DIGISTIIVSETE ORGANITE FUNKTSIOONIDE MÕJUTAMINE

DIGISTIIVSETE ORGANITE MÕJUTAVATE VAHENDITE KLASSIFIKATSIOON

I. Mao näärmete funktsiooni rikkuvad vahendid:

1. Vähenenud näärmefunktsiooniga (asendusravi vahendid): looduslik maomahl; pepsiin; happeinpepsiin; aboliin, vesinikkloriidhape lahjendatud.

2. Mao näärmete suurenenud funktsiooniga:

A. sekretsioonivastased ravimid:

1. M-antikolinergilised ained (atropiin, metatsiin, gastrotsetiin).

2. Ganglionide blokaatorid (bensoheksoonium, pentamiin, püreen).

3. Rahustid (diasepaam).

4. H2 - histamiini blokaatorid (tsimetidiin, ranitidiin, famotidiin).

5. Prootonpumba blokaatorid (omeprasool).

B. Antatsiidid (magneesiumoksiid, alumiiniumhüdroksiid, maaloks, almagel, magneesiumtrisilikaat jne)

C. Vahendid, mis kaitsevad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta happepeptiliste mõjude eest ja parandavad reparatiivseid protsesse (sukralfaat, de-nol, solkoserüül, misoprostool jne).

3. Ravimid, millel on spetsiifiline antibakteriaalne toime Helicobacter pylori suhtes (de-nol, metronidasool, oksatsilliin).

II. Soolestiku motoorikat mõjutavad vahendid:

1. Motoorikat vähendavad vahendid:

a) M - antikolinergilised ained (atropiin jne);

b) ganglionide blokaatorid (püreen, bensoheksoonium);

c) müotroopse toimega spasmolüütikumid (papaveriin, nospa jne);

d) mõned kõhulahtisusevastased ained: kokkutõmbuvad, imavad, ümbritsevad, stimuleerivad opiaatide sooleretseptoreid (IMODIUM, "Gideon Richter", Ungari)

2. Motiilsust suurendavad vahendid:

a) M - kolinomimeetikumid (atsüklidiin) ja AChE - fondid (proseriin);

- toimib kogu soolestikule (soolalahtistid);

- toimimine peensoolele (riitsinusõli);

- toimib jämesooles (senna leht, isafeniin jne).

III. Hepatotroopsed ravimid ja sapikive lahustavad ravimid:

1. Cholagogue:

A. Sapi moodustumise stimuleerimine (choleretics või cholesecretics):

a) loomset päritolu (sisaldab sapphappeid): koagool, allokool, koensüüm, lüobil;

b) taimset päritolu (preparaadid Helichrysum, piparmünt, koerroos, maisitõrvikud, tansy);

c) sünteetiline (oksafeenamiid, nikodiin, tsüklonaal).

B. Sapi sekretsiooni stimuleerimine:

a) kolekinetics (magneesiumsulfaat, odrapreparaadid, mitmehüdroksüülsed alkoholid);

b) kolespasmolüütikumid (atropiin, platifilliin, metatsiin, no-spa, papaveriin, oksafenamiid).

2. Hepatoprotektoreid (essentiale, legalon, liv-52, E-vitamiin, sirepar (Gideon Richter, Ungari), vitamiin B12, vitamiin B15).

3. Vahendid, mis lahustavad kolesterooli sapikive: henofalk, ursofalk.

IV. Kõhunäärme funktsioonide rikkumise vahendid:

1. vähendatud eritusfunktsiooniga (pankreatiin, fetaal, meksaas, panzinorm jne);

2. Suurenenud eritusfunktsiooniga (contrycal, gordox, Gideon Richter, Ungari).

V. Söögiisu mõjutavad vahendid:

1. isu suurenemine:

a) kibedus (koirohi, sinepi jne infusioon);

b) insuliin (väikesed annused).

2. Supressiivne isu või anoreksilised ravimid (fenamiin, fepranon, desopimon).

VI. Oksendamine ja antiemeetikumid:

a) tsentraalne toime (apomorfiinvesinikkloriid);

b) perifeerne toime (vasksulfaat, tsinksulfaat)

a) M-kolinergilised blokaatorid (skopolamiin);

b) H1 - histamiini retseptori blokaatorid (diprasiin, difenhüdramiin);

c) dopamiini retseptori blokaatorid: metaklopramiid (raglaan, tserukaal), etüülperasiin (retsekaan), kloropromasiin, haloperidool;

d) serotoniini retseptori blokaatorid: tropisetroon (novoban).

VII. Vahendid soole düsbioosi tekkeks (eubiootikumid):

bifidum - bakteriin, laktobakteriin, baktisubtil, linex, hilak jne..

See klassifikatsioon on kollektiivne, üles ehitatud kliinilistel kaalutlustel ja võib uute ravimite tulekuga muutuda..

RASKE STOMOSIDE FUNKTSIOONIDE RIKASTAMISEKS KASUTATAVAD RAVIMID

Mao näärmete funktsiooni vähendamiseks kasutatavad ravimid (asendusravi ravimid)

Maomahla põhikomponendid on vesinikkloriidhape (toodetakse parietaalrakkude poolt), pepsinogeenid (toodetakse põhirakkude poolt) ja mütsiin (toodetud lisarakkude poolt). Hüpohappe ja happe gastriidi korral võib vesinikkloriidhappe (aklohüdriidium) sekretsioon väheneda või vastavalt puudub täielikult, samuti võib ilmneda vesinikkloriidhappe ja pepsiini (achilia) sekretsiooni vähenemine. Achilia võib tekkida maovähi, kahjuliku aneemia jne korral..

Maomahla sekretsiooni ebapiisavuse korral on toidu seedimise parandamiseks ette nähtud asendusravina naturaalne maomahl, pepsiin, lahjendatud soolhape..

LOODUSLIK GAASIHOOL (Succus gastricus naturalis) sisaldab kõiki mao näärmete eritatavaid ensüüme, selle pH varieerub vahemikus 0,8 kuni 1,2. Ravimit saadakse tervetelt koertelt (kujuteldava söötmisega) või hobustelt.

Rakendatakse mao näärmete, achilleuse, düspepsia, hüpo- ja happelise gastriidi funktsiooni puudulikkuse korral. Kirjutage ravim välja üks supilusikatäis söögi ajal või vahetult pärast sööki.

PEPSIN (Pepsinum) - sigade ja vasikate mao limaskestalt saadav proteolüütiline ensüüm. Pepsiin lagundab valgud peptiidideks. See on aktiivne ainult pH = 1,5–4,0 korral; seetõttu toimub selle kasutamine kroonilise hüpohappehappe gastriidi korral koos soolhappega.

Pulbri kujul olev pepsiin on ette nähtud enne sööki 3-4 korda päevas, 0,3-0,5 ühe vastuvõtu kohta; söömise ajal pulbrina või soolhappe 1-3% lahuses.

AKIDIIN - PEPPSIIN (beetatsiid) on saadaval tablettidena 0,25 ja 0,5, millest igaüks sisaldab ühte osa pepsiini ja neli osa happet, viimane eraldab hüdrolüüsimisel vaba soolhapet..

Ravimit kasutatakse samadel näidustustel nagu pepsiini ja looduslikku maomahla. Acidiin-pepsiini tablett lahustatakse 1/3 tassis vees. Kirjutage ravimit 3-4 korda päevas söögikordade ajal või pärast sööki. Ravikuur 30–45 päeva.

Vahendid, mida kasutatakse mao näärmete suurenenud sekretsiooniks

Mao näärmete suurenenud sekretsiooni korral areneb sündroom, mis on seotud vesinikkloriidhappe tootmise suurenemisega parietaalrakkude poolt, mille tagajärjel suureneb pepsiini aktiivsus - mao limaskesta peamiste rakkude eritumine. Vesinikkloriidhappe tootmise suurenemine ja pepsiini aktiivsuse suurenemine põhjustavad mütsiini - mao ja soolte limaskesta katva lima põhikomponendi - tootmise vähenemist. Ülihappesus, pepsiini aktiivsuse suurenemine ja mütsiini puudus soodustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta kahjustusi (põletik, erosioon, haavandid) ja aitavad kaasa happe-peptiliste faktorite suurenenud aktiivsuse sündroomi väljakujunemisele.

Selle sündroomiga patsientide patogeneetilises ravis kasutatakse kolme ravimite alarühma:

1. Mao näärmete funktsiooni vähendavad või mao sekretsiooni inhibiitorid:

e) prootonpumba blokaatorid.

2. Antatsiidid, see tähendab ravimid, mis neutraliseerivad soolhapet.

3. Vahendid, mis kaitsevad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta happepeptiliste mõjude eest ja parandavad reparatiivseid protsesse (kilet moodustavad ained).

Vahendid, mis vähendavad mao näärmete sekretsiooni, hõlmavad kõigepealt M-antikolinergikume. Reeglina on need mitteselektiivsed ravimid: ATROPIN ja atropiini sarnased ravimid (PLATIFILLIN, METATSIN). Need vahendid vähendavad maomahla ja soolhappe basaalset ja öist sekretsiooni. Siiski tuleb öelda, et valimatu toimega M-antikolinergilised blokaatorid vähendavad suuremal määral mao kokkutõmbeid, selle tooni, kui mõjutavad näärmete sekretsiooni. M-antikolinergikumide kasutamise piiramine tuleneb lisaks toimele seedetraktile (tahhükardia, kuivad limaskestad, nägemiskahjustus) ka mitmesugustest mõjudest, mida need põhjustavad. Seetõttu omistatakse mitteselektiivsetele M-antikolinergilistele ravimitele praegu sekundaarne roll peptilise haavandi, gastriidi, erosiooniga patsientide ravis; neid kasutatakse ainult koos teiste ravimitega. Samal ajal pakuvad suurt huvi 1980. aastatel loodud ravimid, mis blokeerivad valikuliselt mao M-1 kolinergilisi retseptoreid, eriti PÜRENSEPIIN (GASTROCEPIN; Gastrocepinum; tabelis igaüks 0,25). See on tritsükliline ühend, mis on saadud bensodiasepiinist. Kõigil pirensepiini toimetel on perifeerne toime, kuna hematoentsefaalbarjäär on sellele läbimatu..

