida, sõltub näidustustest ja tundlikkusest ravimi suhtes, patsiendi omadustest.

    Kontroll või Parry

    Pariet on Controloki kallis analoog, mis põhineb rabeprasoolil. Ravim on saadaval tablettidena annuses 10 ja 20 mg, see viitab prootonpumba inhibiitoritele. Analoogi maksumus on kõrge - kuni 10 korda kõrgem.

    Pariteedi või kontrolli vahel valides tuleks arvestada järgmiste funktsioonidega:

    • Parieti analoog on konstrueeritud ja toodetud Jaapanis või Šveitsis, Controlok - Saksamaal;
    • terapeutilise efekti saavutamiseks võetakse asendajat väiksemates annustes (10 või 20 mg), kontrollis - 2 korda rohkem (20 või 40 mg);
    • pärast Parieti esmakordset kasutamist vähenevad kõrvetised;
    • uuriti analoogi mõju keha endokriinsüsteemile ja hormoonide taset, selle tulemusel selgus negatiivsete mõjude puudumine.

    Mida valida, sõltub näidustustest, rahalistest võimalustest, patsiendi omadustest, varasemast ravist.

    Controloki analoogi valik sõltub mitmesugustest teguritest. Kumb on parem, eraldi. Oluline on õigeaegselt pöörduda gastroenteroloogi poole, viia läbi uuring ja läbida täielik ravi.

    Vastused küsimustele

    1. Kontroll - antibiootikum või mitte?

    Ravim kuulub haavavastaste ravimite hulka, ei kehti antibakteriaalsete ravimite kohta.

    Ravimi võtmise aeg ei mõjuta ravi efektiivsust, kasutamine on võimalik enne ja pärast sööki.

    Need on kaks sama aktiivse komponendiga analoogi (pantoprasool), erinevad tootja ja hinna poolest. Mida valida, sõltub eelistustest ja rahaasjadest. Esimest ravimit toodetakse Saksamaal annustes 20 ja 40 mg, maksumus on vahemikus 270 kuni 700 ₽. Analoogi esitatakse sageli annusega 40 mg, maksumus 300 rubla, mitte alati apteekide sortimendis. Päritoluriik - India.

    Ravim Dexilant põhineb teisel ainel (dekslansoprasool), toimemehhanism on sama. Kas asendamine on võimalik, peaks gastroenteroloog selgitama väljakirjutamise piirangute tõttu, ostmiseks on vaja arsti retsepti.

    Esimene ravim on käsimüük ja põhineb vismuti soolal. Seda saab kasutada ravi lahutamatu osana Helicobacter pyloriga seotud gastriidi ja haavandite ravis. Muidugi kasutamise tulemusel on analoogil haavavastane, antibakteriaalne toime, kaitseb mao limaskesta ärritavate ainete eest. Mõlemad ravimid on efektiivsed gastriidi ja haavandite korral..

    Starostin B.D., Starostina G.A. Sanprazi ja Omezi võrdlev efektiivsus GERD-ga // XXI Ühise Vene gastronoomia materjalid. RZHGGK. 2015.T.XXV. Nr 5. adj. 46. ​​C. 12.

    Autorid: Starostin BD / Starostina G.A..

    Sanprazi ja Omez'i võrreldav efektiivsus GERD-s

    B.D. Starostin, G.A. Starostina

    Polikliinik № 38, Peterburi, Venemaa

    Eesmärk: hinnata pantoprasooli (sanprasool) ja omeprasooli (omezooli) efektiivsust ekvivalentsetes annustes gastroösofageaalse reflukshaigusega (GERD) patsientidel..

    Materjalid ja meetodid: 45 GERD-ga patsienti, kellel enne ja pärast ravikuuri määrati sümptomite tõsidus punktides, söögitoru ja mao 24-tunnise pH jälgimise üldtunnustatud parameetrid, samuti söögitoru (CIP) ja mao (LIH) happeindeks. randomiseeritud 2 uuringurühma. Esimeses rühmas (n = 23) võtsid patsiendid 4 nädala jooksul pantoprasooli (sanprasooli) 40 mg x 1 korda päevas ja teises (n = 22) omeprasooli (omez) 20 mg x 1 kord päevas 4 nädala jooksul. Võrreldatud rühmades ei olnud olulisi erinevusi vanuse, soo ja muude kriteeriumide vahel, mis võiksid mõjutada uuringu lõpptulemusi (sealhulgas söögitoru limaskesta kahjustuse tõsidus).

