Tüüfuse ja paratüüfuse mikrobioloogia

Tüüfuse, paratüüfuse põhjustajad

Tüüfuse tekitaja (S. typhi) tegi esmakordselt kindlaks saksa histoloog Ebert 1880. aastal, kes nägi seda histoloogiliste preparaatide mikroskoobiga - kõhutüüfuses surnud patsientidelt võetud põrna-, perifeersete lümfisõlmede ja Peyeri naastude lõigud. 1884. aastal sai Gaffky patogeeni puhta kultuuri. Samal aastal kirjeldasid A. Brion ja H. Kaiser paratüüfuse A (S. paratyphi A) põhjustajat ja G. Schottmüller kirjeldasid paratüüfuse A (S. paratyphi B) põhjustajat. Need salmonellad isoleeriti puhtas kultuuris ja neid uurisid Ashar ja Bedson 1896..

Üldnimetus on seotud Ameerika veterinaararsti D. Salmoni nimega, kes eraldas 1885. aastal haigetest sigadest salmonella (S. choleraesuis) põhjustaja. 1888. aastal eraldas Gertner S. enteritidise ägedas toiduinfektsioonis surnud lehmade lihast ja põrnast. Aastal 1890 Leffler, 1893 S.S. Merezhkovsky ja 1900. aastal avastasid taanlased veel ühe S. typhimurium'i põhjustaja, mis põhjustas sarnaseid haigusi inimestel ja hiirtel.

1934. aastal töötasid F. Kaufman ja P. White välja Salmonella klassifikatsiooni antigeense struktuuri järgi..

(põhjustada inimeste ja loomade haigusi)

S. typhi (Ebert-Gaffka võlukepp)

S. paratyphi A (Brion-Kaiseri võlukepp)

S. paratyphi B (Schottmülleri võlukepp)

Enamikus õpikutes ja teatmeteostes kasutatakse mugavuse huvides siiski ajalooliselt väljakujunenud taksonoomiat, milles käsitletakse serovare liikidena (näiteks S. enterica alamliigi enterica serovar Typhi asemel S. typhi)

Morfoloogia ja tinktuurilised omadused.

Väikestel ümardatud otstega gram-negatiivsetel batsillidel, suurusega 0,7–1,5–2–5 mikronit, mis on juhuslikult paigutatud määrdumistesse, liikuvad (jahvatamine), I ja II tüüpi jõid, S. typhi - mikrokapsel, ei moodusta eoseid.

Valikulised anaeroobid, kemoorganeterotroofid. Kasvatustingimuste suhtes mitte nõudlik: optimaalne kasvutemperatuur on 37 ° C, pH väärtus on 6,8–7,2, kasvatamise kestus on 24–48 tundi. Nad kasvavad hästi lihtsate toitainekeskkondade (MPB, MPA) korral. BCH-s suureneb hajunud hägustumise vorm koos järgneva sademe moodustumisega. MPA-l moodustuvad kolooniad S - (keskmise suurusega, siledad, läikivad, poolläbipaistvad sinaka varjundiga) ja R-kujulised, S. paratüüfid B ja S. enteritidid mööda kolooniate serva moodustavad limaskesta. Salvestusvahendina kasutage sapi ja seleniidi puljongit. Diferentsiaaldiagnostilistes keskkondades Endo, Levin ja Ploskirev moodustavad värvitu koloonia (laktoosi ei käärita). Vismutsulfit-agaril - musta värvusega kolooniad metalse läikega, ümbritsetud värvitud söötme musta äärega.

Salmonelladel on väljendunud ensümaatiline aktiivsus. Oksüdaasnegatiivne ja katalaaspositiivne. Voges-Proskaueri reaktsioon on negatiivne. Sakharolüütiline aktiivsus: ärge lagundage laktoosi ja sahharoosi; lagunevad glükoos, mannitool, maltoos ja muud suhkrud happeks ja gaasiks (erandiks on S. typhi - happeks), ksüloosi ja arabinoosi lagunemisvõime poolest eristuvad 4 tüüpi: K + A +; K-A-; K + A-; KA +. Proteolüütilised omadused: ärge moodustage indooli, ärge lahjendage želatiini, moodustage H 2 S (erandiks on S. paratyphi A).

Salmonella antigeenne struktuur on keeruline, leidub O-, H-, Vi-, M-antigeene.

* O - somaatiline antigeen, rakuseina lipopolüsahhariid, termostabiilne (talub keetmist 2,5 tundi, autoklaavitakse temperatuuril 1200 ° C 30 minutit), tundlik formaldehüüdi suhtes, kuid vastupidav alkoholile, rühm - vastavalt Kauffman-White'i klassifikatsioonile, perekond jagatud 67 serorühmaks (A, B, C, D...). O-AG koosneb R-tuumast ja külgmisest S-ahelast, mille külge on kinnitatud suhkru retseptorid (tähistatud numbritega). Lõpliku suhkru üldine sisaldus (3,6-dideoksüheksoosi keemilise olemuse järgi) on serogruppi ühendamise aluseks. Mõnel rühmal on ühine O-AG, kuid igas rühmas on üks peamine antigeen: rühmas A - 2, rühmas B - 4, rühmas C - 7, D - 9...

* N - flagelliini antigeen, flagelliini valk, termolabiilne (laguneb kuumutamisel temperatuurini 75–100 ° C, samuti vesinikkloriidhappe, alkoholi, proteolüütiliste ensüümide mõjul), tüüpiline (rohkem kui 250 serotüüpi, asub tähestiku järjekorras Kaufmani-Valge tabelis). N-AG salmonellas eristatakse 2 faasi: I (spetsiifiline) - erinevad sama rühma serotüüpide osas, näidates väiketähti ladina tähtedega; II (mittespetsiifiline) - sisaldavad oma koostises araabia numbritega tähistatud komponente, mis on ühised kogu rühmale. Kui serovaril on mõlemad N-AG faasid, nimetatakse seda kahefaasiliseks, kui üks on ühefaasiline.

* Vi-AG - pinna polüsahhariidne antigeen S. typhi, mis on K-AG tüüp, on termolabiilne (laguneb 10 minutiga keetmisel), on tundlik soolhappe ja alkoholi suhtes, leidub ainult virulentses salmonellas, hoiab ära aglutinatsiooni O-antiseerumitega ja on bakteriofaagide retseptor.

* M-AG - limaskestad, vees lahustumatud, hävitatakse hapete ja alkoholide poolt.

* endotoksiin - rakuseina lipopolüsahhariid, vabaneb patogeenide massilise surma ajal, mängib suurt rolli kõhutüüfuse patogeneesis, avaldades püogeenset ja toksilist toimet;

* Salmonelloosi patogeenid eritavad eksotoksiine - termolabiilset valgu enterotoksiini, mis sarnaneb kolerogeeniga ja LT-toksiiniga E. coli (suurendage cAMP-i sisaldust peensoole epiteeli rakkudes, mis põhjustab vee suurenenud väljumist rakkudest ja kõhulahtisuse teket) + tsütotoksiline toime, põhjustades enterotsüütide surma.

2. Patogeensuse ensüümid: hüaluronidaas, fibrinolüsiin, letsitiin, mütsinaas, proteaas, superoksiidi dismutaas (inaktiveerib superaktiivseid O2 radikaale, mis tagab fagotsütoosile vastupidavuse).

3. Lahtri struktuurilised ja keemilised komponendid:

* jõi I ja II tüüpi;

* mikrokapsel S-s tüüfus;

* välismembraani valgud - invasiinid (pakkudes limaskesta sissetungi ja vastupanu fagotsütoosile, võimaldades salmonelloosidel ellu jääda ja paljuneda fagotsüütide sees);

Salmonellaresistentsus on üsna kõrge. Nad taluvad pH taset vahemikus 4–9, reservuaarides, reovees ja pinnases püsivad nad elujõulisena kuni 3 kuud, toatemperatuuril - 80–550 päeva. Nad taluvad hästi madalat temperatuuri: nad püsivad jääs üle 60 päeva, külmutatud liha puhul 6–13 kuud (pärast kuumtöötlemist säilivad need liha paksuses), paljundatakse hakklihas temperatuuril + 50 ° C ja munades kuni 13 kuud (munade säilitamisel) külmkapis võivad nad tungida läbi tervete kestade ja paljuneda munakollas), vorstis - 2–4 kuud, leivas - kuni 3 kuud, köögiviljades ja puuviljades - 5–10 päeva. Nad taluvad kõrgeid temperatuure halvemini: 560 ° C juures taluvad nad 40–60 minutit, suruvad 10 minutiga 700 ° C juures ja kohe 1000 ° C juures. Töökontsentratsioonis tundlik desinfitseerimisvahendite suhtes (5% fenool, 3% kloramiin, 3% lüsool põhjustavad 2–3 minuti pärast bakterite surma) ja antibiootikumidele.