Ravimi farmakodünaamika: mao parasümpaatilise ganglionide M1 - kolinergiliste retseptorite blokeerimine. Lisaks blokeerib pirensepiin selektiivselt parietaalrakkude (G-rakkude) M1 kolinergilisi retseptoreid, mis toodavad gastriini (vesinikkloriidhappe sekretsiooni kõige võimsam põhjustaja). Erinevalt atropiinist ei avalda pirensepiin (gastrotsetiin) atropiinitaolist toimet südamele, mao silelihastele, seedetraktile, sapipõiele, veresoontele; pärsib basaalset ja pentagastriini ning insuliini stimuleeritud mao sekretsiooni; on tsütoprotektiivne toime mao limaskestale. Ravim on ette nähtud 100-150 mg 2 korda päevas.

Ganglioblokaatorid (BENZOHEXONIUM, PYRYLENE, PENTAMINE) vähendavad nii mao sekretsiooni kogumahtu kui ka soolhappe sisaldust maomahlas, kuid nende valimatu toime vegetatiivsetele ganglionidele tekitab palju kõrvaltoimeid. Seetõttu kasutatakse ganglioniblokaatoreid ainult peptilise haavandi eriti rasketel juhtudel.

Rahustid (diasepaam) võivad vähendada ka mao näärmete öist eritust, kuid seda alarühma kasutatakse sel eesmärgil harva.

Uus sõna peptilise haavandi ravis on 70-ndate aastate lõpus inglise farmakoloogide poolt loodud uued antisekretoorsed ravimid, mida nimetatakse H2-histamiini blokaatoriteks, see tähendab ravimid, mis blokeerivad histamiini H2 retseptoreid.

Histamiinil, nagu hiljuti näidatud, on soolhappe tootmisel võtmeroll. Selle toimel suureneb soolhappe sekretsioon järsult..

H2-histamiini retseptori blokaatorid on teadaolevatest ravimitest üks võimsamaid, mis pärsivad mao sekretoorset funktsiooni. Nagu teate, on histamiini retseptoreid kahte tüüpi:

- H1 - histamiini retseptorid, mis paiknevad väikestes arteriaalsetes veresoontes, bronhides, soolte silelihastes, südames; Neid retseptoreid blokeerivad vahendid (difenhüdramiin, tavegil jne) kõrvaldavad histamiini mõju vastavatele organitele..

- H2 - histamiini retseptorid asuvad mao limaskesta parietaalsetes rakkudes, müomeetriumis, aga ka mõnedes veresoontes.

Seda tüüpi retseptoreid blokeerivad vahendid vähendavad maomahla sekretsiooni. Kõige selgemalt pärsivad H2 - histamiini blokaatorid basaalset ja öist sekretsiooni.

Eristatakse H2-histamiini blokaatorite kolme põlvkonda, esimese põlvkonna esindaja on CIMETIDIN (histodil, Gideon Richter, tagamet; Cimetidinum; 0,2 ja 0,2-tabletides tablettides ja 2 ml 10% lahuses), väga tõhus ravim, sünteesitud 10–15 aastat tagasi. Tsimetidiin vähendab mao motoorset funktsiooni, vähendab pepsiini sekretsiooni, maomahla mahtu ja soolhappe sisaldust selles. 400 mg annuses pärsib ravim happe eritumist 83%, 200 mg 70% (1 ml atropiini 33,4%, 2 ml 59%; metatsiin vastavalt 30,24% ja 60,34%). Antisekretoorse toime kestus 6–8 tundi.

Tsimetidiin on kaksteistsõrmikuhaavandi korral efektiivsem kui magu.

Tsimetidiini määratakse kolm korda päevas pärast sööki ja üks kord öösel. Kõrvaltoimed: peavalu, pearinglus, nõrkus, iiveldus, kõhulahtisus, kõhukinnisus, harva - teadvusekaotus. Tsimetidiinil on negatiivne krono-, inotroopne ja positiivne dromotroopne toime; pärsib maksa mikrosomaalsete ensüümide aktiivsust ja pikendab seetõttu unerohtude, trankvilisaatorite, anapriliini toimet; aitab kaasa histamiini kompenseerivale vabanemisele, mis võib halvendada bronhiaalastmahaigete seisundit. Tsimetidiini suur puudus on selle võime blokeerida androgeeni retseptoreid, mis põhjustab oligospermiat, poistel - seksuaalse arengu edasilükkamist, täiskasvanutel - impotentsust, günekomastiat. Lisaks võib see ravim põhjustada neutropeeniat, trombotsütopeeniat, aneemiat. Ravimi järsul ärajätmisel on võimalik haiguse retsidiiv.

Ravim on näidustatud mao-, soolte peptiliste haavandite, refluksösofagiidi, Zollinger-Ellisoni sündroomi, erosiooni (steroidide võtmisel) korral..

Välismaal vabastatakse teine ​​selle klassi ravim, mis kuulub H2-histamiini blokaatorite teise põlvkonda, RANITIDIN (ZANTAK, RANISAN; Ranitidini hydrochloridum; tabelites 0,15 ja 0,3). Farmakoloogiliste mõjude järgi sarnaneb ravim tsimetidiiniga, kuid on vaba antiandrogeensest toimest, lisaks on see aktiivsem (5-10 korda) ning sellel on kõrgem blokeeriv toime ja selektiivsus H2-histamiini retseptorite suhtes kui tsimetidiinil. Ranitidiin on ka vähem toksiline..

On olemas N-2 - 3. põlvkonna histamiini blokaatorid, eriti FAMOTIDIN (KVAMATEL “Gedeon Richter”, GASTROSIDIN, ULFAMID)..

H2-histamiini blokaatorid on soovitatav kombineerida M-antikolinergiliste ravimitega, eriti seedetraktiga..

Prootonpumba inhibiitorid, eriti OMEPRAZOLE (Omeprasolum; tab. 0,03) - parietaalrakkude prootonpumba inhibiitor, pärsivad soolhappe tootmist maos. Vesinikkloriidhappe sekretsiooni pärssimine toimub parietaalrakkude prootonpumba H, K-adenosiintrifosfataasi aktiivsuse selektiivse pärssimise tõttu - ensüüm, mis kontrollib eritunud happe maos vabanemise viimast etappi. Ravim pärsib öist ja stimuleeritud mao sekretsiooni 90-100%, see tähendab, et see on üks võimsamaid mao sekretsiooni inhibiitoreid. Omeprasool on ka pikaajaline, kiirem sümptomaatiline ja soodustab kaksteistsõrmikuhaavandite kiiremat paranemist kui ranitidiin.

Ravim on näidustatud haavandite, erosiooni (MSPVA-de, hormoonide tõttu), Zollinger-Ellisoni sündroomi säilitusravi ajal. Sellel ravimil on ravitoime mis tahes suurusega kaksteistsõrmikuhaavandi korral ja sõltumata sellest, kas patsient suitsetab või mitte. Määrake 20 mg üks kord päevas hommikul. Omeprasooli võtmise esimese kahe nädala jooksul tunnevad patsiendid end paremini ja enamikul (77%) inimestel kaob valu.

Kõrvaltoimed: iiveldus, kõhulahtisus, sõrmede tuimus.

Lisamise kuupäev: 2014-01-04; Vaated: 1411; autoriõiguse rikkumine?

Teie arvamus on meile oluline! Kas avaldatud materjalist oli abi? Jah | Ei

Seedetrakti meditsiinilised kahjustused

Teatud ravimite võtmise ajal areneb palju tüsistusi. Selles artiklis käsitletakse nende omadusi ja tuvastatud ravimite kahjustustega patsientide ravimeetodeid..

Nagu teate, on seedetrakt (GIT) kõige esimene etapp, mille kaudu suukaudselt manustatav ravim läbib..

Soolestiku limaskestal on epiteeli eelsed ja järgsed barjäärid, mis moodustavad esimese kaitseliini toksiinide vastu ja koos sisemise barjääriga teise kaitseliini. Epiteelieelne kaitse koosneb limaskestadest, sekretoorsetest immunoglobuliinidest ja saprofüütilisest floorast. Lima, mis on epiteelirakkude pinnaga külgnevatest glükoproteiinpolümeeridest koosnev geel, katab kogu soolestiku sisepinna. Limaskiht ja sekretoorne immunoglobuliin LgA koos saprofüütilise flooraga, mis täidab enterotsüütide moodustunud punnid, kaitseb limaskesta makromolekulide dehüdratsiooni, füüsikalise ja keemilise agressiooni, mikroorganismide, bakteriaalsete toksiinide ja parasiitide rünnakute eest.