    Omeprasool või pantoprasool: arutelu olulisemad punktid

    Arutletakse omeprasooli ja pantoprasooli erinevuste üle, mis on farmakodünaamiliste omaduste ja kliinilise efektiivsuse osas sarnased, pidades silmas olemasolevat teavet nende ravimite kliinilise farmakoloogia kohta..

    Arutletakse nende preparaatide kliinilise farmakoloogia kohta olemasolevat teavet silmas pidades omeprasooli ja pantoprasooli erinevusi, mis on farmakodünaamiliste omaduste ja kliinilise efektiivsuse osas lähedased..

    Prootonpumba inhibiitorid (PPI-d) on kõrge maohappe tootmisega seotud haiguste ravis kasutatavate ravimite seerias juhtival kohal. Praegu hõlmab see farmakoloogiline rühm omeprasooli, lansoprasooli, pantoprasooli, esomeprasooli ja rabeprasooli. Mõningaid PPI eeliseid käsitlevaid arutelu aspekte tuleb käsitleda ja mõista. Eriti teravad on vaidlused omeprasooli ja pantoprasooli ümber, mille farmakodünaamilised omadused ja kliiniline efektiivsus on lähedased. Mõelge nende ravimite kliinilise farmakoloogia kohta olemasolevate andmete põhjal arutatud erinevustele..

    IPP toimemehhanism

    IPP toimemehhanism on H + / K + -ATPaasi blokeerimine - ensüüm, mis vastutab vesinikkloriidhappe (HCl) moodustumise peamise etapi eest. Pöördumatu (või pikaajaline) ensüümide blokaad seletab PPI peamise farmakodünaamilise toime pikka kestust, ületades oluliselt nende ravimite veres veedetud aega. IPP-d on bensimidasooli derivaadid ja eelravimid, st ideaaljuhul moodustavad nad aktiivse vormi ainult parietaalrakkude sekretoorsetes tuubulites, mille luumenisse ulatuvad H + / K + -ATPaasi molekulide lõigud.

    PPI-d on happelises keskkonnas ebastabiilsed, nende tungimise tõenäosus maoõõnest parietaalrakkude sekretoorsetesse tuubulitesse on tühine, eriti võrreldes mao limaskesta mikrovaskulatuuri transpordivõimega. Sel põhjusel vähendab inaktiivse aine parietaalrakku jõudmisel tekkivate kadude minimeerimine nende ravimite efektiivsust. PPI-de kaitsmine HCl-i eest on tehniliselt lahendatud enteeriliselt lahustuvate ravimvormide abil, mis vabastavad toimeaine peensoole valendiku aluselises keskkonnas.

    IPP molekulide aktiveerimine toimub püridiini ja bensimidasooli tsüklite järjestikuse protoneerimisega ning vesiniku aatomi lisamine viimasele on võimalik ainult parietaalrakkude sekretoorsete tuubulite tugevalt happelises keskkonnas. Erinevate PPI-de peamise farmakodünaamilise toime intensiivsuse erinevuste arvestamisel pööratakse tähelepanu nende püridiini ja bensimidasooli tsüklite (vastavalt pKa1 ja pKa2) pKa väärtustele (tabel 1). pKa on dissotsiatsioonikonstant, sel juhul määratakse see pH väärtustega, mille korral prototoneerivad pooled ravimimolekulid: H + on seotud püridiini (pKa1) ja bensimidasooli (pKa2) tuumade lämmastikuaatomiga. Prototoonimisprotsessid kulgevad ebaolulisel kiirusel isegi rH> pKa juures, kuid kui see väheneb pKa tasemeni, protoneeruvad pooled molekulidest ja pH + / K + -ATPaasi korral on tubulovisikulaarides olevad laekumised, mis on ligipääsmatud reservmolekulide valmististe toimimiseks, disulfiidsidemete lagunemine endogeense glutatiooni toime.