Tüüfuse palavik (haiguse nimi andis Hippokrates, pärineb kreeka keelest. Typos - udu, segane teadvus) - äge antroppoonne nakkushaigus, mida iseloomustab peensoole lümfoidse aparatuuri kahjustus, baktereemia, tugev palavik, joobeseisund ja roseola lööve. Paratüüfus A ja B on olemuselt ja kliiniliste ilmingute poolest tüüfuse palavikuga sarnased, kuid on kergemini leitavad.

Salmonelloos - ägedate ägedate zooantropooniliste sooleinfektsioonide rühm, mis toimub täiskasvanute gastroenteriitina ja lastel toksiliste-septiliste nakkustena.

Nakkuse allikas: patsiendid ja bakterikandjad.

Ülekandemehhanism: fekaal-oraalne (viisid: toit, vesi, kontakt-majapidamine). Tüüfust ja paratüüfust levib sagedamini vesi (madalas, saastunud veekogudes, tööstuslikes torustikes joogivesi läbimurdega kanalisatsiooni korral). Paratüüfuse B korral on ülekaalus toidutee (nakatumine toimub sageli piima, piimatoodete, kreemide, köögiviljasalatite kaudu). Kodumaine viis realiseeritakse reeglina bakterikandjate kaudu.

Tüüfuse ja paratüüfide A ja B patogenees ja kliinilised tunnused.

1. Patogeeni sissetoomise etapp: Salmonella siseneb kehasse suu kaudu ja lõhkudes keha mittespetsiifilise kaitse tõkked, tungivad läbi peensoole, kus nad kinnituvad I tüüpi piliuse tõttu enterotsüütidesse..

2. Lümfoidkoe kahjustuse staadium: mõjutatud on peensoole Peyeri naastud, peensoole lümfisisestes folliikulites salmonelloosid fagotsütoositakse makrofaagide abil, millega nad tungivad kõigepealt lümfisõlmedesse, seejärel rinnakanali kaudu ja verre..

3. Baktereemia (inkubatsiooniperioodi lõpp): vereringega ringlevad makrofaagid koos imendunud salmonellaga kogu kehas (mikroorganismid võivad neis isegi paljuneda).

4. Mürgistus: bakteritsiidsete verefaktorite mõjul sureb salmonella ja vabaneb endotoksiin, põhjustades palavikku ja rasket joobeseisundit, mis püsib kogu haiguse vältel. (vastab haiguse väljendatud kliiniliste ilmingute perioodile, kehatemperatuur ulatub 39–400 ° C ja kestab 4–8 nädalat).

5. Parenhüümi difusiooni etapp: salmonelloosiga makrofaagid ringlevad kogu kehas ja pärast fagotsüütide surma võivad mikroobid siseneda erinevatesse organitesse: luuüdis, põrnas, maksas, sapipõies, nahas jne. (põletik, granuloomi teke).

6. Ekskretoorne-allergiline staadium: koos sapiga satuvad patogeenid taas peensoole, korduva kokkupuute korral sensibiliseeritud lümfoidkoega, tekib kohene ülitundlikkuse tüüp (Arthusi nähtus), mis viib Peyeri naastude nekroosini ja haavandite moodustumiseni (sooleverejooks, sooleperforatsioon). Antikehade kogunemisel vabaneb keha patogeenist järk-järgult - need erituvad sülje, higi, soolestiku, sapi ja uriiniga.

Inkubatsiooniperiood on 10-14 päeva. Tüüfuse, paratüüfuse A ja B kliinikut iseloomustab tsükliline kulg ja see avaldub palavikus (palavik kuni 39–400С), joobeseisundis, roosipõletiku ilmnemises, hepatolientaalses sündroomis, närvisüsteemi häiretes (deliirium, hallutsinatsioonid) ja kardiovaskulaarses seisundis (vererõhu langus, kokkuvarisemine...) süsteemid. Taastumine ei lange alati kokku keha vabanemisega patogeenidest, see protsess viibib; 5% patsientidest saavad bakteri kandjad.

Salmonelloosi patogenees ja kliinilised tunnused.

Patogeenid sisenevad kehasse saastunud toiduainetega. Salmonella osaline surm toimub maos. Nakkuse väravad on peensoole limaskesta rakud. Siin tungivad salmonellad villide vahele, koloniseeruvad ja kahjustavad neid. See põhjustab limaskesta mõõdukat põletikku. Salmonella hävitamise ajal vabanev endotoksiin põhjustab joobeseisundit. Salmonella toodetav eksotoksiin (enterotoksiin) põhjustab kõhulahtisust ja oksendamist, vee-soola metabolismi häirumist ja dehüdratsiooni. Sellel on ka tsütotoksiline toime, põhjustades enterotsüütide surma. Salmonella tungib limaskesta aluskudedesse, transporditakse selle kaudu makrofaagidesse ja võib siseneda lümfi ja verre, põhjustades baktereemiat ja nakkusliku protsessi üldistumist.

Lühike inkubatsiooniperiood on 12–24 tundi. Haiguse algus on äge: külmavärinad, palavik kuni 39 ° C, joobeseisund (peavalu, nõrkus, iiveldus), kõhuvalu, düspeptilised häired (oksendamine, kõhulahtisus), dehüdratsiooni tunnused ja vererõhu langus. Haigus taandub tavaliselt 3–5 päeva jooksul ja lõpeb taastumisega. Üldistatud vormide korral kulgeb salmonelloos raskemalt ja pikka aega. Bakterikandjat peetakse salmonelloosi subkliiniliseks vormiks (äge - kuni 3 kuud, krooniline - üle 3 kuu).

Nakkusjärgne immuunsus kõhutüüfuse ja paratüüfuse korral - humoraalne, intensiivne, pikaajaline (vähemalt 15-20 aastat, sageli eluaegne). Moodustatakse antikehad O-, H-, Vi-antigeenide vastu:

* Haiguse 1. nädala lõpuni ilmuvad antikehad O-AG vastu, saavutades maksimumi maksimumperioodini (14-15 päeva) ja kaovad siis.

* N-AG antikehad ilmuvad 2. nädala lõpuks, saavutades maksimumi taastumise perioodil ja püsivad kehas pikka aega pärast haigust.

* Vi-AG antikehi leidub kõhutüüfuse bakterikandjates.

Nakkusejärgne immuunsus salmonelloosi korral - humoraalne ja rakuline, tüübispetsiifiline, stressita ja lühiajaline, vahendab SIgA.

Tüüfuse ja paratüüfuse mikrobioloogilised uuringud

Uuritud materjal: tüüfuse ja paratüüfuse uurimiseks kasutatava materjali valik sõltub haiguse staadiumist (peiteaeg - väljaheited, prodromaalne periood, 1. haigusnädal - külvamiseks mõeldud veri, haiguse kõrgus ja taastumisperiood, alates 2. nädala lõpust - uriin, soolestik), sapp, roosoli kraapimine, luuüdi..., veri serodiagnoosimiseks), salmonelloosiga - roojamine, oksendamine, maoloputus, toit, veri.

1. Bakterioskoopiline meetod.

2. Bakterioloogiline meetod (põhiline).

3. Seroloogiline meetod:

* Vidaalne reaktsioon (RA kasutatakse O- ja H-antigeenidega);

* RNGA erütrotsüütide O-, H-, Vi-diagnostikaga;

4. Molekulaarbioloogiline meetod (PCR, DNA sondid).

5. Allergoloogiline meetod (nahaallergiline test ebertiiniga).

Spetsiifiline ennetamine viiakse läbi vastavalt epidemioloogilistele näidustustele:

- TABTe vaktsiin - keemiline sorbeeritud vaktsiin (sisaldab täielikke tüüfuse antigeene, paratüüfide A ja B, teetanuse toksoidi);

- Vi-antigeeniga rikastatud kõhutüüfuse vaktsiin;

Mittespetsiifiline profülaktika: patsientide varajane diagnoosimine ja isoleerimine, desinfitseerimine nakkuskohas, bakteri kandjate tuvastamine, sanitaartingimuste järgimine lasteasutustes, toitlustusasutustes, tsentraliseeritud ja detsentraliseeritud veevarustussüsteemide sanitaar- ja bakterioloogiline jälgimine.