Kui tervisliku maoga inimestel väheneb õigeaegse tühjendamise tõttu peensoole ärritavate suukaudselt manustatavate ravimite toime või kaob nende lahustumine või lahustumine maos, siis resekteeritud maoga inimestel evakueerub sisu kiiresti maost soolestikku, mis viib peensoole kahjustus. Haige magu ei saa häirida teatud ravimite kahjulikku mõju peensoolele. Ravimikomplikatsioonide tekke ohus on ebasoodsa päriliku eelsoodumusega inimesed; kõrge vanus; irratsionaalse dieediga; sunnitud olema kahjulikes tööstuslikes ja olmetingimustes. Olulist rolli mängivad ka kaasnevad haigused, raviks kasutatavad ravimid ja patsiendi psühho-emotsionaalne seisund. Ägedad ja kroonilised nakkuslikud ja põletikuliselt hävitavad soolehaigused patsiendi ajaloos, mis põhjustavad peensoole ja limaskesta limaskesta struktuuri funktsionaalseid ja morfoloogilisi häireid, avaldavad kahjulikku mõju.

Soole esimene kaitseliin hõlmab ka tihedat kapillaaride võrku ja verevoolu. Sisekaitse teine ​​rida hõlmab glükokalüksi, mis katab epiteelirakkude mikrovillid ja takistab disahhariidide ja muude toitainete imendumist. Glükokalüks on vastupidav paljude keemiliste ainete, sealhulgas proteolüütiliste ensüümide suhtes. Lisaks neile anatoomilistele teguritele on ka bioloogiliselt aktiivsete ainete sekretsioon, mis tugevdavad soole limaskesta kaitsefunktsioone. Seega toimub sooleseinas pidev prostaglandiinide E, F, I süntees ja eritumine, mis osalevad välises kaitses, suurendavad lima tootmist ja eritumist, stimuleerivad verevoolu.

Samuti parandavad nad epiteelirakkudes energia metabolismi ja stimuleerivad nende uuenemist. Enkefaliinid tugevdavad välist kaitset: need mõjutavad peavalude sulgurlihaseid, suurendades verevoolu limaskestas ja hapniku kohaletoimetamist. Secretin, enteroglukiin, gastriin, epidermaalsed ja muud kasvufaktorid moodustavad sisekaitse. Sulfhüdrüülühendid seovad vabu radikaale (superoksiidi anioon, hüdroperoksiid ja hüdroksüülioon).

Mõnel ravimil on otsene toksiline toime soole limaskestale. Samal ajal on häiritud soolemotoorika (tõukejõud), muutused parietaalses seedimises ja toitainete ning muude ainete imendumises, häiritud on soolestiku mikrofloora, vedeliku sekretsioon soolevalendikku ja vastupidine imendumine.

Erinevate ravimite kasutamisel võib kahjustada soole limaskesta. Enamik mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-d): aspiriin, diklofenak, ibuprofeen, indometatsiin, naprokseen ja teised - häirivad prostaglandiinide sünteesi, kahjustavad soole limaskesta, mis põhjustab selle rebenemist lima sünteesi ja sekretsiooni vähenemisega, samuti veresoonte tursega. NSAID-id mõjutavad ka teist kaitseliini, aidates kaasa glükokalüksi rebenemisele, epiteeli apikaalsete ja keldrimembraanide kahjustustele. Need suurendavad limaskesta läbilaskvust, aitavad kaasa defektide, haavandite, nekroosi ja seina perforatsiooni tekkimisele selles. Indometatsiini pikaajaline kasutamine põhjustab näärmekesta kahjustusi: tekivad haavandid, striktuur ja obstruktsioon, tekivad verejooksud, mesenteeria või sooleinfarkt. Sagedamini seisavad sellised komplikatsioonid silmitsi reumatoidartriidi, reumahaigetega. Indometatsiini haavandite patogeneetiline alus võib olla soolestiku tromboos.

Soole limaskesta sarnane kahjustus põhjustab glükokortikoide. Nende pikaajaline kasutamine võib aidata kaasa haavandilise hemorraagilise koliidi tekkele, mille ägenemine võib tekkida kortisooni kasutamise tagajärjel amööbias latentse käigus. Narkootikumide enterokoliidi sündroomiga toksilised reaktsioonid on sagedamini suguhormoonidega ravi tagajärjed koos raskuse ja valu ilmnemisega kõhus, kõhupuhitus, harvem - ainult kõhulahtisus. Ravimid, mis sisaldavad raskmetalli aatomeid (elavhõbe, hõbe, kuld, vismut, tallium, jood), võivad põhjustada elimineerivat koliiti. Need ravimid võivad kahjustada seedetrakti mis tahes osa. Kulla sisaldavate ravimite kasutamise tagajärgi saab tuvastada isegi mitu aastat pärast ravi katkestamist. Samuti võivad kulda sisaldavad preparaadid põhjustada allergilisi reaktsioone, mis tekivad pärast pikka (10 nädalat) ravi kullaga annuses 500 mg kursuse kohta. Lööve kaelal, sügelus, kurguvalu, tahhükardia, järk-järgult suurenev oksendamine ja kõhulahtisus, temperatuur tõuseb 38 ° C-ni, veres leitakse eosinofiilia ja hüpokaleemia. Sel ajal on abstsesside ilmnemine käärsoole krüptides.

Lahtistide (aaloe, astelpaju, antrakinooni, fenoolftaleiini derivaadid) pikaajaline kasutamine võib vallandada iatrogeense koliidi. Lahtistide põhjustatud koliidiga võib kaasneda ravimite kõhulahtisus koos dehüdratsiooni, hüpokaleemia, naatriumikaotuse, malabsorptsiooni sündroomi, osteomalaatsia ja eksudatiivse enteropaatiaga. Lahtistide sagedase ja pikaajalise kasutamise tõttu võib tekkida jämesoole ja pärasoole limaskesta tumenemine (mustumine) (melanoos), millele eelneb pigmentatsioon. Antrakinooni sisaldavad lahtistid võivad põhjustada jämesoole liigeste närvisüsteemi degeneratiivseid muutusi. Lisaks suurendavad sellised ravimid kolorektaalse kartsinoomi riski, mida kinnitavad tagasiulatuv uuring, milles osales 3049 patsienti, ja prospektiivne uuring, milles osales 1095 patsienti, kellele tehti diagnostiline kolonoskoopia. Uuringute ajal esines väga puhastatud sennaekstraktiga rakkude suurt kadu, lühikeste krüptide moodustumist ja rakkude vohamise suurenemist rektaalsete vaenlaste korral. See kinnitab, et soolestiku puhastamine antrakinoonidega suurendab sigmoidse käärsoole vohamist.

Mõnedel pikaajalise kasutamisega rasestumisvastastel vahenditel on ka sooltele hävitav mõju. Praeguseks on see nähtus üsna tavaline. Sellega täheldatakse mesenteerse veresoonte tromboosiga isheemilise koliidi kliinilisi tunnuseid: järsk kramplik kõhuvalu, sagedane lõtv väljaheide koos vere segunemisega. Perifeerse vere arv ei muutu. Irrigoskoopia ja sigmoskoopia näitavad jämesoole spastilist seisundit, hüperemiat ja limaskesta veritsust.

Üsna sageli põhjustavad jämesoole kahjustused antipsühhootikume. On juhtumeid, kui nekrootiline koliit on põhjustatud haloperidooli ja nosinaci võtmisest (sagedamini koos liitiumsooladega). Antipsühhootikumide antikolinergiline toime aitab kaasa atoonia, obstruktsiooni ja / või paralüütilise iileuse, sooleseina nekroosi tekkele isheemia tagajärjel. Sellistel juhtudel tuleb viivitamatult lõpetada antipsühhootikumide kasutamine, korrigeerida vee-elektrolüütide häired, välja kirjutada antibiootikumravi, vereasendajad, reopoliglükukiin.

Mõned antibakteriaalsed ravimid (neomütsiin, kanamütsiin, klooramfenikool, tetratsükliinid jne) põhjustavad peensoole toksilisi ravikahjustusi. Nende ravimite kasutamise tagajärg võib olla steatorröa. Nende antibiootikumide pikaajaline kasutamine, nagu ka nende kombinatsioon, põhjustab disahhariidaasi pärssimise tõttu erinevat tüüpi disahhariidsete enteropaatiate arengut, mis võib süsivesikute võtmisel põhjustada kõhulahtisust, soole limaskesta osalist ja subtotaalset atroofiat. Atroofiaga kaasnevad sageli isutus, iiveldus ja oksendamine. Täheldatakse steatorröad, gluteeni enteropaatiat happelise reaktsiooniga vedela vahutaolise väljaheite kujul. Patsientide üldine seisund püsib üsna rahuldav. Sageli leitakse roojas lima ja verd. Reeglina ilmneb puhitus. Disacharidaasi enteropaatiat diagnoositakse vastavalt fekaalide tüübile, gluteeni-, disahhariidi lisamisele / väljajätmisele toidust katse ajal suhkru sisaldusega. Samuti on vaja kaotada antibakteriaalsed ravimid, disahhariidid dieedist välja jätta, gluteeni 1-2 aastaks, düsbioosi kõrvaldamiseks on ette nähtud multivitamiinid.

Tsütostaatikumide suured annused põhjustavad tõsist enteriiti, gastroenterokoliiti. Sel juhul võivad haavandid moodustuda pärasooles, väikese ja / või jämesoole seintel. Haigusega kaasneb verine kõhulahtisus, haavandiline stomatiit, katarraalne glossiit, mõnikord gastroduodenaalsed haavandid.

Tsütostaatilised alkaloidid nagu kolhitsiin, kolhamiin, jodofiliin, vinca-leukoblastiin jne võivad põhjustada toksilisi soolekahjustusi koos soole düspepsia ilmnemisega, verise kõhulahtisusega koos limaga (rasketel juhtudel). Sellistel juhtudel võib täheldada ägeda kõhu pilti, mis võib põhjustada vale diagnoosi ja isegi tarbetu laparotoomia. Tsütostaatiliste alkaloidide kaotamisega kaovad mürgituse kliinilised ilmingud.