    On väidetud, et pantoprasooli puhul on aeglasem sidumine prootonitega positiivne. Kiiresti aktiveerituna seob omeprasool CYS813, hilinenud aktiveerimise korral seob pantoprasool ka CYS822, moodustades väävelhappe. Omeprasool blokeerib CYS822 ainult vähesel määral. PPI-de seotus CYS822-ga on endogeense glutatiooni toime suhtes vastupidav [4]. Mis tahes erinevusi ühendi keemilistes omadustes võime pidada ravimi eeliseks vaid juhul, kui see suurendab selle peamise farmakodünaamilise toime intensiivsust ja suurendab selle kasutamisel ravi efektiivsust. Ja kas pantoprasool seostub H + / K + -ATPaasiga tugevamini, kui on teada, et mis tahes tänapäevase PPI korral on see praktiliselt pöördumatu ja happe produktsiooni taastumine ei sõltu selle dissotsiatsioonist, vaid uute prootonpumpade lisandumise kiirusest sekretoorsete tuubulite membraanis. parietaalrakud.

    Farmakokineetika

    Täna arutatakse ka PPI-de farmakokineetika erinevusi. Näiteks on üks enam arutatud erinevusi omeprasooli ja pantoprasooli vahel pantoprasooli suurem ja muutumatu biosaadavus (77%) ravikuuri ajal võrreldes omeprasooliga (35% ühekordse kasutamise korral ja 60% ravikuuri kasutamisel). Loogiline oleks eeldada, et sarnase antisekretoorse toime saavutamiseks tuleks väiksema annusena kasutada suurema biosaadavusega PPI-sid. Kuid samal ajal on enamikes uuringutes tõestatud pantoprasooli 40 mg võrreldav kliiniline efektiivsus poole suurema kui 20 mg omeprasooli annusega..

    Lisaks saab maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas omeprasooli võtmisel umbes 0,5–3,5 tunni pärast, pantoprasooli võtmisel 2,0–3,0 tunni järel ja näiteks rabeprasooli võtmisel maksimaalse kontsentratsiooni saavutamise aeg vahemikus 2 kuni 5 tundi [5–7]. Samal ajal võivad selle parameetri kõrgemad väärtused aidata kaasa ravimi hilisemale jõudmisele aktiveerimise kohale ja vastupidi, lühem aeg omeprasooli maksimaalse plasmakontsentratsiooni saavutamiseks näitab teoreetiliselt selle kiiremat sisenemist parietaalrakku..

    Vaatlusaluste ravimite poolestusaeg erineb veidi: omeprasooli puhul 0,6–1,5 tundi ja pantoprasooli puhul 0,9–1,2 tundi. Tänu võimele keskenduda sekretoorsetes tuubulites ilma vastupidise tungimiseta vaskulaarsesse kihti, on PPI-de farmakodünaamika sõltuvus farmakokineetikast nõrk ja nende peamise farmakodünaamilise toime kestus ületab oluliselt ravimi keskmist peetumisaega veres.

    Farmakokineetika iseärasused ja pakendi värv ei saa siiski olla sõltumatu argument ühegi PPI-i kasuks. Ühe PPI eeliseid teise vastu, kui neid on, saab õigustada ainult farmakokineetika iseärasustega, kui viimased tulenevad selle farmakodünaamika ja kliinilise efektiivsuse optimeerimisest. Kas pantoprasoolil on samades annustes manustamisel omeprasooli farmakodünaamilisi ja kliinilisi eeliseid??

    Farmakodünaamika IPP

    Kui võrrelda PPI-de peamise farmakodünaamilise toime intensiivsust, on parem rääkida samadest ravimiannustest. Väljaannetes võrreldakse sageli 20 mg ühe PPI antisekretoorset toimet 40 mg teise PPI-ga, mis loob kunstlikult topeltannuses kasutatava ravimi idee kui farmakodünaamiliselt tõhusam. Samal ajal saab nii pantoprasooli kui ka omeprasooli kasutada annuses 40 mg / päevas. Sellega seoses on huvitavad metaanalüüsi tulemused, kus süstematiseeritakse andmeid mao pH keskmiste ööpäevaste väärtuste kohta, võttes arvesse PPI erinevate annuste kasutamist patsientide erinevates kategooriates. Ja need andmed näitavad usaldusväärselt pantoprasooli madalamat antisekretoorset toimet kui omeprasoolil: antisekretoorse toime hinnanguline suhteline potentsiaal pantoprasoolil on vaid 0,23, võrreldes omeprasooliga (1,00) [2]..