Ravi: CTP ja antibiootikumid; salmonelloosiga kasutatakse peamiselt patogeneetilist ravi, mille eesmärk on normaliseerida EBV (antibiootikumid on ette nähtud ainult üldistatud vormide jaoks); spetsiifiline ravi - tüüfuse ja salmonella bakteriofaagid.

Tüüfuse palavik - sümptomid ja ravi

Mis on kõhutüüfus? Põhjusi, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 12-aastase kogemusega nakkushaiguste spetsialisti dr Aleksandrov Pavel Andrejevitši artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Tüfoidne kõhutüüfus on kõhutüüfus äge nakkuslik patoloogia, mis on põhjustatud bakteri Salmonella tüüfusest ja mis mõjutab veresoonte endoteeli vooderdamist ja peensoole lümfoidseid formatsioone. Seda kliiniliselt iseloomustab üldise nakkusliku mürgistuse spetsiifiline sündroom, seedetrakti kahjustuse sündroom (enteriit), roosiline eksanteem (lööve), maksa, põrna ja kõhuõõnesiseste lümfisõlmede suurenemine, samuti bronhiit.

Etioloogia

Mõiste "Typhy" (kreeka keeles Τῦφος) tähendab suitsu, udu.

Need bakterid on gramnegatiivsed vardad, mis ei moodusta eoseid. Oma struktuuris sisaldavad nad 8–14 helvest, on liikuvad, kasvavad sapiga segatud lihtsate toitainekeskkondade korral.

Nende antigeenne struktuur on väga keeruline. See koosneb:

  • O-antigeen (asub mikroorganismi pinnal, esindab lipiid-polüsahhariidide kompleksi, termolabiilset, keetmine umbes kaks tundi ei põhjusta hävitamist; see vastutab serorühma eripära eest);
  • H-antigeen (flagellum, termolabiline);
  • Vi-antigeen (sisaldub termolabiilses O-antigeenis on virulentsusantigeen, mis aitab kaasa keha nakatumisele);
  • K-antigeen (valgu-polüsahhariidi kompleksid, mis vastutavad bakterite võime eest tungida makrofaagidesse ja neisse edasi levida).

L-transformatsiooni võime - rakuseina osaline või täielik kadumine, mille tagajärjel omandab bakter võime taluda kahjulikke tingimusi.

Stabiilne väliskeskkonnas, linasel kestab kuni 80 päeva, väljaheites - kuni 30 päeva, tualettruumides - kuni 50 päeva, veevarustustorudes (ilma piisava kloorimiseta) - kuni 4 kuud, mullas - kuni 9 kuud, piimas - kuni 3 kuud, köögiviljades - kuni 10 päeva. Kui temperatuurini 50 ° C kuumutatakse, elavad nad 1 tund vees, 30 minutit kuni 60 ° C, surevad keedetud vees koheselt. Külmutatuna elavad nad kuni 60 päeva, 0,4% pleegitajates ja kaasaegsetes desinfitseerimisvahendites püsivad nad elujõulisena kuni 10 minutit. [1] [2] [5]

Epidemioloogia

Antroponoos. Üldlevinud (üldlevinud) nakkus, kuid enamasti levinud soojades riikides. Aastas on tüüfuse palavik rohkem kui 20 miljonit inimest, neist sureb kuni 200 tuhat inimest.

Peamine nakkusallikas on inimesed (patsiendid ja kandjad). Teod, austrid, kes nakatuvad saastunud (viirusega saastunud) vette, muutuvad mõnikord tahtmatu tüüfuse allikaks..

Ülekandemehhanism - fekaal-suu kaudu (vesi, toit, kontakt-majapidamisviis).

Keha vastuvõtlikkuse indeks (selle võime reageerida patogeeni sissetoomisele haiguse või kandmise arengu kaudu) on 40-50%.

Hooajalisus suvi-sügis (kuumades riikides aastaringselt).

Immuunsus on tüübispetsiifiline, püsiv, kuid pikaajaline sekundaarne haigus pole välistatud. [2] [4]

Tüüfuse sümptomid

Inkubatsiooniperiood kestab 7 kuni 25 päeva. Haigus algab järk-järgult, samal ajal kui palavik on püsiv.

  • spetsiifiline üldine nakkav joove;
  • roosiline eksanteem - juhtiv sündroom;
  • seedetrakti sündroom (peensoole põletik (enteriit) või kõhukinnisus - soole parees);
  • maksa ja põrna suurenemine (hepatolientaalne sündroom);
  • soole mesenteri lümfisõlmede põletik (mesadeniit);
  • tüüfuse bronhiit.

Enamasti algab haigus aeglaselt suureneva quininessi, tegevusetuse, häguse lokaliseerumise peavaluga, külmavärinatega, kehatemperatuuri hüppega temperatuurini 39–40 ° C, isu langusega, une inversiooniga (unetus öösel ja unisus päevasel ajal). Paari päeva pärast liituvad köha, kõhupuhitus, kõhuõõne kolin, kõhulahtisus (millele järgneb kõhukinnisus), ilmnevad painajalikud unenäod.

Objektiivsed andmed paljastavad uimastamise, patsiendid liiguvad veidi, lamavad suletud silmadega proteesimises, annavad pärast mõtlemist küsimustele mitteinformatiivsed vastused. Patsiendi nägu on kahvatu, lõualuu kuded on kuivad ja puudutades kuumad. 7-8-ndal päeval pärast haiguse algust ilmub üksikute elementide kujul roosivärviline lööve, mis on piiritletud tervislikest terviklikest osadest ja mitmed väljaulatuvad selle kohal, kaovad pressimisel, jätavad pigmendi enda järele, mõnikord toimub vere immutamine, uued lööbed tekivad harva. Lööbe lokaliseerimine - kõhul, rindkere alumises osas.

Üsna haruldane on peopesade ja jalgade värvumine kollasena - endogeense karoteeni hüperkromiaga (Filippovitši sümptom).

Mõnikord suurenevad tagumised emakakaela ja aksillaarsed lümfisõlmed ja muutuvad valulikuks.

Südame-veresoonkonna elundite puhul on näidustatud bradükardia, vererõhu langus, südamehelide üldine auskultatiivne nõrgenemine.

Kopsude auskulteerimise ajal on kuulda hajusa lokaliseerumise kuivvorme, kopsupõletikku minnes muutuvad röntgenid märjaks.

Kõhu uurimisel märgitakse puhitust, sügavat kolinat ja rinnakelme palpatsioonitundlikkust, võib ilmneda Padalka sümptom - kõhuõõnesiseste lümfisõlmede põletiku tõttu löögiheli lühenemine paremas iileaalses tsoonis. Alates 3-5 päevast on põrna suurenemine ja esimese nädala lõpuks - ja maks. Ilmub Sternbergi sümptom - kerge valulikkus kõhu vajutamisel piki mesenteeria telge põletiku tagajärjel mesenteersetes lümfisõlmedes. Puudub väljaheide (kõhukinnisus) või mõõdukas enteriit.

Farüngoskoopiaga on näha pragudeta, niiskuseta, hammaste jälgedega keel, kaetud paksu pruuni või määrdunudpruuni kattega (täiskeeleline keel), kuid puhaste servade ja otsaga. Orofarünks on mõõdukalt punane.

Viimasel kümnendil muutuvad üha olulisemaks haiguse üsna modifitseeritud vormid, mis hõlmavad sageli ainult märkimisväärset kehatemperatuuri tõusu ilma ilmsete soolehäirete ja lööbeta ning raske joobeseisundi puudumisega, mis sageli segavad isegi kogenud arste..

On vaja eristada kõhutüüfust, mille tunnus on pikaajaline kõrge palavik elundikahjustuste puudumisel, muudest haigustest:

  • neerude mädased-põletikulised haigused (ebamugavustunne ja valu nimmepiirkonnas, Pasternatsky positiivne sümptom, halvenenud urineerimine, muutused üldistes uriinianalüüsides);
  • ägedad hingamisteede haigused (tüüfuse palavikuga puudub ülemiste hingamisteede sündroom ja ägedate hingamisteede infektsioonide korral puudub mesadeniit);
  • kopsupõletik;
  • malaaria (temperatuuri paroksüsmid (järsk tõus), suurenenud higistamine, temperatuurikõikumised üle 1 ° C);
  • Q-palavik (äge algus, näo hüperemia (verevool), äge higistamine);
  • leptospiroos (äkiline ilmnemine, vasika lihaste valu, näo ja kaela punane, kollatõbi, neutrofiilne leukotsütoos);
  • brutselloos (hea tervis kõrgel temperatuuril, tugev higistamine, puhitus puudub, spetsiifilised sümptomid). [1]

Tüüfuse palaviku patogenees

Nakkuslik annus on 10 miljonit kuni 1 miljard mikroobi (seda leidub ainult 0,001–0,01 g patsiendi väljaheites). Sissepääsu värav on suu. Seejärel kanduvad mikroorganismid maosse (osa neist sureb), seejärel peensoolde ja selle limaskesta, kus neid haaravad makrofaagid, milles tüüfuse batsillid mitte ainult ei sure, vaid elavad ja isegi paljunevad..