Nagu eespool mainitud, võivad soolestiku ravimikahjustused olla allergilise iseloomuga. Antibiootikumide (penitsilliini, tetratsükliini jne rühmad), neosalvarsani, samuti MSPVA-de (butadioon, fenatsetiin jt) korral ilmneb ägeda enterokoliidi, mehaanilise obstruktsiooni, mesenteriaalse tromboosi, südameataki ja sooleseina nekroosi või hemorraagilise purpura kliiniline pilt. Genova. Teatud ravimi suhtes esinev raske toksiline-allergiline reaktsioon võib põhjustada soolekahjustusi, millega kaasneb seedetrakti limaskesta täielik kahjustus: kahjustada võivad suuõõne, söögitoru ja pärasool. Ägeda perioodiga võib kaasneda seedetrakti verejooks, mao ja soolte seina perforatsioon, soolesulgus ja isegi soolenekroos.

Allergilise soolehaiguse kliinilisteks sümptomiteks on: limaskestad, limaskestade-verine kõhulahtisus; allergilised häired ravimi läbimisel peensooles koos sooleseina turse ja mesenteeriaga ägeda kõhu kliinikus; anafülaktiline šokk (teadvuse tumenemine, külm higi, filiformne pulss, kõhukrambid, rikkalik kõhulahtisus seedimata toiduga). Uuring näitab limaskesta laienenud, paistes voldid, halvenenud läbilaskvusega soolte lihaste hüpertoonilisust. Chüümi edasiliikumist saab kiirendada - kuni 10 minutit (tavaline - 3–6 tundi). Ravi viiakse läbi nende ravimite abiga, mida kasutatakse allergiliste haiguste korral. Kaasaegsed enterosorbendid võivad olla tõhusad - smecta, enterosgel, mis seovad toksiine ja millel on fikseeriv toime. Kasutatakse ka kõhulahtisuse ravi standardseid ravimeid..

Ravimite kõrvaltoimetest põhjustatud peen- ja jämesoole kahjustuse korral täheldatakse kõigepealt käärsoolekahjustuse kliinilisi sümptomeid, seejärel kahjustus kahjustab kogu soole kanalit. Algstaadiumis on käärsoolekahjustusi väga raske diagnoosida.

Kolmenädalane ravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, näiteks naprokseeniga, põhjustab sageli ägeda ravimi eosinofinaalset koliiti ja positiivse hilinenud naha allergilise reaktsiooni.

Sellel patoloogilisel reaktsioonil on allergiline genees, mille käigus ilmneb vere eosinofiilia, eosinofiilne gastroenteriit, enterokoliit. Mao, soolte ja naha kahjustused on kullapreparaatide ravis väga sarnased tüsistustega.

Pikaajalise ravi korral salureetikumide ja kaaliumsoolasid sisaldavate ravimitega võivad peensooles tekkida haavandi-stenootilised muutused. Tiasiiddiureetikumide ja kaaliumkloriidi kasutamisel suureneb selliste kahjustuste oht. Kaaliumisoolad mõjutavad soolestiku veene kahjulikult, mis provotseerib venoosse puudulikkuse ja hemorraagiliste südameatakkide teket. Krooniline südamepuudulikkus koos ummikutega, milles neid ravimeid kasutatakse, aitab kaasa peensoole seinte haavandilistele muutustele. Kliiniline pilt on otseselt seotud soolestiku patoloogiliste muutustega: äge haavand põhjustab tugevat valu - soole koolikud naba lähedal ja all, lohutamatu oksendamine ja verine kõhulahtisus. Toimub soolestiku perforatsioon, mille korral halveneb üldine seisund järsult ja perforeeritud peritoniidi kiiresti arenevad nähud.

Selliste komplikatsioonide kroonilist kulgu iseloomustavad peensoole, peamiselt jejunumi stenoosi sümptomid: kramplikud valud, soolesisu oksendamine ja vee-elektrolüütide häired. Täieliku stenoosi korral areneb kollaps kõhupuhitus, oksendamine, üldise seisundi tõsine ja kiire halvenemine. Soolestiku fluoroskoopia on õige diagnoosi jaoks väga oluline..

Sellise peensoole ravimikahjustusega patsiendi ravi seisneb kaaliumisoolade kaotamises, spasmolüütikumide (atropiin, no-shpa, buscopan, papaveriin), vismutisoolade (eelistatavalt vismuti emulsiooni kujul koos kummiaraabikaga) määramises, säästvas dieedis. Perforatsiooni kahtluse korral on vajalik kiireloomuline kirurgiline sekkumine..

Kaudsed antikoagulandid võivad põhjustada ravimite patoloogiat koos peensoole kahjustustega. Selle kahjustuse sümptomiteks võivad olla nii peened verejooksud kui ka tugev verine oksendamine ja melena. Ravimi ärajätmisega kahjustused kaovad, kuid mõnel juhul arenevad keerukamad kliinilised sündroomid. Maksa ja neerufunktsioon määravad kahjustuste raskuse ja sageduse..

Sünteetilisi aineid iseloomustavad raskemad kahjustused kui looduslikel. 2-3 päeva pärast ravimi kasutamist võib kaasneda valu naba ümbruses, sagedased verised väljaheited, hematuria, limaskestade ja muude organite hemorraagiad, kollaps. Pikaajaline ravi (mitmest kuust aastas) võib põhjustada spetsiifilisi kahjustusi, mille raskust suurendab samaaegne ravi salitsülaatide, butadioonide, hormoonide, antibakteriaalsete ravimitega jne..

Hepariinipreparaadid põhjustavad sageli hemorraagilist enteriiti. Peensoole limaskest muutub põletikuliseks, tuvastatakse haavandid ja degeneratsioon. Dicumariini derivaadid võivad kaasa aidata peensoole mehaanilise ja funktsionaalse obstruktsiooni tekkele. See nähtus on vanemate meeste jaoks kalduvam. Antikoagulantse enteriidiga patsienti on võimalik ravida samamoodi kui kaaliumsoolade kasutamisel tekkivate tüsistustega, kuid esimesel juhul on vajalik vereülekanne (eelistatavalt värske) ja oopiumi tinktuuri võtmine..

Naistel täheldatakse sagedamini jämesoole messeteerimist isheemilise koliidi kliinikuga, mis on põhjustatud östrogeeni sisaldavate suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisest. Sümptomiteks on kramplik kõhuvalu, sagedane lahtine väljaheide koos vere segunemisega. Laboratoorsed vereanalüüsid ei muutu.

Farmakoteraapia soolekomplikatsioonid võivad avalduda kõhukinnisuse ja kõhulahtisusega. Kõhukinnisus mõjutab sageli vanemas eas inimesi ja lapsi, samuti inimesi, kellel on seedesüsteemi patoloogia, rasvumine, istuva eluviisiga inimesed, voodisse vajunud patsiendid.

Kõhukinnisus on seotud mitmesuguste ravimite kasutamisega, mis pärsivad soolestiku tõukefunktsiooni. Nende hulka kuuluvad kaltsiumi antagonistid, antihistamiinikumid, atropiini sarnased ravimid, antipsühhootikumid ja antidepressandid, millel on antikolinergiline toime, spasmolüütikumid, samuti ravimid, mis suurendavad sulgurlihaste tooni ja vähendavad pärasoole ampullide, opioidide tundlikkust. Samasse rühma kuuluvad MSPVA-d, mis pärsivad prostaglandiinide moodustumist, pärsivad vedeliku sekretsiooni soolevalendikus, samuti alumiiniumi / kaltsiumi sisaldavad antatsiidid, enterosorbendid, kliid ja kiudaineid sisaldavad preparaadid. Loetletud ravimite kompaktsed väljaheited.

Kõhukinnisuse ennetamine on tasakaalustatud toitumine (köögiviljade ja puuviljade kasutamine, mis sisaldavad suures koguses kiudaineid, piimatooted); võimaluse korral piirake kõhukinnisust soodustavate ravimite kasutamist; suurenenud füüsiline aktiivsus ja treeningravi.

Ravi esimene etapp on soolestiku sisu suurendavate ravimite (meditsiinilised kliid, agar-agar, laktuloos, mikrotselluloos) väljakirjutamine. Neid tuleks pesta suure koguse vedelikuga (0,5–1 l). Nende ebatõhususe korral on võimalik kombineeritud ravimite (agiolaks, regulax), samuti ärritava toimega ravimite lühiajaline kasutamine, antraglükosiide sisaldavad preparaadid.

Lahtistid on ette nähtud ainult äärmuslikel juhtudel, kuna neil on soovimatud toimed, näiteks sõltuvus ja sõltuvus, halvenenud vee-soola metabolism, spastiline valu, soolestiku ärritus, hemorraagiline koliit, samuti kantserogeenne toime..

Nagu ülalpool mainitud, võib ravimite tarvitamise teine ​​komplikatsioon olla kõhulahtisus. Seda võivad põhjustada soolestiku tõukefunktsiooni tugevdavad ravimid (lahtistid, antikolinesteraasiravimid, M-koliinomimeetikumid, makroliidantibiootikumid, klavulaanhape), mis suurendavad vedeliku eritumist soolevalendikusse, ärritavad sooleseina, põhjustavad düsbakterioosi jne..