    Seega on pantoprasool, manustatuna omeprasooliga võrdsetes annustes, vähem aktiivne prootonpumba inhibiitor ning selle kõrgem ja stabiilsem biosaadavus (sama ühekordseks ja ravikuuri korral) ei ole selle ravimi eeliste arutelul argument..

    Kliiniline efektiivsus

    On teada, et söögitoru ja mao limaskestade paranemisprotsess sõltub pH-st. Mao epiteeli paranemiseks peptilise haavandiga peetakse oluliseks osa ajast, mille jooksul pH väärtus ületab 3. NSAID-i gastropaatia ja gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) raviks on vajalik mao pH> 4 suurema osa päevast [8–13]. Neid pH taset saab tagada mis tahes PPI abil; nende annuste ja asendamise asendamiseks on olemas erinevad riiklikud ja rahvusvahelised juhised. Näiteks kaaluvad WHO ravimistatistika metoodika koostöökeskus ja Kanada Gastroenteroloogia Assotsiatsioon ühiselt 20 mg omeprasooli ja 40 mg päevas pantoprasooli annuseid (http: // www.whocc.no/atcddd/) [14].

    Avaldatud andmed paljude kliiniliste uuringute kohta, milles võrreldi omeprasooli ja pantoprasooli erinevate annuste efektiivsust patsientide erinevates kategooriates. Nii et kaksteistsõrmiksoole haavandite endoskoopilise paranemise tulemuste järel pärast 2, 4 ja 8 ravinädalat tõestati kahes pimedas, randomiseeritud uuringus, et kaksteistsõrmiksoole haavandite endoskoopilise paranemise tulemused on ühesugused - 20 mg päevas ja 40 mg pantoprasoolis - [15, 16].

    Vastavalt K. D. Bardhan et al. (1999), ei näita omeprasooli kasutamine annuses 20 mg / päevas ja pantoprasool annuses 40 mg / päevas statistiliselt olulisi erinevusi paranemisastmes I astme söögitorupõletiku korral (vastavalt Savary-Milleri klassifikatsioonile). Pärast 2-nädalast ravi pantoprasooliga ja omeprasooliga kadusid GERD sümptomid vastavalt 70% ja 77%, 4 nädala pärast vastavalt 79% ja 84%. Nelja nädala pärast tekkis pantoprasooli ja omeprasooli saavate patsientide rühmades erosioon vastavalt 84% ja 89% juhtudest, 8 nädala pärast vastavalt 90% ja 95% juhtudest [17]..

    Prantsusmaal läbi viidud mitmekeskuselise topeltpimeda võrdlusuuringu kohaselt on omeprasool 20 mg päevas ja pantoprasool 40 mg päevas võrdselt efektiivsed II ja III astme refluksösofagiidi ravis (vastavalt Savary - Milleri klassifikatsioonile): vastavalt enne läbi viidud endoskoopilisele uuringule ja pärast 8-nädalast ravi esines erosiooni paranemist 93% -l pantoprasooli saanud patsientidest ja 90% -l omeprasooli saanud patsientidest [18].

    Metaanalüüsi kaasamise kriteeriumid J. J. Caro et al. (2001) 8-nädalase ravi ajal omeprasooli (20 mg / päevas) ja pantoprasooliga (40 mg / päevas) toimus söögitoru erosioon või selle puudumine. Tervenemises erinevusi ei leitud [19].

    Omeprasooli ja pantoprasooli 40 mg / päevas ekvivalentsust II - III astme refluksösofagiidi ravis (vastavalt Savary - Milleri andmetele) demonstreeriti randomiseeritud, topeltpimedas, paralleelses rühmas läbiviidud mitmekeskuselises uuringus, mis viidi läbi Austrias, Saksamaal, Portugalis, Šveitsis ja Hollandis. Nelja nädala pärast oli omeprasooliga paranenud erosiooniga patsientide osakaal 74,7% ja pantoprasooliga 77,4% [20].