Pärast seda rändavad salmonellad peensoole lümfoidsetesse organitesse (üksikud lümfisõlmed ja Peyeri naastud) ning sealt sisenevad nad mõõdukalt verre..

Bakterite areng mesenteersetes ja retroperitoneaalsetes lümfisõlmedes algab ja seejärel rindkerekanali kaudu lastakse nad süsteemsesse vereringesse - algab baktereemia (mõned neist surevad endotoksiini vabanemisega), põhjustades joobeseisundit: pärssimisprotsesside ülekaalus on toksiinide rünnak närvikeskustesse (staatus tüüfus)..

Diencephalic struktuuride pärssimine viib une ümberpööramiseni, söögiisu halvenemiseni, autonoomse funktsiooni halvenemiseni. Endotoksiin mõjutab ka tundlikke närvikiudusid, mis põhjustab naha toitumishäireid, halvenenud verevarustust limaskestas ja lümfoidseid struktuure - mehhanismi peensoole haavandite tekkeks. Müokardil on toksiline kahjustus, võib tekkida nakkuslik toksiline šokk. Perifeersete veresoonte toon on purunenud, osa plasma vabanemine ekstravasaalsesse ruumi, mis viib hüpovoleemia ja vereringe kokkuvarisemise tekkeni. Haiguse protsessis siseneb patogeen sapiga uuesti soolestikku. Punases luuüdis toimub patoloogiline protsess (vereloome).

Märkimisväärne roll haiguse patogeneesis kuulub mikroorganismi iseseisvale rollile: baktereemia korral nakatatakse parenhüümiorganeid patogeensete ainetega, kus nad on hõivatud mononukleaarsete-fagotsütaarse süsteemi elementidega ja moodustavad viimase ebaõnnestumise tõttu mädaseid fookuskahjustusi (meningiit, osteomüeliit, kopsupõletik jne). Ka elu jooksul eritavad bakterid enterotoksiini, põhjustades kõhulahtisust.

Hiljem, kui keha ja mikroob võitlevad, algab inimkeha vabanemine salmonelloosist eritusorganite (peamiselt maksas) abil: suurem osa neist sureb, ja mõned sisenevad sapis soolevalendikku ja väljuvad keskkonda, ülejäänud tungivad uuesti soole lümfoidvormidesse. Tüüfusebakterite naasmine toimub erineval viisil keha erinevate saladustega (väljaheited, uriin, higi, rinnapiim).

Ligikaudu haiguse viiendal päeval ilmnevad patogeeni vastased IgM antikehad ja teise nädala lõpupoole ilmnevad spetsiifilised IgG antikehad.Immuunsete tegurite mõjul võib toimuda bakterite L-transformatsioon, mis viib pika mitteinfektsioosse protsessi (immuunsuse jaoks) ja ägenemiste ilmnemiseni..

Patoloogiliste muutuste perioodid peensooles:

  • esimene nädal - lümfisüsteemi folliikulite turse;
  • teine ​​nädal - nende nekroos;
  • kolmas nädal - nekrootiliste masside tagasilükkamine ja haavandite moodustumine;
  • kolmas või neljas nädal on puhaste haavandite periood;
  • viies kuni kuues nädal - haavandite paranemine.

Igal perioodil võib tekkida veritsus ja haavandite perforatsioon. [2] [3] [6]

Tüüfuse palaviku klassifikatsioon ja arenguetapid

Vastavalt kliinilisele vormile jaguneb haigus järgmisteks osadeks:

- ebatüüpiline vorm - jagatakse abordiks (kiire vastupidine areng) ja kustutatakse (kõik märgid on halvasti väljendatud);

- primaarne (patogeeni pikaajalise püsimisega granuloomides);

- sekundaarne (tekib siis, kui patogeen tungib nakkusprotsessi mis tahes etapis patoloogiliselt muutunud elunditesse - sapipõis, luuüdi). [5]

Tüüfuse komplikatsioonid

Tüsistuste riskitegurid on:

  • raske kursus paranemise puudumisel 3-4 päeva jooksul;
  • hiline haiglaravi;
  • segainfektsioon;
  • kombineeritud kahjustused;
  • leukotsütoosi ilmnemine.

Haiguse tüsistused hõlmavad:

  • soole perforatsioon - kaasneb kõhuvalu, kõhukelme ärrituse sümptomid, näiteks Shchetkin-Blumbergi sümptom, hingamisliikumiste sageduse suurenemine, kõhu seina lihaste pinge suurenemine ja see võib põhjustada peritoniiti;

Tähtis: kõhutüüfuse korral on välistatud igasugune ilmne valu kõhus, seetõttu peetakse nende ilmnemist kõhutüüfuse kõrvalkilpnäärmehaigustega patsiendil komplikatsioonide ohuks ja see nõuab tähelepanu ning võimalikku ülekandmist spetsialiseeritud osakonda..

  • soolestiku verejooks - toimub kehatemperatuuri langus, teadvuse selgumine, heaolu ajutine paranemine, siis patsient kahvatub, näojooned teravnevad, ta kaetakse külma kleepuva higiga, vererõhk väheneb, pulss suureneb;
  • Nakkuslik-toksiline šokk - kehatemperatuuri ja vererõhu langus, ilmneb lagunemisseisund, kahvatus hallikas varjund;
  • kopsupõletik, müokardiit, koletsüstokolangiit, tromboflebiit, meningiit, mumpsi, artriit, püelonefriit;
  • nakkav psühhoos. [3] [5]

Tüüfuse diagnoosimine

  • üldine kliiniline vereanalüüs leukotsüütide valemiga (leukopeenia, kuna punane luuüdi, aneosinofiilia, neutropeenia, suhteline lümfopeenia, trombotsütopeenia, aneemia, ESR on normaalsed);
  • uriini üldine kliiniline analüüs (ägeda mürgise neeru näitajad);
  • vere biokeemiline analüüs (suurenenud ALAT, ASAT, elektrolüütide tasakaalustamatus);
  • koprogramm (seedimise, rasva, tärklise rikkumine);
  • seroloogiline diagnostika (RNGA, sealhulgas erinevate klasside Unitiol, RPGA, ELISA);
  • bakterioloogiline meetod (veri, roojakultuur sapisöötmel - sapipuljong või Rappoporti sööde, steriilsel destilleeritud vees - Klodnitski meetod, steriilsel kraaniveel - Samsonovi meetod: esialgsed tulemused 4–5 päeva pärast, lõplikud - 10 päeva pärast). [1] [4]

Tüüfuse ravi

Ravi koht - haigla nakkushaiguste osakond.

Režiim on poks, rangelt voodipuhkus kuni 10 päeva normaalse kehatemperatuuri saavutamiseni. Sel perioodil on pingutamine vastuvõetamatu.

Kuvatakse Pevzneri dieet nr 4 (kõrge kalorsusega, kõrge valgusisaldusega, mehaaniliselt ja keemiliselt kokkuhoidev).

Etiotroopne ravi viiakse läbi kuni 10 päeva normaalse kehatemperatuuri korral mis tahes raskuse korral (loomulik patogeenitsükkel on blokeeritud). Valitud ravimid on välja kirjutatud - fluorokinoloonid, tsefalosporiinid.

Patogeneetiliselt viiakse BCC täiendamiseks, enterosorptsiooni, soolestikus regeneratiivsete protsesside suurendamiseks läbi meetmete kompleks, näidatakse ka antioksüdantide ravi, vitamiinide küllastumist ja normaalse soole mikrofloora taastamist..

Patsiente jälgitakse pidevalt, et välistada tüsistused, mille ilmnemine nõuab patsientide üleviimist intensiivraviosakonda.

Väljaheide toimub kliinilise seisundi ja laboratoorsete parameetrite normaliseerimisel, väljaheidete ja uriini negatiivse kolmekordse kultiveerimise ajal, kuid mitte varem kui 21 päeva pärast normaalset kehatemperatuuri.