Sageli on antibakteriaalsete ravimite võtmisega seotud kõhulahtisus. Seda nimetatakse antibiootikumijärgseks või antibiootikumidega seotud kõhulahtisuseks. Selle põhjuseks võib olla enterokoliit, mis arenes välja aeroobse või anaeroobse tingimuslikult patogeense või seente mikrofloora tagajärjel. Võimalikud on ka viiruse-mikroobide või viirus-seenhaiguste ühendused. Pseudomembranoosne enterokoliit on harvem.

Kõige sagedasem kõhulahtisuse põhjus on Clostridium difficile (30% kogu antibiootikumidega seotud kõhulahtisusest (AAD)). ADA tekke riskifaktoriteks on: linkomütsiini või klindamütsiini kasutamine; suukaudsete tsefalosporiinide kasutamine. Kerge kõhulahtisuse ja dispersiooniga sümptomid kaovad pärast antibiootikumi kasutamise lõpetamist. Kui seda ei juhtu, võib kõhulahtisuse põhjustajaks olla nakkushaigus, seedetrakti haigus jne. Kui kõhulahtisus jätkub ilma kaasneva palavikuta, on dehüdratsiooni ja elektrolüütide kaotuse vältimiseks ette nähtud kõhulahtisusevastased ravimid ja enterosorbendid. Dehüdratsiooni sümptomitega on vaja elektrolüüte.

Veel üheks ravimite kasutamise ebasoovitavaks mõjuks võib olla halvenenud imendumissündroom (START) - ühe või mitme toitaine (toitainete) peensooles imendumishäiretest (malabsorptsioonist) tingitud sümptomite kompleks. START-i võib põhjustada antibiootikumide, tsütostaatiliste ainete, immunosupressantide, MSPVA-de, TB-vastaste ravimite, antiarütmikumide ja alkoholi kuritarvitamine.

START-iga rikutakse kõhupiirkonna seedimist, membraanide seedimise puudulikkust, rikutakse imendumisprotsesse ja toitainete transportimist läbi sooleseina. START on seotud kroonilise kõhulahtisuse, söömishäirete, tõsiste metaboolsete muutuste, kehakaalu languse, igat tüüpi ainevahetushäiretega (valk, rasv, süsivesikud ja veesool).

START-i ravitakse ratsionaalse dieediga, mis sisaldab piisavas koguses valku, kergesti seeditavaid rasvu, kaltsiumi, kaaliumi, vitamiine, antioksüdante ja dieetkiudu sisaldavaid tooteid. Kõhu seedimist parandavate ravimite piisavate annuste määramine on vajalik. Nende hulka kuuluvad ensüümpreparaadid, düsbioosi raviks ette nähtud ravimid, prokineetika (normaliseerib motoorikat, mis võimaldab teil suurendada chüümi kokkupuute kestust soole limaskestaga). Samuti on vajalik stimuleerimine kortikosteroidide imendumisega, metaboolsete häirete korrigeerimine albumiini, aminokroviini, plasma, rasvaemulsioonide, soolalahuste, hemodeesi, glükoosi, reopoliglukiini intravenoosse manustamisega; multivitamiinid; rauapreparaadid.

Kiirete ja käepäraste meetodite puudumise tõttu peensooles esinevate morfoloogiliste muutuste ja funktsionaalsete häirete objektiivseks diagnoosimiseks ei tehta piisavat arvu ravimite kahjustuste põhjalikke uuringuid..

Röntgenuuringud ja koprogramm ei näita haiguse tervikpilti ning mass-igapäevaseks diagnostikaks ei kasutata selliseid meetodeid nagu peensoole biopsia, radioisotoopide uuringud ja raadiotelemeetria meetodid. Kasutades biokeemilisi meetodeid ensüümide soolte puudulikkuse uurimiseks, näete peensooles ja selle seinas mõnda protsessi, kuid mitte kõiki. Kõigi nende meetodite kombinatsioon võiks vastata objektiivse diagnoosi nõuetele..

Teatavate ravimite väljakirjutamisel peaksid arstid ja farmaatsiaspetsialistid võtma arvesse sooleravimite tekkeks kalduvaid riskitegureid ja kõrvaltoimete võimalikkust..

Viited on sõnastuses

GASTROINTESTININTAALIST TRAKTI MÕJAVAD AGENTSID

GASTROINTESTININTAALIST TRAKTI MÕJAVAD AGENTSID

SALASTUSFUNKTSIOONI MÕJUTAVAD VAHENDID

SUURENDATUD SALADUSEGA НС1

1. VASTUVASTASED TOOTED

Imenduv: naatriumvesinikkarbonaat - süsteemne toime

vähemal määral kaltsiumkarbonaat Kohalik toime - ülejäänud

Mitteimav: alumiiniumhüdroksiid

Protab

2. SALADUSEVASTASED RAVIMID

Kombineeritud: Becarbon, Bellastesin, Bellalgin

Prootonpumba blokaatorid: (H + - K + - ATPaasid)

Kolloidsed vismutipreparaadid:

Limaskesta kaitsvate omaduste stimuleerimine

Prostaglandiinid Misoprostool

Gastrofarm (laktobatsillid + sahharoos)

5. Antibakteriaalsete toodete vastased tooted (Helicobacter pylori tõrjevahendid)

5-nitroimidasooli derivaadid: metronidasool

Antibiootikumid: Poolsünteetilised aminopenitsilliinid

Klaritromütsiin, asitromütsiin, roksitromütsiin

Kolloidsed vismutipreparaadid: vismuti subgallaat = Dermatol

Kombineeritud ravimid Piloride (ranitidiin + vismutsitraat)

Helitsotsiin (amoksitsilliin + metronidasool)

Pilobakt (klaritromütsiin + omeprasool + tinidasool)

KOHTUMISE JA Kõhunäärme aroomide vähendatud saladusega

Magu: lahjendatud HC1

Naturaalne maomahl

Kõhunääre: pankreatiin = kreoon

Sisaldavad kõhunäärme ensüüme Festal

ja sapp: Digestal

Mis sisaldab kõiki ensüüme: Panzinorm

MOOTORI MÕJUTAMINE

VÄHENDATUD MOOTORIFUNKTSIOONIGA

1. KOHUSTUSED

Antrakinooni derivaadid senna preparaadid Senade, Senadexin, Galaxena, Kafiol, Regulaks

rabarberipreparaadid Rabarberijuured

astelpajupreparaadid Ekstrakt, puljong, ramniil

Mahu suurendav ja vedeldav soolestiku sisu

Soola naatriumsulfaat, magneesiumsulfaat

Polühüdraatsed alkoholid mannitool, sorbitool, ksülitool

Hüdrofiilsed polüsahhariidid

Väljaheidete pehmendamine: Vaseliiniõli

Dokusat (anioonne pindaktiivne aine)

Suureneb intrarektaalne rõhk (gaasi genereerimine)

2. PROKINETIKA Metoklopramiid = tsereokal

HÜPMORMORILISES

1. ANTIDIAARILISED RAVIMID

Perifeersed opioidid: Loperamiid = imoodium

Reasek (opioiddifenoksülaat + atropiin)

Ca ja A1: kaltsiumkarbonaat

Astringent: vismuti nitraat

Adsorbent: aktiivsüsi

2. ANTISPASTILISED VAHENDID

Myotropic spasmolüütikumid: Papaverine

3. TARVIKUD

Bakteriaalsed ravimid: Bactisubtil

KELLELE VORMASTAMISE STIMULEERIMINE (KOLEERIKA)

1. KAALUDE SALADUSE SUURENDAMINE JA ARVHAPPE SÜNTEES

Sapphapped:

(sapp + küüslauguekstrakt + nõgeseekstrakt + aktiivsüsi)

(sapp + pankrease ensüümid + limaskest

(raudrohi, sigur, senna, öösärk jne)

2. KASUTAMISEKS KASUTATAVAD PILTIDE SALADUS

ELAMU HÕLMAV STIMULEERIVAD ELU FUNKTSIOONID

1. NIMED, MIS LÄHETAB PILDIVÕLU TONUST JA VÄHENDAB

KAHEKSASTE VÕIMALUSTE TONUS

(Mannitool, sorbitool, ksülitool)

2. RAVIMITE VÄHENDAMISE TOONID

3. PALLABABIILSUST KOLOIDAALSET TÕSTAVAD NARKOTIKAADID

HEPATOTROPILISED NARKOTIKAD (HEPATOPROTEKTORID)

1. Hariliku narkootikumide täpid

2. NIMETUSED, MIS SISALDAVAD „OLULISTE” FOSFOLIPIIDIDE SUMMAT,

VITAMIINID, AMINOHAPPED Essentiale

3. EKSTRAAKTI- JA ELEKTROHÜDOLÜÜSILISI TOOTED

4 LAKTULOOSIVALMISTUSED

1. KESKTEGEVUS Apomorfiin

2. HELISTUSMEETMED Vasksulfaat, tsinksulfaat

Ipecaci juurte ettevalmistamine

1. 5Н33-SEROTONIINIVÕTJATE BLOKID

2. DOPAMIINIVASTUVÕTJA BLOKERID

3. H1-HISTAMINE RECEPTOR BLOKERID

VÕIME MÕJUTAMISEGA SEOTUD vahendid

VÕIMALUSED. VÄLISTAVAD AINED (ANOREHÜGEENILISED)

VÕIMALUSED SOOVITAMISEKS

Refleksne kibedus (koirohi, võilillejuur, kentaur)

GASTROINTESTININTAALIST TRAKTI MÕJAVAD AGENTSID

S R E D S T V A, V L I Y U SHCH I E N A S E K R E T O R N U Y F U N K C I

HCI SUURENDATUD SALASTAMISEGA (ULCERIHAIGUSTE RAJATAMISEKS)

Haavandite moodustumine on seotud kaitsvate ja agressiivsete tegurite tasakaalustamatusega

Mao limaskest millel on kõrge regenereerimisvõime.