    Seega tõestavad randomiseeritud uuringute avaldatud andmed, et omeprasooli, välja kirjutatud annusega 20 mg päevas, ja pantoprasooli, välja kirjutatud annusega 40 mg, kliiniline efektiivsus peptiliste haavandite, refluksösofagiidi I astme ja kaheksanädalase II refluksösofagiidi ravi korral. ja III aste (vastavalt Savary - Millerile).

    Ainevahetus, ravimite koostoimed

    Prootonpumba inhibiitorid läbivad teadaolevalt biotransformatsiooni peamiselt CYP2C19 ja CYP3A4 abil. Rabeprasool metaboliseerub rohkem mitteensüümsete mehhanismide kaudu. Siiski on teada, et mõnede P-450 tsütokroomisüsteemi isoensüümide ja paljude transportensüümide puhul on H + / K + -ATPaasi blokaatorid inhibiitorid, mis on ülioluline meie farmakoloogilise rühma ravimite koostoime mõistmiseks (tabel 2). ).

    Seega näitas in vitro uuring, et pantoprasool inhibeerib suuremal määral kui omeprasool CYP2C9 (Ki vastavalt 6,5 ± 1,0 ja 16,4 ± 3,0 μM) ja CYP3A4 (Ki vastavalt 21, 9 ± 2,7 ja 41,9 ± 5,9 μM) [21]. Mida madalam on inhibeerimiskonstandi (Ki) väärtus, seda suurem on ravimi inhibeeriv toime vastava isoensüümi suhtes. CYP2C9 substraatideks on fenütoiin, S-varfariin, tolbutamiid, losartaan, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (ibuprofeen, diklofenak, piroksikaam), irbesartaan, karvedilool jne [22–24]. CYP3A4 on tsütokroom P450 valdav isoensüüm, milles on kõige rohkem substraate: amiodaroon, amlodipiin, atorvastatiin, buspiroon, verapamiil, vinkristiin, hüdrokortisoon, deksametasoon, diasepaam, disopüramiid, prokrasoon, karbamasepiin, ketroos, salmeterool, simvastatiin, fentanüül, flukonasool, kinidiin, tsüklosporiin, tsimetidiin, erütromütsiin jne. Glibenklamiid, amitriptüliin, imipramiin on nii CYP2C9 kui ka CYP3A4 substraat [22].

    Andmed prootonpumba inhibiitorite ja teatud tsütokroom P450 isoensüümide substraadipreparaatide ravimite koostoime kohta on vastuolulised: need sisaldavad vastupidiseid järeldusi, linke üsna vanade väljaannete ja andmebaaside juurde, mida pole pikka aega uuendatud. In vivo ja in vitro uuringud erinevad. Kokkuvõtlik teave ravimite koostoime kohta ravimite, sealhulgas prootonpumba inhibiitoritega, sisaldub näiteks veebipõhises farmaatsiaentsüklopeedias www.drugs.com (USA).

    Täna arutatakse PPI-de ja klopidogreeli interaktsiooni kõige sagedamini käsitletavaid aspekte. Klopidogreel on eelravim. Selle aktiivsed metaboliidid moodustuvad peamiselt koos CYP2C19, aga ka CYP1A2, CYP2B6 ja CYP2C9. Limaskestade kahjustuste ja seedetrakti verejooksude vältimiseks määratakse sageli prootonpumba inhibiitoreid koos klopidogreeliga. Siiski näidati, et kõik PPI-d on enam-vähem CYP2C19 inhibiitorid ja aeglustavad klopidogreeli metaboolset aktiveerimist, halvendades selle trombotsüütidevastaseid omadusi (tabel 3) [25, 26].

    Mida madalam on IPP Ki väärtus, seda kõrgem on selle inhibeeriv toime CYP2C19 suhtes. Sellegipoolest näitab avaldatud uuringute analüüs, et klopidogreeli kasutamisel kardiovaskulaarsete sündmuste sagedus prootonpumba inhibiitoritega kombineeritud kasutamise tõttu ei suurene [27–29].

    Ehkki jätkuvad arutelud PPI-de ja klopidogreeli koostoime üle, soovitavad Euroopa Ravimiameti (EMEA) ja Toidu- ja Ravimiameti (FDA, USFDA) juhistes vältida PPI-sid, kui see on selge puuduvad näidustused ja vajadusel kasutage pantoprasooli, mis on nõrk CYP2C19 inhibiitor [30, 31].