Haigestunutele kehtestatakse järelkontroll kolmeks kuuks koos vaatlusperioodi lõpus vere ja uriini kohustusliku külvamisega. [12]

Prognoos. Ärahoidmine

Mittespetsiifilised ennetusmeetodid hõlmavad järgmist:

  • veevarustusallikate, puhastusrajatiste sanitaartingimuste piisava taseme säilitamine;
  • keskkonna saasteallikate kontrollimine, reovee puhastamine ja desinfitseerimine, kogumiskanalid;
  • sanitaarnormide ja -reeglite järgimine toidukaupade kogumisel, töötlemisel, ladustamisel ja ettevalmistamisel;
  • sanitaar-hügieenikultuuri reeglite järgimine inimeste poolt;
  • bakterikandjate õigeaegne tuvastamine (eriti dekreediga kontingendi inimeste seas, eriti toitumis- ja avalike teenuste valdkonnas tegutsevate töötajate hulgas).

Kolme kuu jooksul ei lubata sõjalisest kontingendist haigeid inimesi toitlustus- ega veevarustuskohtadesse..

Spetsiifiline profülaktika on vaktsineerimine (puhastatud Vi-antigeenil põhinevad polüsahhariidvaktsiinid kaheaastastele inimestele - süstimine ja nõrgestatud elusvaktsiin alates 5-aastastest - suu kaudu). [6]

Kõhutüüfus (kõhutüüfus, lööve ja ägenemised)

Üldine informatsioon

Sõna "tüüfus" on pärit kreeka keelest ja tõlgitud kui "udu", "teadvuse hägustumine". Just seda nimetati kunagi nakkushaiguste rühmaks, kus patsiendid kannatavad tugeva palaviku, joobeseisundi ja vaimsete häirete all..

Tüüfusehaigus jaguneb mitut tüüpi - lööve, kõhuõõne ja korduv. Need on erinevad haigused, kuid pikka aega, kuni umbes XIX sajandi alguseni, peeti neid üheks vaevuseks. Üheks haiguseks peeti neid seisundeid, millega kaasnes palavik ja teadvuse hägustumine. Nagu Wikipedia tunnistab, nimetati seda haigust mädapalavikuks ja närvipalavikuks. Hiljem, 1829. aastal tuvastati kõhutüüfus eraldi rühmana ja 1843. aastal taastekkena.

Erinevatel aegadel toimusid tüüfuse epideemiad sotsiaalsete katastroofide - sõja, nälja ja laastamise - taustal. Selliste epideemiate ajal suri inimesi tuhandetes.

Kaasaegsed arstid teavad kõike tüüfuse tüüpidest, tänu millele nad ravivad edukalt kõiki selle haiguse liike. Selles artiklis käsitletakse, kuidas need erinevad ja kuidas igat tüüpi tüüfust ravida..

Patogenees

Kõik tüüfuse tüübid põhjustavad kehasse sisenevaid nakkusetekitajaid..

Tüüfuse, aga ka paratüüfused A ja B provotseerivad Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella schottmuelleri. Nendel haigustel on sarnased kliinilised ja patogeneetilised ilmingud, mis arenevad soole lümfisüsteemi joobeseisundi tagajärjel.

Paratüüfust ja kõhutüüfust provotseerivad patogeenid kuuluvad Gracilicutes rajooni, Enterobacteriaceae perekonda, perekonda Salmonella, milles on kindlaks tehtud enam kui kaks tuhat mikroorganismiliiki. Salmonella on fakultatiivsed anaeroobid, millel on kõrge biokeemiline aktiivsus. Nad moodustavad endotoksiini, mis avaldab enterotroopset, neurotroopset ja püogeenset toimet. Salmonella on vastupidav madalatele temperatuuridele, kuid tundlik kõrgele. Neil on ka kõrge tundlikkus UV-kiirguse, aga ka desinfitseerimisvahendite suhtes. Neid saab pikka aega säilitada, samuti toidus paljuneda..

Paratüüfus ja kõhutüüfus arenevad pärast kokkupuudet patsientidega, patogeen kandub edasi fekaal-suu kaudu. Mis puutub kõhutüüfuse ülekandumisse,
ülekandetee võib olla vesi, toit, kontakt-majapidamine. Suurim esinemissagedus on täheldatud suvel ja sügisel. Kõige sagedamini diagnoositakse kõhutüüfust tööealistel inimestel..

Haiguse patogenees on järgmine. Algselt siseneb tüüfuse palaviku põhjustaja soolestikku, pärast mida see sisestatakse lümfisõlmedesse, mis viib lümfadeniidi arenguni. Siis siseneb patogeen vereringesse ja patsiendil algab baktereemia. Sel ajal hakkab ilmnema kõhutüüfuse kliinik. Veres ringlev haigustekitaja sureb sageli, vabastades samal ajal endotoksiini. See toob kaasa joobeseisundi arengu. Massiivse endotokseemia korral märgitakse nakkuslik toksiline šokk. Nagu muud nakkushaigused, süveneb kõhutüüfus.

Kõhutüübi mikrobioloogiat kirjeldatakse täiendavalt järgmiselt: bakterid tungivad parenhüümi organitesse, kus moodustuvad tüüfuse granuloomid. Sellest lähtuvalt rikutakse nende elundite funktsioone. Alates haiguse kaheksandast päevast eritub patogeen kehast väljaheitega ja hiljem uriiniga. Sel ajal muutuvad soole lümfoidsed koosseisud. Sellised muutused toimuvad etappide kaupa. Esiteks paisuvad lümfoidsed koosseisud, siis toimub nende nekrotiseerumine, seejärel - nekrootiliste masside tagasilükkamine. Neljas etapp on haavandite staadium, viies on haavandite paranemise etapp. Viimasel etapil moodustub spetsiifiline immuunsus ja keha vabaneb patogeenist.

Tüüfus edastatakse naha väikeste kahjustuste kaudu (reeglina räägime kriimustustest). Selle haiguse esinemissagedus oli sõjaperioodidel ja halvenenud sotsiaalsetes tingimustes väga suur. Nakkuse allikas on inimene inkubatsiooniperioodi viimase 2-3 päeva jooksul ja kuni 7-8 päeva pärast hetke, kui tema temperatuur normaliseerus.

Haiguse põhjustaja on rickettsia Provacheka. Tüüfuse kandjad on tüüfuse täid, enamasti pea täid ja harvemini pea täid, mis edastavad haiguse haigelt inimesele tervele inimesele, mille järel areneb epideemiline tüüfus. Epideemilise tüüfusega nakatumine toimub siis, kui täide väljaheited kammi hõõrutakse. Puugitüüfus on haigus, mille nakatumine toimub nakatunud puukide hammustuste kaudu. Puugi endeemiline tüüfus areneb ka pärast riketsiasse nakatumist.

Pärast seda, kui vektorid nakatavad inimest, sisenevad riketsiad vereringesse, väike osa neist sureb, ja ülejäänud, sattudes lümfi, lähevad lümfisõlmedesse, kus nad paljunevad. See protsess vastab inkubatsiooniperioodile..

Pärast seda visatakse riketsiat verre suurtes kogustes, osa neist sureb ja endotoksiin vabaneb. See protsess vastab haiguse ägeda perioodi algusele. Rickettsia paljuneb veresoonte endoteelis, mis põhjustab endoteelirakkude turset ja katkemist. Vereringes need rakud hävitatakse ja vabanenud riketsia mõjutab taas endoteelirakke. Kõige aktiivsemalt toimub see protsess inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel ja palaviku esimestel päevadel.

Haiguse arengu protsessis mõjutab anumaid soolatüügaste endokardiit. See patoloogiline protsess võib levida kogu veresoone seina paksuses, mille tagajärjel moodustub segmentaalne või ümmargune nekroos. See võib omakorda põhjustada veresoone ummistumist verehüübega. See patoloogiline protsess viib nn tüüfuse granuloomide (Popovi sõlmed) moodustumiseni.

Kui haigus on raske, märgitakse nekrootilised muutused, kui see on kerge, proliferatiivsed muutused. Eriti väljendunud muutused kesknärvisüsteemi veresoontes. Vaskulaarsete kahjustuste tõttu märgitakse ka muutused nahas ja limaskestades. Trombemboolsed tüsistused on tõenäolised. Pärast seda, kui inimesel on olnud tüüfus, võib Provacheki riketsia kehas eksisteerida palju aastaid. Kui keha kaitsevõime on nõrgenenud, võib ilmneda retsidiiv, mis on Brill-Zinsseri tõbi. Brilli tõbi on lihtsam, kuid selle kliinilised ilmingud sarnanevad tüüfusele.