Kaksteistsõrmiksoole limaskest on pisut madalama redutseerimise võimega.

Mao näärmeaparaat uuendatakse täielikult iga 5 päeva tagant.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestadel on universaalne kaitsemehhanism happelise maomahla enda seedimise vastu.

Kaitsemehhanism sisaldab:

-vesinikkarbonaadi sekretsioon (hoiab epiteeli vahetus läheduses neutraalset pH taset),

-õige verevool,

-võime limaskesta kiiresti parandada (tänu spetsiaalsele

fosfolipiid, mis sisaldub fossaalse epiteeli epiteeli membraanil).

Kaitse kõige olulisemad komponendid: limageeli kokkupuude ja vesinikkarbonaadi sekretsioon.

Lima eritub mao ja kaksteistsõrmiksoole pinnasepiteeli lima moodustavad rakud ning moodustavad õhukese kihi viskoosse vees lahustumatu geeli.

Lima peamised komponendid on kõrge molekulmassiga glükoproteiinid.

Bikarbonaat - pindmised epiteelirakud ja seda hoiab limageel.

- piisav verevool (tagab surnud rakkude asendamise),

- - kaitsvate omadustega rakusiseste ainete olemasolu (peamine

mille hulgas on prostaglandiinid).

- Pepsiini ja soolhappe hüpersekretsioon

- Vesinikkloriidhappe neutraliseerimise rikkumine.

- Kaitsemehhanismide rikkumine (prostaglandiinid, verevool).

- Vaskulaarsed kahjustused ja mikrotsirkulatsioon.

Peptiliste haavandite peamised vormid:

1) maohaavand 2) kaksteistsõrmiksoole haavand.

Patogeneetilise ahela peamine lüli mõlemad vormid - B-tüüpi krooniline gastriit.

Krooniliste maohaavandite moodustumine aitab kaasa:

- hape-peptiliste mõjude halb kohanemine

- Helicobacter pylori invasioon (Helicobacter pylori - pinnalt leitud bakter)

antrumi limaskest

Peptilise haavandi ravi üldpõhimõtted.

peamine ülesanne - ägenemise kiire leevendamine ja haiguse retsidiivide arvu vähenemine.

1. Antikolinergiliste ravimite ajastu (50ndad). Spasmolüütikumid, ganglionide blokaatorid, atropiini sarnased ravimid.

2. Põhifondide ajastu (70-ndad).

Suure haavandiga ravivad ained.

H2-histamiini blokaatorid, prootonpumba blokaatorid, prostaglandiinid, sukralfaat, de-nol.

3. Helikobakteritevastase ravi ajastu.

Helicobacter pylori tõrjevahendid.

Eradikatsioon - mikroobide avastamata jätmine 4–6 nädalat pärast ravi katkestamist.

Praegu on ulatuslik meetod peptilise haavandi raviks.
Antatsiidid

Rühm ravimeid, mis vähendavad mao sisu happesust keemilise koostoime tõttu maomahla soolhappega.

Klassifitseerimise põhimõtted

1. Süsteemne ja kohalik ettevalmistus.

Süsteemse toimega ravimid suurendavad aluselise plasma varusid.

Kohalikud ravimid ei muuda süsteemse happe-aluse olekut.

Süsteemne tegevus: naatriumvesinikkarbonaat

2. Imendumisvõimelised ja mitteimenduvad preparaadid.

Imenduvad preparaadid neutraliseerivad ainult vesinikkloriidhapet.

Mitteimav - neutraliseerida, siduda ja adsorbeerida.

Imemine: Naatriumvesinikkarbonaat,

Kaltsiumkarbonaat, magneesiumoksiid - vähemal määral.

Imendumatute antatsiidide pikaajalisel kasutamisel suurtes annustes võivad tekkida kõrvaltoimed.

3. Anioonsed ja katioonsed.

Happega interaktsiooniks oluliste molekulaarpiirkondade tüüpide järgi.

Anioonne:Naatriumvesinikkarbonaat, kaltsiumkarbonaat

Katioonne: Alumiiniumhüdroksiid, magneesiumhüdroksiid

Enamik antatsiide on pulbrid, mis on vees halvasti või lahustumatud, kuid lahustuvad lahjendatud mineraalhapetes.

Koostoimed seedetrakti sisuga:

- reaktsioon maomahla soolhappega

- saadud saaduste järgnev reaktsioon pankrease vesinikkarbonaadi ja

Antatsiidide toimemehhanism

1) Agressiivsete tegurite aktiivsuse vähenemine

(vesinikkloriidhappe sidumine, pepsiini ja sapphapete adsorptsioon).

2) gastroduodenaalse tsooni limaskestade kaitsevõime tugevdamine

(tsütoprotektiivne toime, haavandumisprotsessi kvalitatiivne paranemine).

Nõuded

-Kiire koostoime happega

-Suur happe sidumine

-Mao pH hoidmine vahemikus 3-6

Naatriumvesinikkarbonaat

Väärikus ettevalmistamine - happe kohese neutraliseerimisega.

Ravim võib ärrituse tõttu põhjustada sekundaarset sekretsiooni

süsinikdioksiid ja järsk pH muutus väärtuseni 7 või kõrgemale (sekretoorne rikošett).

Reaktsiooniprodukt ei interakteeru soolestiku ja kõhunäärme mahlade vesinikkarbonaadiga.

Kui aga tavaliselt toimub interaktsioon maosisu happega, siis

pärast sooda võtmist on selline neutraliseerimine välistatud.

Liigne endogeenne leelis ja reageerimata naatriumvesinikkarbonaat imenduvad ja

suurendage plasma aluselist varu (see süsteemse tegevuse põhjus ravim).

Pikaajaline kasutamine ravim võib põhjustada alkaloosi, millega kaasneb

iiveldus, oksendamine, peavalud, rasketel juhtudel - teetanilised spasmid.

Kaltsiumkarbonaat

See on suhteliselt kiire ja tõhus. Tugevam kui teised antatsiidid.

Reaktsioonisaadus interakteerub soole- ja pankrease mahlade vesinikkarbonaadiga.

Kaltsium pärsib soolemotoorikat (kõhukinnisus).

Venitab kõhtu.

Magneesiumoksiid

Maos: MgO + 2HCl à MgCl2 + H2O

Soolestikus: MgCl2 + NaHCO3 à MgCO3 + NaCl + HCl

Süsteemse happe-aluse olekus muutusi pole. Lahtistav toime.

Magneesiumhüdroksiid

Soolestikus: vaata magneesiumoksiidi Suhteliselt kiire toimega.

Alumiiniumhüdroksiid

Geeli ravimvormid, millel on ümbritsev ja adsorbeeriv toime.

AlCl3 läbib hüdrolüüsi ja maomahla pH tõuseb aeglaselt 3,5 - 4,5-ni.

Soolestikus: moodustuvad lahustumatud ja mitteimavad fosfaadid ja karbonaadid ning kloori anioon absorbeeritakse uuesti. Happe-aluse olekut ei rikuta.

Aeglustab seedetrakti motoorikat, pikendab maost evakueerimise perioodi. Tegutseb aeglaselt.

Moodustab pikatoimelisi konglomeraate.

Magneesiumtrisilikaat

Läheb geeli olekusse. Saadud silikageelil on adsorbeerivad omadused.

Neutraliseerib soolhapet aeglaselt ja adsorbeerib seda osaliselt ja pepsiini osaliselt tänu

suur pind. Reaktsioon peatub pH = 5 juures (st ravim on puhverdatud antatsiid)

Soolestikus: vaata magneesiumoksiidi.

Vicair tabletid: naatriumvesinikkarbonaat + magneesiumkarbonaat

Vismutnitraadi aluseline (kahandav ja antiseptiline toime)

risoomipulber calamus (söögiisu stimuleerimine ja seedimine)

astelpaju kooripulber (lahtistav toime)

Vicalini tabletid: sama + Rutin (põletikuvastane toime)

Kellin (spasmolüütiline toime)

Almageli geelilaadne vedelik:

Alumiiniumhüdroksiid + magneesiumhüdroksiid

D-sorbitool (kolereetiline ja lahtistav toime)

Almagel A sisaldab ka anestesiini (lokaalanesteetikumi toime)

Rakendus

1) Äge ja krooniline gastriit ja duodeniit.

2) Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand.

3) gastroösofageaalne reflukshaigus.

4) Stresshaavandi profülaktika intensiivravis

(põletused, peavigastused, kõhuõõneoperatsioonid).

5) mittehaavandilise düspepsia sündroom (kõrvetised, ebamugavustunne, iiveldus, valu.)

-Tund pärast söömist (sekretsiooni kõrgusel)

-3–4 tundi pärast sööki (toidu antatsiidne toime peatub toidust sisu evakueerimise tõttu).

Antatsiidide kõrvaltoimed:

Antatsiidide pikaajalisel kasutamisel suurtes annustes ja kroonilise neerupuudulikkusega on kõrvaltoimed võimalikud.

1) halvenenud soolefunktsioon - Kõige sagedamini

2) kloriidi moodustumine naatriumvesinikkarbonaati sisaldavad naatriumpreparaadid reageerivad soolhappega, moodustades naatriumkloriidi, mis imendub hästi.

Seda tuleks arvestada kongestiivse südamepuudulikkuse, arteriaalse hüpertensiooni ja neeruhaigustega patsientide ravis..