    Bensodiasepiinide metabolism hõlmab paljusid tsütokroom P450 isoensüüme. Näiteks viiakse diasepaami biotransformatsioon läbi CYP3A4, CYP2C19, CYP3A5, CYP2B6, CYPCYP2C8, CYP2C9 abil [32]. Praegused andmed ei ole piisavad omeprasooli ja pantoprasooli koostoime potentsiaali võrdlemiseks selle farmakoloogilise rühma esindajatega.

    Varfariini dekstrotoorses ja vasakpoolses suunas liikuvate isomeeride biotransformatsiooni viisid on erinevad. S-enantiomeer, mis on viis korda aktiivsem kui R-varfariin, metaboliseerub peamiselt CYP2C9 abil, R-enantiomeer metaboliseerub aga CYP2C9, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4 kaudu [22]. Prootonpumba inhibiitorid võivad muuta CYP2C19 ja CYP3A4 aktiivsust, kuid selle teguri olulisust varfariini koostoimele omeprasooli või pantoprasooliga tuleb siiski analüüsida.

    Seega saame täna ravimite koostoime täpsustatud andmete põhjal rääkida pantoprasooli eelistest omeprasooli suhtes ainult siis, kui seda kasutatakse koos klopidogreeli või tsitalopraamiga..

    Ravimi kõrvaltoimed

    Prootonpumba inhibiitorite ohutust käsitlevate avaldatud andmete põhjal viidi läbi analüüs ravimite kõrvaltoimete tüüpide ja levimuse kohta. Omeprasooli ja pantoprasooli puhul nimetati samu NLR-e (pearinglus, peavalu, asteenia, nahalööve, kõhuvalu, kõhukinnisus, kõhulahtisus, kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, köha, reieluukaela murd, rabdomüolüüs) ja neid leidus ainult ühes järgmistest: narkootikumid (kuigi seost ainult ühe võrreldavate PPI-de kasutamisega pole tõestatud). Omeprasooli kasutamisel kirjeldatakse hepatotoksilisust, pankreatiiti, interstitsiaalset nefriiti, palavikku (NLR-i sagedus pole täpsustatud), pantoprasooli kasutamisel Stevens-Johnsoni sündroom, Lyelli sündroom, trombotsütopeenia (NLR-i sagedus pole täpsustatud); sagedusega üle 1%, esinevad gastroenteriit, kuseteede infektsioonid, artralgia, seljavalu, hingeldus, ülemiste hingamisteede infektsioonid, gripilaadne sündroom [33].

    Järeldus

    Omeprasool on efektiivne ja suhteliselt ohutu ravim maohappe tootmise intensiivsusega seotud haiguste raviks..

    Pantoprasool on prootonpumba inhibiitor, millel on võrreldes omeprasooliga suurem biosaadavus, kuid vähem sekretsioonivastast toimet ja kliiniline efektiivsus peptilise haavandi, I astme refluksösofagiidi ravis ning Savary - Milleri 8-nädalase II astme ja III astme refluksösofagiidi ravis. (vastab 20 mg omeprasooli ja 40 mg pantoprasooli ööpäevastele annustele).

    Kahest prootonpumba inhibiitorist võib pantoprasooli kindlasti soovitada ainult juhul, kui on vaja seda kasutada koos klopidogreeli või tsitalopraamiga..