Tüüfusepalavik - selle haiguse põhjustajad kuuluvad perekonna Borrelia spirochetes, selle üks levinumaid patogeene on Borrelia Obermeyer (Borrelia recurrentis). Endeemilise taastuva palaviku kandjad on Argasidae perekonna puugid. Vedajad on spirochettide niinimetatud veehoidlad. Borrelia veehoidlaks on ka närilised. Kuid inimestel areneb endeemiline tüüfus pärast puugihammustust. Esialgu ilmub papule kohale, kuhu puuk sisse toodi. Puugihaigete patogenees ja ilmingud sarnanevad tüüfuse epideemilise kordumise ilmingutega, mida edastavad keha ja pea.

Kui Borrelia satub kehasse, viiakse nad lümfoid-makrofaagide süsteemi rakkudesse, paljunevad neis ja sisenevad seejärel suures koguses vereringesse. Osaline hävitamine toimub veres ja endotoksiini vabanemine, mis mõjutab verd ja närvisüsteemi. Tekib keha joobeseisund, areneb palavik, maksas ja põrnas tekivad nekrootilised kolded. Samuti on häiritud kohalik verevarustus, mis põhjustab hemorraagilisi südameatakke.

Haigust iseloomustab nn korduv palavik. Pärast esimese febriilse perioodi lõppu moodustuvad esimese põlvkonna Borrelia vastu antikehad. Nende mõjul ilmnevad mikroobide agregaadid trombotsüütide koormusega ja enamik borrelia sureb. Sel perioodil kogeb patsient remissiooniperioodi. Kuid patogeenid muutuvad sageli antikehade suhtes resistentseks ja püsivad kehas endiselt. Kui need Borrelia paljunevad, tekib teine ​​palavikurünnak. Seda olukorda võib korrata mitu korda. Inimene taastub täielikult alles pärast antikehade ilmnemist veres, mis mõjutavad kõiki Borrelia antigeenseid variante. Pärast taastumist püsib immuunsus lühikest aega..

Klassifikatsioon

Määratakse järgmised haigusliigid:

  • Tüüfus.
  • Taastav palavik.
  • Tüüfuse palavik.

Haiguse raskusaste on jagatud mitmeks astmeks:

Olemasolu osas jagunevad tüüfuse komplikatsioonid:

Põhjused

Tüüfus areneb keha nakatumise tagajärjel rakusiseste parasiitidega - riketsiaga. Ritxia kandjad on riided, pea- ja häbememokad. Nakatumine toimub siis, kui inimene kammib nahka täidehammustuste kohtadesse ja hõõrub nende väljaheiteid. Kui riketsia siseneb vereringesse, muutub inimene teistele nakkavaks..

Tüüfuse palavik areneb pärast Salmonella typhi nakatumist. Võite nakatuda haigest inimesest või patogeeni kandjast. Nakatumine toimub kokkupuutel majapidamise, vee, toiduga.

Tagasitüüp algab pärast perekonna Borrelia spirochetes nakatumist. Tüüfuse palavik võib nakatuda pärast täide hammustamist, puugide endeemiat.

Tüüfuse sümptomid

Iga tüüfuse sort avaldub erimärkidega..

Kõhuõõne

Tüüfuse sümptomid on ägedad või alaägedad. Arstid eristavad haiguse mitut perioodi. Alguses, mis võib kesta 4 kuni 7 päeva, tekib patsiendil järk-järgult joobeseisund. Peavalu, kehatemperatuur tõuseb, isu halveneb, areneb bradükardia. Muret tekitab pidev ja kramplik kõhuvalu, kõhupuhitus, kõhulahtisus. Keel on paksenenud, sellel on hallikasvalge kate. Jäsemed on tuimad, muutuvad külmemaks.

Kõrghooajal, mis kestab 9-10 päeva, püsib temperatuur endiselt kõrgel tasemel. Kõhule ja rindkere külgpindadele ilmub väike lööve. Kui vajutate lööbega mõjutatud naha pinnale, kaob see, kuid ilmub uuesti mõne sekundi pärast. Patsientidel on ilmne pärssimine.

Märgitakse bradükardiat, tujusid südame helisid, madalat vererõhku. Keelel on nähtav pruunikas kate, hammaste väljatrükid on nähtavad servadest. Märgitakse probleeme hingamisega - see muutub raskeks ja kähedaks. Haiguse progresseerumisel suurenevad maks ja põrn. Ilmneb kalduvus kõhukinnisusele, kõht on paistes. Patsiendil võib olla tüüfuse staatus, see tähendab teadvuse halvenemine, tugev letargia, hallutsinatsioonid, deliirium. Selle haiguse teine ​​tõsine ilming on toksiline toksiline šokk..

Täiskasvanutel on tüüfuse palaviku sümptomid haiguse lahenemise ajal järgmised: kehatemperatuur langeb järsult või täheldatakse kiirenenud lüüsi. Mürgistusnähtude raskusaste väheneb - isu ja uni normaliseeruvad, üldine tervis paraneb.

Väikesel osal patsientidest - 3–10% - võib haigus taastuda taastumise ajal. Relapsiga kaasnevad mõned nähud: söögiisu halvenemine, maksa ja põrna suuruse normaliseerimise puudumine, subfebriili seisund, nõrkus. Relapsi sümptomid on samad, mis põhihaiguse korral. Kuid selle kestus on vähem.

Lahtised

Tüüfus algab sellest, et patsiendi kehatemperatuur tõuseb, tekivad üldise joobeseisundi nähud - külmavärinad, palavik, seljavalu, peavalud. Mõne päeva pärast ilmuvad nahale laigud roosa lööbe kujul. Laigud katavad keha ülakehas, kaenlaalused, kuid need ei asu peopesadel, näol ja jalataldadel. Patsiendil on pärsitud seisund, ta langeb mõnikord koomasse. See on ruumis ja ajas hajameelne. Temperatuur püsib pidevalt umbes 40 kraadi juures ja kahe nädala pärast langeb järsult. Temperatuur võib sellel perioodil hommikul veidi langeda..

Mõne aja pärast muutub lööve tumedamaks, omandab makulopapulaarse välimuse. Kui haiguse kulg on raske, võib ilmneda petehiaalne ja hemorraagiline lööve. Võib-olla splenomegaalia areng. Haiguse väga raske vormiga täheldatakse hüpotensiooni. Võimalik veresoonte kollaps, entsefaliidi nähud, neerupuudulikkus, kopsupõletik - kõik need nähud on prognoosi seisukohast ebasoodsad.

Brill-Zinsseri tõbi on tüüfuse retsidiiv, mis kaob kergemal kujul. See seisund võib areneda kaitsejõudude vähenemise taustal mitu aastat pärast seda, kui inimene on esimest korda haige olnud..

Tagastatav

Retsidiivse palaviku sümptomid ilmnevad erinevalt. See algab järsku. Lühike chill asendab palavikku ja peavalu. Ilmub valu lihastes ja liigestes, temperatuur tõuseb, pulss kiireneb, nahk muutub kuivaks. Mõjutatud on närvisüsteem, sageli areneb deliirium.

Nahal ilmnevad lööbed, mõnel juhul areneb kollatõbi, suureneb maks ja põrn. Palaviku ajal võib kahjustada süda, võib tekkida kopsupõletik ja bronhiit. See seisund võib kesta 2–6 päeva. Edasi temperatuur väheneb, patsiendi seisund paraneb. Kuid 4-8 päeva pärast algab järgmine rünnak uuesti ja sümptomid korduvad. Väga harva möödub haigus korduvate rünnakuteta.

Lülisamba retsidiveeruva palavikuga tekivad 1–2 korduvat krambihoogu, puugiülese palavikuga - neli või enam hoogu.

Testid ja diagnostika

Tüüfuse diagnoosimise protsessis kasutatakse üldisi kliinilisi uuringumeetodeid. Viiakse läbi üldised uriini ja vere testid, biokeemilised uurimismeetodid, tserebrospinaalvedeliku analüüs. Vajadusel viige läbi elektrokardiogramm, ultraheli, kopsude röntgenograafia.

Spetsiifilise diagnoosi jaoks kasutatakse seroloogilisi uurimismeetodeid. Tüüfuse analüüs viiakse läbi bakterioloogilisel meetodil vere, väljaheidete, uriini külvamisega toitainekeskkonnal.

Tuleks meeles pidada, et töötajad viivad teatavates piirkondades sanguini suhtes kõhutüüfuse vereanalüüsi läbikukkumiseta. Sunkizhnika testide läbiviimiseks peate võtma ühendust elukoha kliinikus.