3) hüperkaltseemia kaltsiumkarbonaadi suurte annuste võtmisel.

Vastusena hüperkaltseemiale väheneb paratüreoidhormooni tootmine, mille tagajärjel fosfori eritumine hilineb ja kudede lupjumine on oht.

4) Neerukivide moodustumine.

Räni võib erituda uriiniga, mis aitab kaasa kivide moodustumisele.

5) hüpofosfateemia alumiiniumipreparaatide võtmisel.

Alumiiniumi sisaldavad antatsiidid moodustavad peensooles lahustumatud alumiiniumfosfaatsoolad, häirides fosfaatide imendumist.

Hüpofosfateemia avaldub halb enesetunne, lihasnõrkus (olulise fosfaatide defitsiidiga - osteomalaatsia ja osteoporoos).

6) Alumiiniumi joove võib avalduda

luu- ja ajukahjustus, nefropaatia.

Alumiiniumimürgitus on võimalik dialüüsilahuste, mõne imiku piimasegu, parenteraalse toitmise, seerumite abil, mille valmistamiseks kasutati alumiiniumi või alumiiniumi sisaldavaid filtreid.

Alumiiniumi sisaldavate ravimite kasutamisest tulenevad rasked kõrvaltoimed on sageli pöördumatud - dementsus, eriti vastsündinutel, lastel ja eakatel.)

Alumiiniumi sisaldavaid antatsiide ei soovitata kasutada kauem kui 2 nädalat..

7) metaboolne alkaloos

See areneb suurte naatriumvesinikkarbonaadi annuste kasutamisel.

See avaldub oksendamisega, mis viib plasma edasise leelistamiseni.

Mao sekretoorne ja motoorne aktiivsus määravad toidu töötlemise algfaasid ja selle transportimise kaugemasse seedetrakti.

Mao sekretoorne toime: 2-3 liitrit maomahla

Mao limaskestal on kolme tüüpi rakke, saladuse põhielementide tootmine:

- peamised rakud (vastutavad pepsinogeeni tootmise eest),

- parietaalrakud = parietaalsed (eritavad soolhapet),

- emakakaela näärmete limaskesta rakud ja pindmine epiteel

(tekitavad mukoidi sekretsiooni komponente).

Happe sekretsiooni maos kontrollivad kolm peamist agonisti:

histamiin, atsetüülkoliin, gastriin.

Tavaline lõplik toimimissuund on prootonpumba kaudu..

Antisekretoorsete ravimite ühine vara - maomahla, peamiselt soolhappe, moodustumise intensiivsuse vähenemine.

Blokeerides nii parietaalsete kui ka gastriini tootvate rakkude kolinergilisi retseptoreid, kõrvaldavad ravimid vagaalse kolinergilise toime erituseks.

Antikolinergiliste ainete muutuste mõjul seedetrakti motoorne funktsioon:

- peristaltiliste kontraktsioonide amplituud ja sagedus vähenevad,

See toime on seotud intramuraalse plexuse terminaalsete kolinergiliste neuronite blokeerimisega.

Süsiniktabletid: Belladonna ekstrakt + naatriumvesinikkarbonaat

Bellastesini tabletid: belladonna ekstrakt + anestezin

Bellalgini tabletid: belladonna ekstrakt + naatriumvesinikkarbonaat + analgin + anestezin

Kasutatakse antisekretoorsena, samuti düsmotoria hüperkineetiliste ja spastiliste variantidega.

Kõrvalmõjud: arvukad (vt. kolinergilised ained).

Sõltuvus areneb kiiresti, pärast mida terapeutiline toime kaob.

Nad tegutsevad lühidalt (0,5–2 tundi).

Need blokeerivad peamiselt M1 koliinergilisi retseptoreid, mis asuvad mao närvipõhjades, mitte parietaalsetes rakkudes ja silelihastes.

Sellega seoses mõjutada suuremal määral erituseks, mitte mao motoorset funktsiooni. Ravim vähendab märkimisväärselt basaalset sekretsiooni.

Pirensepiin = Gastrocepin

Ravim kiirendab kaksteistsõrmiksoole kaksteistsõrmiksoole ja mao haavandite paranemist.

See tungib halvasti ajju - puudub keskne toime (halb lipoidotroopia).

Toime 2 tunni ja kuni 12 tunni pärast.

Sellel on gastroprotektiivne toime (suurenenud lima moodustumine).

Telenzepiin

Aktiivsemat antisekretoorset ainet kui seedetrakti (25 korda).

Kuid see pärsib tugevalt süljenäärmete sekretsiooni (see piirab kasutamist).

Pürfiiniumbromiid = Ribal lapsed

Lahus 50 ml suukaudseks manustamiseks pipetiga viaalides.

See toimib peamiselt seedetrakti M-koliinergilistele retseptoritele.

Vähendab vesinikkloriidhappe sekretsiooni ja maomahla peptilist aktiivsust.

Vähendab seedetrakti silelihaste toonust, soodustab mao tühjenemist.

Rakendus: Oksendamisel (sageli imikutel ja lastel),

palavikuliste seisunditega, ägeda gastroenteriidiga,

käärsoole funktsionaalsete haigustega.

Retseptorite blokeerimine võistlustüübi järgi.

Seetõttu on ravimi afiinsuse määr retseptori suhtes väga oluline.

3. põlvkonna histamiini blokaatorid on oluliselt kõrgem afiinsus retseptori suhtes - väiksemate annuste väljakirjutamine on võimalik.Ärge tungige kesknärvisüsteemi.

Kontakt peamiselt N-iga2-mao limaskesta parietaalrakkude retseptorid.

-Supresseerige HC1 basaalset sekretsiooni,

ja stimuleeritud sekretsioon (vastusena toidu tarbimisele, gastriini, vaguse stimuleerimisele).

Parem öösel sekretsiooni pärssimiseks..

-Suurendage Prostaglandiin E tootmist2 mao limaskestal ja

kaksteistsõrmiksoole vahendav tsütoprotektiivne toime.

-haiguse sümptomite (valu, kõrvetised) kõrvaldamine

-erosiooni ja haavandite paranemise kiirenemine mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestal

Kuid ravimite retsidiividevastast toimet pole, see võib ilmneda tagasilöögi sündroom.

Seostatud

-hüpergastriemia, mis tekib vastusena mao happesuse allasurumisele)

-blokaad H2 - nuumraku retseptorite histamiini blokaatorid, mis aitavad kaasa nakkushaiguste vabanemisele

sellest histamiin.

Tühistamisel on oluline annuse järkjärguline vähendamine ja kaitse teiste antisekretoorsete ravimitega.

Sisenema: -parenteraalne (tilguti, boolus), sees (sagedamini)

Biosaadavus-ranitidiin, famotidiin 50%, - tsimetidiin 70%

Prootonpumba blokaatorid

Kõige aktiivsemad soolhappe sekretsiooni inhibiitorid.

Kõige tõhusamad abinõud peptilise haavandi raviks.

Sekretsiooni stimuleerimise üldine viimane tee realiseerub parietaalrakkude välismembraani tasemel, kasutades energiasõltuvat pumpa kaaliumiioonide vahetamiseks vesinikioonideks.

Prootonpump - valk tsütoplasmaatilistes vesiikulites parietaalraku tuubides ja sekretoorsete tuubulite mikrovillides.

Seda seletatakse asjaoluga, et parietaalrakkudega sarnaseid struktuure pole..

Mao näärmete parietaalrakkude tsütoplasmast (apikaalsetes tuubulites) väljumisel,

happelises keskkonnas ravimid protoneeritakse (aktiivne ioniseeritud vorm).

Ioniseeritud vorm on konkurentsivõimetu ja pöördumatult seondub ensüümiga, mis määrab happe sekretsiooni sekretoorse membraani kaudu (N / K-ATP apikaalse membraani aluse poolt).

Passiivse happega aktiveeritud lähteained.

Saate vere kaudu parietaalrakkudesse.

Need on nõrgad alused ja kogunevad sekretoorsetes tuubulites,

happelises keskkonnas, millest nad aktiveeritakse (moodustuvad väävelhapped ja sulfenamiidid).

Need metaboliidid seonduvad tsüsteiinijääkidega H +, K + -ATPaas.

See põhjustab pöördumatu H +, K + -ATPaasi inaktiveerimine ja peatab H-ioonide sekretsiooni +.

Terapeutiline annus (20 mg x 7 päeva) pärsib HCl tootmist rohkem kui 95%. Taastumine toimub 4-5 päeva pärast tühistamist

(poole taastumise periood –30–48 tundi).

Pärast tühistamist pole tagasilööki

Annusest sõltuv happe sekretsiooni pärssimine püsib endiselt

pärast aine kadumist plasmast

Näidustused

Kaksteistsõrmiksoole haavandid, maohaavandid (ägenemine).

Peptiline haavand (pühib retsidiivi).

Ravimid on efektiivsed: -N-H haavandite korral2-blokaatorid

-reflukshaigus (koos prokineetikaga)

Refluksösofagiit - ilmneb mao söögitoru kroonilise kokkupuute korral,

soolestik, pankrease mahl, sapp.

Püsiv kõrvetised, valu neelamisprotsessiga seotud xiphoid protsessi taga.

Peptilise haavandi korral on verega oksendamine.

Prootonpumba inhibiitorid pärsivad igat tüüpi HCI sekretsiooni (stabiilne toime 4 päeva pärast).

Kõrvalmõjud pole väljendatud.