    Kirjandus

    1. Kromer W., Kruger U., Huber R. jt. Asendatud bensimidasoolide ja bioloogiliste in vitro pH-st sõltuvate aktiveerimismäärade erinevused korreleeruvad // Farmakoloogia. 1998, veebruar; 56 (2): 57–70.
    2. Kusano M., Kuribayashi S., Kawamura O., Shimoyama Y. jt. Ülevaade maohappega seotud haiguste juhtimisest: keskenduge rabeprasoolile. Kliinilise meditsiini ülevaade // Gastroenteroloogia. 2011: 3, 31–343.
    3. Roche V. F. Keemiliselt elegantsed prootonpumba inhibiitorid // American Journal of Pharmaceutical Education. 2006; 70 lõige 5, artikkel 101. R. 1–11.
    4. Shin J. M., Sachs G. Prootonpumba inhibiitorite farmakoloogia // Curr Gastroenterol Rep. 2008, detsember; 10 (6): 528–534.
    5. Bell N. J., Burget D., Howden C. W. et al. Happe mahasurumine gastrooösofageaalse refluksihaiguse raviks // Seedimine. 1992; 51 (1. tarne): 59–67.
    6. Katashima M., Yamanoto K., Tokuma Y., Hata T. jt. Prootonpumba inhibiitorite võrdlev farmakokineetiline / farmakodünaamiline analüüs inimestel omeprasooli, lansoprasooli ja pantoprasooli kohta // Eur J Drug Metab Pharmacokin. 1998; 23: 19–26.
    7. Leonard M. Clevelandi kliinik; 3 Huber R, Kohl B, Sachs G. jt. // Aliment Pharmacol Ther. 1995; 9: 363–378.
    8. Bell N. J., Hunt R. H. Maohappe mahasurumise roll gastroösofageaalse reflukshaiguse ravis // soolestik. 1992; 33: 118–124.
    9. Burget D. W., Chiverton S. G., Hunt R. H. Kas kaksteistsõrmiksoole haavandite paranemiseks on olemas happe supressiooni optimaalne aste? Haavandite paranemise ja happe supressiooni vahelise seose mudel // Gastroenteroloogia. 1990; 99: 345–351.
    10. Holloway R. H., Dent J., Narielvala F., Mackinnon A. M. Seos söögitoru happega kokkupuute ja ösofagiidi paranemise vahel omeprasooliga raske refluksösofagiidiga patsientidel // Soolestik. 1996; 38: 649–654.
    11. Johansson K. E., Ask P., Boeryd B., Fransson S. G. jt. Söögitorupõletik, refluksi nähud ja maohappe sekretsioon gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomitega patsientidel // Scand J Gastroenterol. 1986; 21: 837–847.
    12. Laine L., Bombardier C., Hawkey C. J. et al. NSAID-iga seotud seedetrakti ülaosa kliiniliste sündmuste riski kihistumine: topeltpimeda tulemuse uuringu tulemused reumatoidartriidiga patsientidel // Gastroenteroloogia. 2002, oktoober; 123 (4): z1006-1012.
    13. Kirchheiner J., Glatt S., Fuhr U., Klotz U., Meineke I. jt. Prootonpumba inhibiitorite suhteline tugevus - mõju võrdlus maosisese pH suhtes // Eur J Clin Pharmacol. 2009, 65: 19–31.
    14. Armstrong D., Marshall J. K., Chiba N., Enns R. jt. Kanada konsensuskonverents täiskasvanute gastroösofageaalse reflukshaiguse ravist - ajakohastatud 2004 // Can J Gastroenterol. 2005; 19: 15–35.
    15. Rehner M., Rohner H. G., Schepp W. Pantoprasooli ja omeprasooli võrdlus kaksteistsõrmiksoole ägeda haavandi ravis - mitmekeskuseline uuring // Aliment Pharmacol Ther. 1995; 9 (4): 411-416.
    16. Witzel L., Gutz H., Huttemann W., Schepp W. Pantoprasool versus omeprasool ägedate maohaavandite ravis // Aliment Pharmacol Ther. 1995; 9 (1): 19-24.
    17. Bardhan K. D., van Rensburg C., Gatz G. 20 mg pantoprasooli (Panto) ja 20 mg omeprasooli (Ome) võrdlus kerge gastroösofageaalse refluksihaigusega (GERD) patsientidel (abstraktne) // Kas J Gastroenterol. 1999; 13 (lisas B): 154 B.
    18. Vicari F., Belin J., Marek L. 40 mg pantoprasool versus 20 mg omeprasooli refluksösofagiidi ravis: Prantsuse multitsentrilise topeltpimeda võrdlusuuringu tulemused // Acta Endoscopica. 1998; 28: 451–456.