Enne sellise analüüsi tegemist ei tohi 3 päeva jooksul ühtegi ravimit võtta või peate oma arsti teavitama võetud ravimitest. Parem on vere annetamine tühja kõhuga, õhtul enne analüüsi kerge õhtusöök. Vähemalt kaks päeva enne analüüsi ei tohiks alkoholi tarbida. Enne vere loovutamist ei tohi hommikul suitsetada.

Mis puutub kõhutüüfuse testi, siis haiguse kahtluse korral tehakse see viivitamatult, kuna mõne päeva jooksul pärast haiguse ravimist on patogeeni raske eraldada. Tüüfuse palaviku kahtluse korral võib teha järgmist tüüpi teste:

  • Üldine analüüs - diagnoosi kindlakstegemisel uuritakse esmalt verd. Üldist analüüsi kasutades saate kaudselt tuvastada bakteriaalse kahjustuse (seda tõendab leukopeenia ja suurenenud ESR).
  • Biokeemiline vereanalüüs - selle uuringu käigus määratakse valkude esinemine ja nende kontsentratsioon.
  • Seroloogiline uuring - sellise uuringu käigus määratakse salmonella antigeenid, kui nakatumisest on möödunud 4-5 päeva. Tüüfuse korral määratakse O-, Vi- ja H-antigeenid. Seroloogiliseks testimiseks kasutatakse Vidali reaktsiooni..
  • Bakterikultuur - bakterikultuuri kasvatatakse toiteväärtusel. See on aga pikk protsess - mikrofloora kasvab umbes 5 päeva. Kuid tulemused võimaldavad kindlaks teha bakteri tüübi ja valida kõige tõhusamad antibiootikumid selle vastu võitlemiseks.
  • Immuunfluorestsentsreaktsioon - selle abiga on tüüfust võimalik tuvastada varases staadiumis. Selle uuringu jaoks lisati biomaterjalile fluorestsentsiga märgistatud antikehad. Patogeeni antigeenide juuresolekul võib näha hõõgumist mikroskoobi all.
  • Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs - võimaldab teil tuvastada antikehi ja antigeene.

Tüüfuse ravi

Mis tahes tüüpi tüüfuse ravimisel on oluline diagnoos õigesti kindlaks teha ja arsti määratud raviskeemist kinni pidada. Tüüfust põdevaid inimesi tuleb ravida püsivalt arsti järelevalve all. Harjutatakse kõikehõlmavat ravi koos ravimite kasutamise, raviskeemi järgimise ja dieediga.

Loeng nr 3 "kõhutüüfus"

L nr 3: Teema: ABDOMINAL TÜÜP. A JA B. OSALISED. SALMONELLOOS. PTI. BOTULISM.

Tüüfusepalavik on äge antroponootiline haigus, millel on fekaalne-suu kaudu leviv mehhanism, mida iseloomustavad peensoole lümfisüsteemi kahjustused, baktereemia, joobeseisund, roseool - papulaarne lööve..

Salmonella typhi põhjustaja kuulub perekonda Salmonella. Keskkonnas on püsiv. Seda saab vees hoida kuni mitu kuud. Seda säilitatakse erinevates toiduainetes, köögiviljade, puuviljade, majapidamistarvete pinnal. See võib piimas paljuneda. See talub mõõdukat jahutamist, kuid 60 kraadini kuumutamisel sureb see 3-4 minuti pärast ja keedetud - peaaegu kohe. Kuivatatud ja otsese päikesevalguse käes sureb kiiresti. Tundlik desinfitseerimisvahendite suhtes.

Nakkuse allikas on patsient ja kandja. Haigusetekitaja eritub keskkonda roojaga, uriiniga, harvemini sülje ja rinnapiimaga. Patogeeni eraldamine toimub pärast inkubatsiooniperioodi lõppu, mõnikord ei peatu taastumise perioodil.

Ülekandemehhanism - fekaalne suu kaudu.

Ülekande viisid: vesi, toit, kontakt-majapidamine.

Hooajalisus - suve-sügisperiood.

Pärast haigust - eluaegne immuunsus.

Inkubatsiooniperiood 3 kuni 25 päeva, sagedamini - 14 päeva.

Esialgne periood algab järk-järgult. Mürgistuse sümptomite suurenemisega. Keha temperatuur tõuseb aeglaselt järk-järgult. Periood kestab 4-7 päeva ja lõpeb, kui temperatuur on seatud kõrgetele väärtustele..

Haiguse 1. nädala lõpuks on tuvastatud naha kahvatus, keel on kaetud hallikasvalge kattega, paksenenud, hammaste jälgedega servades, väljaheitepeetus.

Kõrghooaeg. Temperatuuri hoitakse pidevalt kõrgel tasemel. Intoksikatsioon hääldatakse. Patsient on letargiline, dünaamiline, pärsitud, mõnikord teiste suhtes negatiivselt häälestatud. Rasketel juhtudel areneb tüüfuse staatus: seda iseloomustavad hallutsinatsioonid, deliirium, teadvuse häired.

8. päeval võib kõhu ja alaosa rinnale ilmuda roosat värvi lööve. Roseola kestab 4-5 päeva ja seejärel kaob. Bradükardia, vererõhk alanenud.

Kustumisperiood: temperatuur väheneb lüütiliselt. Mürgistuse nähud kaovad.

Siiski võib esineda ägenemist või retsidiivi..

Ägenemised ilmnevad varase paranemise ajal, kuid isegi enne temperatuuri normaliseerumist. Relapid (tagasitulekud) toimuvad juba normaalsel temperatuuril ja lakanud joobeseisundist.

Relapsi esilekutsujad: pikaajaline subfebriili seisund, rooside piserdamine taastumise ajal, maksa ja põrna suuruse pikaajaline normaliseerimine.

Seda iseloomustab sümptomite kiire suurenemine ja lihtsam lühike kuur..

Tüsistused jagunevad: spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks.

Haiguse arenguga seotud spetsiifilised: verejooks soolestikus, soolestiku perforatsioon.

Mittespetsiifiline sekundaarse infektsiooni ühinemise tõttu: kopsupõletik, stomatiit ja teised.

Kliinilise esitluse, epidemioloogiliste andmete, laboratoorsete testide põhjal.

Kuid tüüfuse praegune kulg võib olla ebatüüpiline. Seetõttu on olemas reegel: kõik palavikulised patsiendid, kellel on teadmata diagnoos ja kõrge palavik rohkem kui 5 päeva, võtavad verd paaki. Uuring.

Verikultuuride jaoks võetud veri võetakse veenist 10-15 ml ja inokuleeritakse sapipuljongi.

Haiglaravi. Hooldusfunktsioonid.

Nakkushaiguste haiglasse vastuvõtmine kohustuslik.

Kogu palavikuperioodi vältel ja 6-7 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist tuleb järgida ranget voodipuhkust. Alates 7-8 päevast normaalset temperatuuri on lubatud istuda, 10-11 päevast kõndida.

Naha, limaskestade hooldus.

Jälgige väljaheite regulaarsust.

Hügieenieeskirjade järgimine.

Pideva desinfitseerimise läbiviimine.

Dieet number 4 ja suur kogus vedelikku.

Soovitatav on kergesti seeditav ja õrn toit (tabel 4a). Toit antakse väikeste portsjonitena 4-5 korda päevas. Pärast temperatuuri normaliseerimist 12-15 päeva laiendatakse dieeti, liikudes ühisele lauale. Kuid pärast 10-15 päeva väljumist ei saa te süüa rasvaseid, soolaseid, vürtsikaid toite.

Eemaldamine toimub pärast täielikku kliinilist paranemist, kuid mitte varem kui 21.-23. Päeval pärast temperatuuri normaliseerumist ja väljaheidete, uriini kahekordset bakterioloogilist uuringut ning ühekordse ja kaksteistsõrmiku uuringut.

Pärast tühjendamist jälgitakse kõiki paranenud inimesi süsteemse uuringuga (uriin, väljaheited, sapp).

Enamasti sarnane kõhutüüfusega, kuid neil on oma omadused:

Etioloogia järgi: Salmonella paratyphi A

Salmonella paratyphi b

Nakkuse allika järgi: paratüüfusega A - patsient ja kandja

paratüüfusega B - patsient, bakterite kandja, loomad (veised).

Terav algus. Esimesed nähud: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Seda saab kombineerida katarraalsete nähtustega. Kursus on raske. Sagedasemad ägenemised.

See voolab hõlpsalt või mõõdukalt.

-see on äge nakkusohtlik zooantropooniline haigus, mida iseloomustab joobeseisundi ja seedetrakti kahjustuste teke.

Perekonna Salmonella mikroobid on keskkonnas stabiilsed. Ruumitolmu võib säilitada kuni 80 päeva, külmutatud liha, muna, juustu - üle ühe aasta. Piimatoodetes ja valmis lihatoodetes korrutavad nad toote organoleptilisi omadusi ja välimust muutmata. Nad taluvad madalat temperatuuri hästi ja pikka aega. Kokkupuude kõrge temperatuuriga.

Nakkusallikas: loomad (veised, hobused, sead) ja inimesed (haiged ja vedajad), linnud (veelinnud, tuvid, kanad).

Ülekandemehhanism: väljaheide suu kaudu.

Edastamisviisid: - toit; - vesi

Inkubatsiooniperiood mitmest tunnist 3 päevani, keskmiselt 12 tundi.

Kliiniku omadused sõltuvad haiguse vormist ja variandist.

Salmonelloosi kliiniline klassifikatsioon.

1. Lokaliseeritud (seedetrakti) vorm:

2. Üldine vorm:

Salmonelloosi seedetrakti vorm on tavalisem. Iseloomulik on haiguse järsk algus joobeseisundi sümptomitega. Keha temperatuur tõuseb. Samal ajal või veidi hiljem ühinevad düspeptilised häired.

Selle haiguse vormi jaoks on tüüpiline ravikuuri gastroenteriline variant. Samaaegselt temperatuuri tõusuga ilmnevad epigastimaalses piirkonnas kramplikud kõhuvalud, iiveldus, korduv oksendamine ja vedel vesine, terava ebameeldiva lõhnaga rikkalik väljaheide, millel võib olla rohekas värv (soomuda värv). Roojamise sagedus päevas võib ulatuda 15–20 või enam korda. Nahk on kahvatu, tahhükardia, hüpotensioon. Tõsise dehüdratsiooni tekkega võivad üla- ja alajäsemete lihastes tekkida krambid.

Gastriidi variant on haruldane. Kliinikus domineerivad gastriidi nähud: valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, korduv oksendamine, mis toob kaasa lühiajalise paranemise. Väljaheide ei muutu.

Gastroenterokoliitiline variant avaldub juhul, kui valu nihkub alakõhus. Väljaheide muutub hõredaks lima ja vereribadega.

Üldistatud vorm on haruldane.

1. Bakterioloogiline meetod

Analüüsiks kogutakse väljaheide, oksendamine, maoloputus ja kahtlased toidud..

2. Seroloogiline meetod

Haiglaravi. Hooldusfunktsioonid.

Haiglaravi vajaduse määravad epideemiad ja kliinilised näidustused. Pange kindlasti sünnitusgrupi isikud haiglasse.

Patsientide eest hoolitsemisel on vajalik:

- sanitaareeskirjade range järgimine

- jätkuv desinfitseerimine

- tooli olemuse jälgimine

- diureesi jälgimine

- tuharate ja päraku puhtuse jälgimine

1. maoloputus (joogisooda 3% lahus; kaaliumpermanganaadi soe lahus)

2. dieet nr 4 koos parandamisega, tabel nr 2 ja seejärel tabel nr 15. Rikkalt joomine (suuõõne rehüdratsioon) (suuõõnepõletik, rehüdron.

3. enterosorbendid, kokkutõmbavad ained, spasmolüütikumid

Väljavõte tehakse pärast täielikku taastumist ja väljaheite külvamise 3 negatiivset tulemust..

See on haiguste rühm, mis ilmneb patogeense ja tinglikult patogeense taimestikuga seemnetega toitude söömisel..

Kõige tavalisemad patogeenid on protea, stafülokokk, klostriidid ja teised.

Nakkuse allikas: inimesed, põllumajandusloomad ja linnud. Stafülokoki etioloogia IPT allikaks on inimesed, kes põevad mädaseid infektsioone ja loomad, kellel on mastiit.

Ülekandemehhanism - fekaalne suu kaudu

Ülekandeviis - toit

Eriti ohtlik on kuumtöötlemata toodete külvamine..

Inkubatsiooniperiood 2-4 tundi kuni 48 tundi.

Pärast lühiajalist ebamugavustunnet (puhitus ja kõht kõhus, iiveldus) ilmneb korduv oksendamine 1 tunni jooksul, samal ajal või veidi hiljem ilmub kõigepealt vedel väljaheidete väljaheide ja seejärel vesine, rikkalik roomav väljaheide kuni 15 korda päevas. Joobeseisund.

Seisundi raskus on tingitud joobeseisundist ja dehüdratsiooni astmest.

1 epidemioloogiline teave

2 kliiniline pilt

3 labori andmeid

Bakterioloogilised uuringud - analüüsimiseks võetakse kahtlased toidud, oksendamine, maoloputus.

1. Maoloputus heleroosa kaaliumpermanganaadi või 3% sooda lahusega.

äge nakkushaigus, mida iseloomustab närvisüsteemi kahjustus koos pareesi arenguga, erinevate lihasrühmade halvatus.

Haigusetekitajaks on anaeroobsed grampositiivsed bakterid Clostridium botulinum. Sellel on eosed ja vegetatiivsed vormid, mis tekitavad botuliintoksiini. Eosed on vastupidavad välismõjudele, taluvad keetmist 5 tundi, kuid surevad autoklaavimisel 30 minuti pärast. Anaeroobsetes tingimustes ja optimaalsel temperatuuril (22–35 ° C) muutuvad eosed vegetatiivseks vormiks, nad on vähem vastupidavad keskkonnateguritele ja surevad 5 minutiga keedetud kujul.

Botulismi põhjustaja on üldlevinud. Seda leidub pinnases, vees, taimedes, toidus.

Patogeeni peamised reservuaarid on taimtoidulised, kalad ja koorikloomad. Inimene nakatub botulismi nakatunud kodus konservide söömisega. Ümberkaudsete jaoks pole botulismiga patsient ohtlik.

Inkubatsiooniperiood on lühike 6–12 tundi, keskmiselt 4–6 tundi, kuid seda võib pikendada kuni nädalani, sõltuvalt botuliintoksiini annusest. Mida lühem on peiteaeg, seda halvem on haigus..

Botulismi iseloomustab äge ja järsk algus. Kliinikus domineerivad neuroloogiliste häirete tunnused. Algperioodil tuvastatakse sageli gastroenteriidi tunnused. Need püsivad mitu tundi päevas, seejärel kaovad täielikult ja kliinilises pildis domineerivad neuroloogilised sümptomid.

Sõltuvalt üksikute elundite ja süsteemide valdavast kahjustusest eristatakse tinglikult 3 haiguse varianti:

1, kus ülekaalus on düspeptilised häired

2 nägemispuudega

3 hingamispuudulikkus

1. Suu kuivus, janu, kõhetunne, kõhupuhitus. Temperatuur on normaalne või mõõdukalt kõrge. Mõne tunni pärast ilmnevad neelamishäire tunnused kõigepealt tahkes ja seejärel vedelas toidus.

2. Valdavad nägemiskahjustuse nähud: nägemisteravuse vähenemine, udus, silmade ees olev võrk, kahekordne nägemine, patsiendid eristavad lähedalasuvaid objekte halvasti. Siis ilmub silmalaugude ühe- või kahepoolne tuhmumine, õpilased laienevad ja peaaegu ei reageeri valgusele. Ninahääl, peapööritus, peavalu, lihasnõrkus.

3. See on kõige raskem vorm. See algab hingamislihaste pareesist, mis viib rinnaväliste lihaste ja diafragma liikuvuse piiramiseni. Raske sisse hingata, rinnus on survetunne. Ilmub õhupuudus. Patsient on sundasendis - istub. Hingamisliigutuste sagedus suureneb (30–70 minutis), areneb patoloogiline Cheyne-Stokesi hingamine.

1. Äge hingamispuudulikkus

Selle eesmärk on tuvastada botuliintoksiini sisaldus veres ja muudes kehavedelikes, toidujäätmetes.

1. Kohustuslik haiglaravi

2. maoloputus ja kõrge sifooniga vaenlased; soolased lahtistid.

3. Toksiini neutraliseerimiseks manustatakse antitoksilist botuliinivastast seerumit.

5. Võõrutusravi

Lahkudes peate jälgima välise hingamise funktsiooni. Kui patsiendid ei saa iseseisvalt süüa, antakse neile sond või parenteraalne toitumine. Esimestel päevadel - range voodipuhkus.