Seedetrakt: iiveldus, kõhulahtisus, kõhukinnisus, kõhuvalu (kuni 9%)

Mao pH pikaajalise tõusu potentsiaalne oht (seedetrakti bakteriaalne kolonisatsioon, tuumori moodustumise oht).

Funktsioonid: -Antisekretoorse toime on 2-10 korda kõrgem kui N-l2-blokaatorid.

-Kasutatakse helikobakteritevastases raviskeemides.

Kliiniline efektiivsus

PH> 3 8-10 tunni jooksul Antatsiidid, M1-antikolinergilised ained

PH> 3 12-18 tunni jooksul H2-histamiini blokaatorid, prootonpumba inhibiitorid

Kuna ravimid aktiveeritakse happelises keskkonnas, tuleb neid võtta enne sööki või koos toiduga, kuna toit stimuleerib vesinikkloriidhappe tootmist.

Happesust vähendavate ravimite samaaegne manustamine vähendab selle toimet.

Maksimaalne toime saavutatakse ainult pärast mitme ravimi annuse manustamist, kuna mitte kõik H +, K + -ATPase molekulid ja parietaalsed rakud ei tööta samaaegselt.

Kui ravimit on ette nähtud 1 kord päevas, on vaja 2–5 päeva.

Erinevate keemiliste struktuuride valmistised, millel on erinevad toimemehhanismid.

Kaitske limaskesta rakke agressiivse mõju eest, looge tingimused haavandite paranemiseks. Kolloidsed vismutipreparaadid:

Happelises keskkonnas koos oravad, limaskesta katmine, glükoproteiin-vismut keeruline. Selliseid valke on erosioonipinnal rohkem..

Kahjustatud pinnale moodustub vastupidav pind. film, kaitsmine agressiivsete tegurite eest

Valda ka bakteritsiidne toime Helicobacter pylori peal.

Vabastage vormid: tabletid (närida), geel, suspensioon.

3-kordne tarbimine (hommikul 30 minutit enne sööki, 2 tundi pärast õhtusööki, enne magamaminekut).– 4-6 nädalat.

Mitte rohkem kui 2 kuud (vismuti kogunemise tõttu kudedesse) võivad tekkida komplikatsioonid.

Võib moodustada imendumata komplekse tetratsükliini, antatsiidide, piimaga.

Kõrvalmõjud Pikka aega kasutamisel harva.

Kõhukinnisus. Entsefalopaatia - sisaldab alumiiniumi (kroonilise neerupuudulikkuse korral).

Filmi vormimine

Sukuraha = venter

Sulfaaditud disahhariid koos alumiiniumhüdroksiidiga.

Maomahlas polümeriseerub, moodustades negatiivse laenguga polüaniooni.

Moodustab tugevad sidemed positiivselt laetud limaskesta valguradikaalidega.

Sellel on väga kõrge viskoossus. Filmi hoitakse kõhus kuni 8 tundi.

Kõige aktiivsemalt seotud erosiivse pinna valkudega.

Ei mõjuta soolhappe ja pepsiini sekretsiooni. Adsorbeerib pepsiini ja sapphappeid.

Soodustab prostaglandiinide suurenenud moodustumist mao limaskestas.

Vastuvõtt 0,5 - 1,0 enne sööki 1 tund, kuna see on inaktiveeritud happelises keskkonnas ja öösel.

Limaskesta kaitsvate omaduste stimuleerimine

Toimemehhanismi keskmes - limaskesta kihi koguse ja kvaliteedi muutus, mis põhjustab

suurendab resistentsust happe-peptilise agressiooni suhtes ja vähendab N tagasi difusiooni+.

Lima viskoossus suureneb, suureneb mukotsüütide eluiga, kaitsekiht pakseneb.

Struktuurilised ja farmakoloogilised sarnasused aldosterooniga (kõrvaltoimed).

Määrake kursused 3 annuses, 4-5 nädalat.

Prostaglandiinid

Kudede füsioloogilised regulaatorid moodustuvad paljudes kudedes ja rakkudes.

Peptilise haavandiga, gastriidiga on alati limaskesta ärritus, rakkude kahjustused.

Põletik areneb (arahhidoonhappe kaskaad ja prostaglandiinide teke)

Limaskesta jaoks hädavajalik prostaglandiin E2 ja prostatsükliin.

Prostaglandiinide funktsioonid limaskestas:

- mao mukotsüütide stimuleerimine koos kaitsva lima ja vesinikkarbonaadi suurenenud sekretsiooniga.

- vesinikuioonide sekretsiooni pärssimine parietaalrakkude poolt

- limaskestade ja submukoossete membraanide sügavate kihtide vasodilatatsioon koos suurenemisega

mikrotsirkulatsioon ja suurenenud veresoonte seina stabiilsus

Misoprostool

• Kaitsva lima, vesinikkarbonaadi sekretsiooni kvantiteedi ja kvaliteedi parandamine

• Vasotroopne toime: paranenud limaskesta mikrotsirkulatsioon

• Antisekretoorne toime (suuremates annustes)

Tsütoprotektiivne toime: limaskesta kahjustuste ennetamine (vähendamine) termiliste, keemiliste ja mehaaniliste kahjulike tegurite, stressi mõjul (täpsem mõiste on "histoprotektiivne toime")

Rakendus: gastroduodenaalse piirkonna erosiivsete ja haavandiliste kahjustuste ravi ja ennetamine, eriti mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisel

Kõrvalmõjud: seedetrakti motoorika häired

Tabletid. Söögi ajal, 2–4 korda päevas, kursused 4 nädalat.

Iseseisva teraapiana kasutatakse seda kõrvaltoimete tõttu harva

(kramplik kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, abort).

Puuduseks

Mineralokortikoidne toime (naatrium, veepeetus, vererõhu tõus).

Praegu kasutatakse ainult stomatiidi geelina.

KÕLAVIKU Haiguse ravi

1. Happe-peptilise agressiooni vältimine ja kõrvaldamine.

2. Vahendid, mis suurendavad limaskesta kaitseomadusi.

Helicobacter pylori dekolonisatsiooni abivahendid

seedetrakti limaskestas.

Kombineeritud ravimid

Pülooriid (ranitidiin + vismutsitraat)

Helitsotsiin (amoksitsilliin + metronidasool)

Pilobakt (klaritromütsiin + omeprasool + tinidasool)

Esimese rea teraapia: kolmekordne teraapia

Omeprasool (0,02) või

Lanzoprasool (0,03) või

Pantoprasool (0,04) või

Rabeprasool (0,01) või

Klaritromütsiin (0,5x2) + amoksitsilliin (1,0x2) või

Klaritromütsiin (0,5x2) + metronidasool (0,5x2)

Esmatasandi teraapia: kolmikravi

Ranitidiini vismuttsitraat (0,4x2)

Klaritromütsiin (0,5x2) + amoksitsilliin (1,0x2) või

Klaritromütsiin (0,5x2) + metronidasool (0,5x2)

Teise rea teraapia: kvadroteraapia (esimese tsükli ebaefektiivsusega)

Prootonpumba inhibiitor tavalises annuses 2 korda päevas

Vismuti subsalitsülaat / subtsitraat (0,120x4) + metronidasool (0,5x3) + tetratsükliin (0,5x4)

Skeemi näide: 7 päeva

Rakendus

1. Asendusravi eksokriinse puudulikkuse korral

kõhunääre, magu, sooled, maks, sapipõis

(kroonilised põletikulised haigused, kroonilised düstroofsed haigused,

3. Toitevead.

Pärast söömist umbes 100 000 ühikut lipaasi tunnis eraldub soolevalendikku.

Kõhunäärme puudulikkusega lipaasi tootmine langeb alla 10% normaalsest.

Erinevad pankrease ensüümide preparaadid erinevad ensümaatiliselt oluliselt

aktiivsus (pealegi ei vasta tootjate ensüümi sisalduse näit alati

standardiseeritud in vitro laborikatsed).

Kuna annuse vajadus on individuaalne, on vaja jälgida ravi tulemust -

igapäevane rasva eritumine väljaheitega.

Kuna ensüümpreparaatides on kõrge puriinisisaldus,

kusihappe neerukivide moodustumine.

S R E D S T V A V L I Y SHCH I E N A M O T O R I K U K I SH E H N I K A

VÄHENDATUD RAVIMID

Mootori integreeritud funktsioon

LABORAATIKA, PROKINEETIKA, ANTIPAREETIKA

Kõhukinnisus - jämesooles läbimise rikkumine, mida iseloomustab väljaheite sagedus vähem kui 3 korda nädalas.

Rikkumiste olemuse järgi:

(kasvaja, striktuurid, muud anatoomilised defektid, kleepuv haigus).

Defekt topograafia

- transiidi aeglustumisega = kologeenne

- roojamise akti rikkumisega = proktogeenne

Lahtistid

Transiidirikkumisteks kasutatavad lahtistid:

1.Soolesisalduse suurendamine, mis viib

intraluminaalse rõhu tõus ja

stimuleerib soolestiku liikuvust.

Ärritavaid aineid sisaldav või eralduv.

Tegutsege enteraalse plexuse tasemel,

Põhjustada ainete vabanemist, mis suurendavad soolestiku tõukejõudu.

3. Väljaheidete pehmendamine (peaaegu kunagi kliinilises praktikas kasutatud).

Lahustid, mida kasutatakse roojamise rikkumiseks:

Suurenev intrarektaalne rõhk (gaasi moodustav)

Lokaliseerimise järgi

-Väikesed (või terved) sooled

Päritolu järgi

Viimati muudetud sellel lehel: 2016-04-08; Lehe autoriõiguse rikkumine