    19. Caro J. J., Salas M., Ward A. Uuemate prootonpumba inhibiitoritega lansoprasooli, rabeprasooli ja pantoprasooliga ravitud gastroösofageaalse reflukshaiguse tervenemise ja retsidiivide esinemissagedus võrreldes omeprasooli, ranitidiini ja platseeboga: tõendid randomiseeritud kliinilistest uuringutest // Clin Ther. 2001; 23: 998-10-17.
    20. Korner T., Schutze K., van Leendert R. J. M., Fumagalli I. et. al. Pantoprasooli ja omeprasooli võrreldav efektiivsus keskmise raskusastmega kuni raskekujulise refluksösofagiidiga patsientidel rahvusvahelises uuringus // Digestion. 2003; 67: 6–13.
    21. Li X., Andersson T. B., Ahlstrom M., Weidolf L. Prootonpumpa inhibeerivate ravimite omeprasooli, esomeprasooli, lansoprasooli, pantoprasooli ja rabeprasooli pärssivate toimete võrdlus inimese tsütokroom p450 tegevustele // Drug Metab Dispos. 2004; 32 (8): 821–827.
    22. Sychev D. A., Ramenskaya G. V., Ignatiev I. V., Kukes V. G. Kliiniline farmakogeneetika: õpik / toim. V. G. Kukes, N. P. Bochkova. M.: GEOTAR-Media, 2007.2448 lk.: muda.
    23. Bhasker C. R., kaevurid J. O., Coulter S. jt. Tsütokroom P4502C9 alleelne ja funktsionaalne varieeruvus // Farmakogeneetika. 1997; 7: 51–58.
    24. Korrapidaja D. J., Haining R. L., Henne K. R. jt. Varfariini tundlikkuse ja CYP2C9 * 3 ekspressiooni geneetiline seos // Farmakogeneetika. 1997; 7: 361–367.
    25. Hulot J. S., Bura A., Villard E. jt. Tsütokroom P450 2C19 funktsiooni kaotuse polümorfism on klopidogreeli reageerimise peamiseks määrajaks tervetel isikutel // Veri. 2006; 108: 2244-2447.
    26. Umemura K., Furuta T., Kondo K. CYP2C19 tavalised geenivariandid mõjutavad tervetel inimestel klopidogreeli aktiivse metaboliidi farmakokineetikat ja farmakodünaamikat // J Thromb Haemost. 2008; 6: 1439–1441.
    27. O’Donoghue M. L., Braunwald E., Antman E. M. jt. Klopidogreeli ja prasugreeli farmakodünaamiline toime ja kliiniline efektiivsus koos prootonpumba inhibiitoriga või ilma: kahe randomiseeritud uuringu analüüs // Lancet. 2009, 9/19; 374 (9694): 989–997.
    28. Stanek E. J., Aubert R. E., Flockhart D. A., Kreutz R. P. jt. Riiklik uuring üksikute prootonpumba inhibiitorite mõju kohta südame-veresoonkonna tulemustele patsientidel, keda ravitakse klopidogreeliga pärast pärgarteri stentimist: Clopidogrel Medco tulemuste uuring // SCAI teadussessioonid. 2009. 6. mai 2009.
    29. Tan V. P., Yan B. P., Hunt R. H., Wong B. C. Y. Prootonpumba inhibiitori ja klopidogreeli interaktsioon: juhtum valvas ootamisel // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25, 1342–1347.
    30. Euroopa Ravimiamet. Avalik avaldus: klopidogreeli ja prootonpumba inhibiitorite koostoime [Internet]. London: EMA; 2010. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Public_statement/2010/03/WC500076346.pdf.
    31. USA toidu- ja ravimiamet (FDA). Meeldetulek plavixi (klopidogreeli) ja omeprasooli [Internet] samaaegse kasutamise vältimiseks. Maryland: FDA; 2010. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm231161.htm.
    32. Shou M., Mei Q., ​​Michael W., Ettore M. W., Dai R. jt. Tsütokroom P450 3 A4 aktiivsaidi kahe koostoimiva substraadi sidumissaiti Sigmoidne kineetiline mudel: näide diasepaami ja selle derivaatide metabolismist // Biochem J. 1999; 340: 845–853.
    33. Terapeutilise klassi ülevaade prootonpumba inhibiitorid ühe üksuse ained. Vermonti tervishoiuteenuste kättesaadavuse osakond. 2010.53 lk.

    S. J. Serebrova, arstiteaduste doktor, professor

    GBOU VPO Esimene MGMU neid. I. M. Sechenov Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva