Helicobacter: liigispetsiifilised sümptomid

Nakkuse põhjused pole täielikult teada..

Peamised sümptomid, mis viitavad infektsiooni arengule kehas, on:

  • Valu alakõhus, mis ilmub pärast söömist;
  • Kõrvetised;
  • Iiveldus ja oksendamine;
  • Kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse vaheldumine;
  • Halb maitse suuõõnes;
  • Röhitsemine;
  • Valutavad valud kõhus, mis tekivad perioodiliselt;
  • Gaasi emissioon, puhitus;
  • Suurenenud veritsevad igemed;
  • Halb isu, kaalulangus.

Etioloogia

Helicobacter võib olla inimese kehas ega põhjusta ühegi haiguse arengut. Ja ainult 10% -l inimestest on kliinilisi sümptomeid, mis kinnitavad selle nakkuse levikust tulenevate muutustega seotud probleeme.

Tegurid, mida arvatakse mõjutavat bakterite väljanägemist kehas:

  • Suudle nakkuse kandjaga. Patsient ise ei pruugi haigusest teada, kuna see võib olla paljude aastate jooksul asümptomaatiline. Nakatumisel ilmnevad nakkuse sümptomid paari päeva pärast.
  • Isikliku hügieeni tarvikute kasutamine.
  • Valesti valmistatud meditsiinilised instrumendid.
  • Töötlemata kraanivee söömine.
  • Pesemata puu- ja köögiviljade söömine.
  • Isikliku hügieeni tähelepanuta jätmine.
  • Kokkupuutel loomadega.
  • Õhus edastamine.
  • Ülekanne emalt, kes kannab haigust lapsele.
  • Ülekanne läbi nibu või mänguasja, millel on bakter.

Selle haiguse nakatumise tõenäosus kogu perekonnas on suur, kui üks selle liikmetest saab Helicobacteri nakkuse kandjaks. Kuna bakter edastatakse isiklike hügieenitoodete, sülje, roogade ja muude majapidamistarvete kaudu.

Kuidas mikroorganism avaldub?

Kui Helicobacteri nakkus siseneb ja levib kehasse, tunneb inimene ebamugavust. Bakter põhjustab siseorgani limaskesta ärritust ja see viib põletikuni.

Seal on limaskesta terviklikkuse rikkumine ja selle pinnale väikeste haavandite moodustumine. Ilma ravita võivad need põletiku fookused tungida teistesse organitesse ja kudedesse, põhjustades uute haiguste ilmnemist. Helicobacteri bakterite aktiivsus võib viia vähini.

Helicobacteri sümptomid ilmnevad sõltuvalt tüübist.

Esinevad järgmised haigusvormid:

  1. Asümptomaatiline vorm (latentne) - see vorm kehas pikka aega ei avaldu mingil viisil, eriti kui inimesel on hea immuunsus. Selle haiguse kandjal on suur oht, kuna pikaajaline kokkupuude bakteritega maos võib põhjustada maovähki. Patsiendilt saadav nakkus kandub kõige sagedamini teistele isiklike hügieenitarvete, otsese kontakti ja suudluste kaudu;
  2. Äge gastriit - avaldub limaskesta põletikuga seotud sümptomite kujul:
    • kõrvetised;
    • kõhukinnisus
    • isutus;
    • epigastriline valu paar tundi pärast söömist.
  3. Krooniline antraalne gastriit - haiguse arengufaasis ilmnevad mao limaskesta atroofia nähud järgmiste sümptomite kujul:
    • Raskusaste epigastriumis pärast söömist;
    • Valu kõhus;
    • Kõhulahtisus;
    • Halb isu;
    • Metalli maitse suuõõnes;
    • Iiveldus;
    • Praod suu nurkades;
    • Kiire kaalulangus.
  4. Peptiline haavand - peamised sümptomid, mis selles etapis haiguse arengust tulenevad, hõlmavad:
    • Valu kõhus;
    • Pärast nälgivaid valusid, mis tekivad 6–7 tundi pärast söömist;
    • Valu kõhus öösel.
    Täiendavateks sümptomiteks, mida tuleb samuti arvestada, on:
    • Kõrvetised;
    • Iiveldus ja oksendamine;
    • Kõhukinnisus
    • Madal rõhk;
    • Suurenenud söögiisu;
    • Jäsemete jahutus.
  5. Kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand - mitmesuguste haiguste lüüasaamise sümptomiteks on:
    • Püsiv valu epigastimaalses piirkonnas;
    • Kõrvetised;
    • Valu, mis ilmneb poolteist tundi pärast söömist;
    • Iiveldus ja oksendamine.
    • Helicobacteriosise haruldased vormid (enteriit, proktiit, Helicobacteriosis esophogitis) - maoinfektsioonide välised sümptomid ilmnevad näol nahaaluse ja nahalööbe kujul, milleks on palju väikseid valge ja roosa värvi vistrikke.

Täiendavad märgid

Nõrgenenud immuunsusega võib Helicobacter avalduda ka selliste sümptomite kujul:

  • Allergia - naha üldine halvenemine ja allergilised reaktsioonid, mis levivad nahale dermatiidi kujul;
  • Alopeetsia - keha üldise kurnatuse tõttu algab juuste väljalangemine;
  • Psoriaas - naha seisundiga seotud probleemid;

Täiskasvanutel

Helicobacteri kasutamisel ilmnevad täiskasvanutel sümptomid erinevalt. Nakkuse kõige tavalisem sümptom on valu maos või alakõhus. Kõige raskemad valud ilmnevad söögikordade vahel, kui inimesel on nälg. Pärast söömist ebamugavustunne lakkab. Selle piirkonna valu ilmneb põletiku ja seedesüsteemi seinte struktuuri muutuste tõttu.

Helicobacter pylori nakkuse levikut seostatakse ka kõrvetiste ja röhitsemise ilmnemisega, raskustundega maos. Nakatunud inimene vajab raske toidu seedimiseks palju rohkem aega. Iivelduse ilmnemine pärast sööki on märk haiguse unarusse jätmisest.

Helicobacteri bakterite esinemine kehas põhjustab ka lööbeid, kõhukinnisust, kõhulahtisust ja halitoosi. Harvadel juhtudel kannatab patsient peavalude käes.

Helicobacter pylori sümptomid täiskasvanutel ja lastel

Lapse kehasse sisenemise tagajärjel ilmnevad sümptomid on väga sarnased teiste haiguste arengu esimeste märkidega ja sarnased sellega, kuidas täiskasvanutel ilmnevad Helicobacter pylori sümptomid.

Seetõttu, kui laps tuvastab ühe või mitu järgmistest sümptomitest, peate viivitamatult arstiga nõu pidama:

  • kõhuvalu;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõrvetised;
  • puhitus;
  • musta värvi väljaheited;
  • halb isu.

Vanemad peaksid tähelepanu pöörama järgmistele märkidele, mis võivad samuti viidata nakkuse levikule lapse kehas:

  • nõrkus;
  • väsimus;
  • peavalud ja peapööritus;
  • juuste väljalangemine;
  • silmavalgu varju muutus sinakaks;
  • keelehaavandid.

Millised haigused põhjustavad

Helicobacteri bakterite esinemine inimkehas suurendab järgmiste haiguste tekkimise riski:

  • gastriit;
  • maohaavand;
  • funktsionaalne düspepsia;
  • maovähk;
  • MALT MAHA lamfroom.

Mõju maole

Kui Helicobacter pylori esimesed sümptomid ilmnesid täiskasvanutel, viitab see sellele, et bakter toimib juba maos. Mao limaskest on usaldusväärselt kaitstud nakkuste eest. Kuid bakteril Helicobacter on võime lima kaudu tungida mao membraani rakkudesse.

Happest väljudes tungib bakter limaskestale. Seejärel kinnitatakse mao seinte rakkude külge, kasutades nende pinnal olevaid valgu molekule.

Helicobacteri osakesed toodavad ammoniaaki, proteaase ja endotoksiine, mis kahjustavad mao limaskesta ning põhjustavad haavandeid ja põletikke.

Bakterid võivad levida kogu kehas ja asuda elama teistesse elutähtsatesse organitesse, nagu sapipõis, suuõõne, arterid, kõrvad ja nahk.

Kuidas tuvastada Helicobacter pylori: peamised testid

Inimorganismis nakkuse tuvastamiseks on mitu meetodit:

  • bakterioloogiline - aitab tuvastada bakterite esinemist, kasutades mao siseseinalt võetud määrdumist;
  • seroloogiline - veres nakkuse tuvastamine;
  • morfoloogiline - proovist teabe saamine mikroskoobi all;
  • molekulaargeneetiline - polümeraasi ahelreaktsiooni kasutamine;
  • biokeemiline - nakkuse tuvastamine hingamistesti põhjal.

Analüüsib

Kuna bakter võib asuda inimkehas ega avaldu pikka aega mingil moel, võib Helicobacter pylori tuvastamine olla keeruline..

Helicobacter pylori bakterite kandjaks olevat isikut on võimalik usaldusväärselt tuvastada alles laboris pärast seda, kui arst on võtnud uuringuks vajaliku bioloogilise materjali.

Uuringu bioloogiline materjal on:

  • Väike tükk mao limaskestast.
  • Biopsia tehakse õigel ajal FGDS-ga. Protseduuri ajal lõhustab spetsiaalne seade limaskesta väikese ala. Pärast seda tehakse materjalile mitmesuguseid uuringuid..
  • Veri. Vereanalüüs paljastab kehas immunoglobuliinid, mis on keha reaktsioon bakterite ilmnemisega seotud muutustele.
  • Väljaheited. Fekaalianalüüs aitab tuvastada Helicobacteri rakkude DNA fragmente, seda meetodit soovitatakse kasutada eakate ja nõrkade patsientide uurimiseks.
  • Aegunud õhk. Väljahingatavaid õhuproove kogutakse tund aega, 15-minutiliste intervallidega. Protseduur viiakse läbi pärast seda, kui inimene joob märgistatud isotoope sisaldavat lahust..

Esimesed märgid, kui peate pöörduma arsti poole

Sümptomid, mis võivad olla esimesed nakkused Helicobacteri bakteriga ja mida tuleks tähele panna:

  • Sagedavate kõrvetiste ja röhitsemise korral, millega kaasneb ebameeldiv lõhn.
  • Valud, mis ilmnevad pärast söömist.
  • Toolide vahetus.
  • Suurenenud söögiisu.

Selliste sümptomite esinemisel on vaja viivitamatult pöörduda gastroenteroloogi poole. Arst selgitab üksikasjalikult, kuidas Helicobacter pylori tuvastada, ja suunab teid testideks..

Ärge unustage ennetavaid meetmeid, näiteks isiklike hügieenitoodete ja riistade kasutamist. Samuti on enne söömist vaja pesta puu- ja köögiviljad poest ja kätest..

Helicobacteriosis

Helicobacteriosis - haigus, mis on põhjustatud bakterist Helicobacter pylori (sai selle nime, kuna kohaneb püloorse mao flooraga). Erinevalt teistest maomahlast surevatest bakteritest mikroorganism mitte ainult ei elimineeru, vaid põhjustab ka mao-, kaksteistsõrmiksoole- ja teiste seedetrakti organite mitmesuguseid vaevusi..

Kui selles keskkonnas viibib, põhjustab Helicobacter pylori limaskestal põletikulist protsessi, millega kaasneb selle struktuuri rikkumine ja väikeste haavandite moodustumine, mis ilma ravita võivad tungida sügavamatesse kudedesse ja diagnoosida maohaavandina ja muudes seedeorganites. Samuti võib bakteri patogeenne toime aidata kaasa vähi tekkele. Lisaks muutub Helicobacter pylori sageli gastriidi põhjustajaks, sest enam kui pooled selle haiguse all kannatavatest inimestest leiavad selle bakteri, ja peaaegu kõigil inimestel, kellel on maohaavandid.

Helicobacteriosis esineb täiskasvanutel üsna sageli, eriti eakate hulgas - lastel ja noorukitel täheldatakse seda mitu korda vähem. Limaskestas asuv bakter hakkab eritama oma elutähtsa aktiivsuse tooteid, mis kahjustavad ja häirivad seedetrakti tööd ning viivad lisaks ebameeldivate sümptomite ilmnemiseni. Likvideerige bakter, samuti vältige selle paljunemist, võimaluse korral koos mao happesust reguleerivate antibiootikumide ja teiste ravimitega.

Etioloogia

Mikroorganismi inimkehasse tungimise peamised põhjused ei ole täielikult mõistetavad, kuid on mitmeid eelsoodumusi põhjustavaid tegureid, nende hulgas:

  • suudleb nakatunud inimesega. Veelgi enam, bakteri kandja ise ei pruugi selle olemasolust teada, kuna haigus võib olla asümptomaatiline aastakümneid, kuid nakatunud inimesel ilmnevad esimesed sümptomid mõne päeva pärast;
  • meditsiiniliste instrumentide, eriti endoskoobi halb või ebaõige käsitsemine;
  • õhu kaudu edastamine;
  • isikliku hügieeni tarvikute kasutamine haige inimese juures;
  • töötlemata kraanivee kasutamine;
  • pesemata köögiviljade ja puuviljade söömine;
  • isikliku hügieeni mittejärgimine. Suur hulk inimesi unustab pärast tänavat käsi pesta;
  • emalt lapsele ülekandumine sülje ja tavaliste söögiriistade kaudu;
  • nakatumine loomadega kokkupuutel on äärmiselt haruldane;
  • võib siseneda lapse kehasse põrandal lebavate mänguasjade või tutiga, kuid avaldub paljude aastate möödudes.

Kuna bakterit saab edastada roogade ja vannitarvikute kaudu, on tavaks pidada sellist haigust perekonna tervisekahjustuseks, kui üks pereliige on nakatunud, ilmnevad nakkuse sümptomid tingimata ühes järgmistes sugulastes.

Sordid

Sõltuvalt sümptomite avaldumise intensiivsusest võib helikobakterioos esineda mitmel kujul:

  • asümptomaatiline (latentne, loid) - enamikul inimestel ei põhjusta see bakter valu ega ebamugavusi, kuid see allub ainult tugevale immuunsusele. Inimene võib seedetrakti töös esinevaid kõrvalekaldeid märgata vaid siis, kui omistada seda muudele põhjustele. Kuid tingimusel, et mikroorganism on inimkehas elanud rohkem kui kümme aastat, võivad selle moodustatud haavandid muutuda pahaloomulisteks vähkkasvajateks;
  • äge - millega kaasnevad teravad iiveldused, millele järgneb oksendamine ja valu alakõhus;
  • krooniline - milles äge vorm tavaliselt voolab ja väljendub gastriidina. Seda tüüpi haigust täheldatakse enamikul Helicobacter pylori nakatunud inimestel. Sageli puutub kokku kaksteistsõrmiksoolega;
  • haavandiline - areng toimub siis, kui mõjutatud on elundi seinte sügavamad kihid. Sageli juhtub see teatud tegurite mõjul - nikotiini ja alkoholi kuritarvitamine, samuti stressiolukordade pikaajaline mõju..

Sümptomid

Paljudel inimestel on bakter kehas juba mitu aastat ja seda ei ilmu. Kuid ikkagi on helikobakterioosil oma spetsiifilised sümptomid, mis erinevad sõltuvalt haiguse vormist. Seega on ägeda ja kroonilise helikobakterioosi tunnused:

  • sagedane haigutamine;
  • äge valu alakõhus. Võib ilmuda nii söögi ajal kui ka pärast seda;
  • tugev kõrvetised;
  • ebameeldiv maitse suus;
  • kõhuvalu, perioodiline;
  • gaasi emissioon;
  • igemete verejooksu välimus.

Kroonilises vormis, kuid kaksteistsõrmiksoole osalusel, meenutavad sümptomid gastriidi ilminguid, millele lisatakse:

  • kõhulahtisus, millele järgneb kõhukinnisus;
  • söögiisu vähenemine;
  • nälg, mis pärast söömist ei kao, või vastupidi, tugev gluteen;
  • kõhu mahu suurenemine;
  • kõrvetised;
  • sagedane röhitsemine.

Haavandivormile on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • tugev valu ja raskustunne kõhus, mis väljendub tavaliselt pärast söömist;
  • põletamine;
  • iivelduse ja oksendamise tunne;
  • röhitsemine.

Kuid selliste sümptomite esinemine ei tähenda alati, et inimesel on helikobakterioos, täieliku kinnituse saamiseks on vaja läbi viia diagnoos.

Diagnostika

Helikobakterioosi diagnoosimine on üsna keeruline, kuna haigusel pole spetsiifilisi sümptomeid. Kõige usaldusväärsemad uurimismeetodid on:

  • patsiendi uurimine ja kõhu palpeerimine. Lisaks tuleb patsienti teavitada sümptomite või ebamugavuse esmakordsest avastamisest..
  • fibrogastroskoopia koos limaskesta koe väikese proovi võtmisega;
  • endoskoopiline uuring - mille käigus sisestatakse suuõõne kaudu endoskoop, mille abil saate üksikasjalikult uurida kõiki seedetrakti organeid, eriti mao ja kaksteistsõrmiksoole;
  • proovide võtmine süljest ja verest igemete veritsemise korral järgmisteks laboratoorseteks uuringuteks;
  • vereanalüüs antikehade määramiseks;
  • väljaheidete analüüs, mille käigus selle häire esinemisel tuvastatakse bakteri osakesed;
  • mitmesugused spetsiifilised bakterioloogilised meetodid Helicobacter pylori tuvastamiseks.

Lisaks sellele toimub diagnoosimine mitte ainult diagnoosimise perioodil, vaid ka pärast ravi. Seda tehakse terapeutiliste meetmete edukuse jälgimiseks. Diagnoosimine on vajalik kuu aega pärast taastumist.

Ravi

Helicobacteriosis ravi on suunatud bakterite hävitamisele. Teraapia valitakse iga patsiendi jaoks eraldi, võttes samal ajal arvesse esinemise põhjuseid või edasikandumisviisi, millised sümptomid avaldusid ja haiguse kulgu. Põhimõtteliselt seisneb ravi teatud antibiootikumide, sealhulgas amoksitsilliini, klaritromütsiini, rabeprasooli, tetratsükliini, metronidasooli, kombinatsiooni väljakirjutamises. Ravi kestab keskmiselt kaks nädalat ja tagab täieliku taastumise ilma tagajärgedeta kehale või tervisele. Kroonilises ravis peetakse ravi edukaks, kui onkoloogia teket suudeti ära hoida.

Pärast antibiootikumikuuri peab patsient järgima dieeti, mille käigus on vaja välistada vürtsikad ja rasvased toidud, samuti alkoholi kasutamine. Lisaks on mitmeid rahvapäraseid retsepte, mis kiirendavad taastumist ja koosnevad:

  • infusioon pirnide, õuna ja maasikate, pohla lehtede lillede põhjal;
  • naistepuna, saialille, kentauri ja raudrohu keetmine;
  • tinktuurid alkoholist ja taruvaikust.

Ärahoidmine

Helikobakterioosi ennetavad meetmed hõlmavad järgmist:

  • isiklike hügieenitoodete kasutamine;
  • erinevate roogade kasutamine, kui peres on nakatunud inimene;
  • puuviljade ja köögiviljade pesemine enne nende söömist. Lisaks pese käed pärast tänavat ja enne söömist;
  • piirata lähedasi kontakte võõraste inimestega, kes võivad olla helikobakterioosi kandjad;
  • lõpetage alkoholi joomine ja suitsetamine;
  • seedetrakti häire esimeste sümptomite ilmnemisel pöörduge arsti poole.

Helikobakterioosi endoskoopilised nähud

Krooniline gastriit on kõige levinum haigus ja hõivab ühe esimestest kohtadest haiguste haiguste struktuuris. Erinevate autorite sõnul esineb see 50–80% -l meie riigi elanikkonnast [1, 2]. Austraalia teadlaste avastanud H. pylori 1983. aastal oli tõeliselt revolutsiooniline ja põhjustas gastroenteroloogias uskumatut edu. See tõi kaasaegsetele internistidele “arusaama, et H. pylori mikroorganism on oluline osa patoloogiliste seisundite, nagu äge ja krooniline gastriit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, vähk ja magu, kujunemises” [3] ja võimaldas välja töötada uue, tõhusama. nende haiguste ravi ja ennetamise etiopatogeneetilised põhimõtted.

Helicobacter pylori (H. pylori) on gramnegatiivne mikroaerofiilne bakter, mis koloniseerib mao limaskesta ja on seotud atroofilise gastriidi, mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi, adenokartsinoomi ja ekstranodaalse maoga. H. pylori on üks levinumaid nakkusetekitajaid. Mõnede hinnangute kohaselt on selle mikroorganismiga nakatunud üle poole maailma elanikkonnast. H. pylori nakkusel pole sageli kliinilisi ilminguid. Ainult teatud osal nakatunutest areneb aja jooksul krooniline atroofiline gastriit ja maovähk. 2005. aastal pälvisid bakterite pioneerid Robin Warren ja Barry Marshall füsioloogia või meditsiini Nobeli preemia "Helicobacter pylori bakteri avastamise ja selle rolli eest gastriidi ja maohaavandite tekkes". H. pylori intensiivne uuring näitas, et 80% -l maovähiga patsientidest oli anamneesis H. pylori nakkus. See oli üks põhjuseid, miks Rahvusvaheline Vähiuuringute Assotsiatsioon (IARC, WHO) tunnistas H. pylori 1995. aastal I klassi kantserogeeniks..

Uusi Euroopa juhiseid H. pylori nakkuse kohta esitleti XXIV rahvusvahelisel seminaril Helicobacter ja sellega seotud bakterid seedetrakti kroonilises põletikus ja maovähis Helicobacter pylori ja sellega seotud bakterite ning seedetrakti krooniliste põletikuliste protsesside ja maovähi rahvusvahelise töörühma XXIV kohtumisel 11. - 13. september 2011 oli pühendatud mitte ainult uutele lähenemisviisidele teraapias, vaid ka kaasaegsetele meetoditele H. pylori nakkuse diagnoosimiseks. Need meetodid jagunevad invasiivseteks ja mitteinvasiivseteks. Kõik invasiivsed diagnostilised meetodid hõlmavad endoskoopilist uurimist koos biopsiamaterjali proovidega - mao limaskesta biopsiaproovidega. Endoskoopiline uuring on üks olulisemaid meetodeid mao limaskesta hindamiseks patsientidel, kellel on H. pylori seotud patoloogia. Kitsaspektrilise endoskoopia kasutamine koos optilise pildi suurendusega võimaldab meil eristada patoloogilisi muutusi, mida tavapärase endoskoopiaga pole võimalik tuvastada. Mitteinvasiivsed meetodid on mitmesugused immunoloogilised uuringud, mis võimaldavad teil tuvastada antikehade olemasolu vereseerumis või H. pylori bakteriaalse antigeeni väljaheites, PCR-uuring H. pylori DNA määramiseks fekaalides ja ureaasi hingetõmmise test C13 või C14 märgistatud süsinikuaatomiga..

Helicobacter pylori avastamise ajalugu

Gastriidi nakkusliku arengu idee tekkis esmakordselt 20. sajandi lõpus, kui loomade maost leiti spiraalbaktereid. 1893. aastal tuvastas G. Bizzozero spiraalsed bakterid koera mao parietaalsetes rakkudes. 1896. aastal leidis H. Salomon, et neid baktereid saab nakatunud hiirtelt üle kanda kassidele ja koertele. Esimesed spiraalbakterite kirjeldused inimese maos kuuluvad W. Krienitzile (1906) ja A. Lugerile (1917), kes leidsid nad mao haavandilise kartsinoomi korral. Edasised uuringud viidi läbi kirurgiliste ja biopsiamaterjalide osas. L. Barron leidis spirotsüte 37% -l juhtudest maodes, mis olid reseptiliselt haavandid ja kartsinoom. Aastatel 1940-1954 kirjeldas S. Freedberg spiraalbaktereid ja nende paiknemist suurel gastrobiopsiamaterjalil, sealhulgas maovähiga patsientidel. Inimese maobakterite üksikasjalikum kirjeldus kroonilise gastriidi ja peptilise haavandiga patsientide biopsiaproovides avaldati 1975. ja 1979. aastal töödes, mis mitte ainult ei paljastanud spiraalseid baktereid, vaid osutasid ka mao limaskesta põletiku tunnustele nende kolonisatsiooni piirkondades [4]. Nii ilmnes eelmise sajandi alguseks tõendusmaterjal kroonilise gastriidi nakkava olemuse kohta. Aastatel 1979 - 1981 avastas aktiivse gastriidi morfoloogiliste tunnustega biopsiamaterjali uurinud Austraalia patoloog Austraalia Campylobacter jejuni sarnaseid spiraalbaktereid ja nimetas neid organismideks. Pärast seda soovitas gastroenteroloog, võrrelda kliinilisi andmeid ja mao limaskesta morfoloogilisi muutusi, et see mikroorganism võib põhjustada inimestel aktiivse gastriidi arengut. Seejärel kinnitas ta oma hüpoteesi, juues selle mikroorganismi puhast kultuuri. 1982. aastal oli aktiivse gastriidiga inimese püloorsest maost võetud biopsiamaterjalist võimalik kultiveerida baktereid standardsel kampülobakteri söötmel, mis oma morfoloogiliste ja biokeemiliste omaduste poolest sarnanes Campylobacteri bakteritele. Eraldatud mikroorganism sai nime Campylobacter pyloridis. Nende tulemustest teatati esmakordselt II rahvusvahelisel kampülobakteri nakkuse uurimise seminaril Brüsselis ja samas 1983. aastal avaldatud ajakirjas Lancet [5]. 1989. aastal tuvastas rühm teadlasi bakteri lõpuks, pannes sellele nime Helicobacter pylori [6]. 1998. aastal dešifreeriti selle geen täielikult. Nii avati 1983. aastal uus leht jahutusvedeliku krooniliste põletikuliste protsesside etiopatogeneetiliste mehhanismide uurimisel ja kinnitati gastriidi arengu nakkusliku teooria õigsust. Selle probleemiga seotud teadusuuringud on intensiivistunud erinevates meditsiini valdkondades - patomorfoloogia, gastroenteroloogia, mikrobioloogia, immunoloogia, geneetika, epidemioloogia ja farmakoloogia. H. pylori patogeensete omaduste uurimine on põhjustanud mitte ainult kroonilise gastriidi ja peptilise haavandtõve, vaid ka adenokartsinoomi ja ekstranodaali patogeneesi ja raviprintsiipide vaadete ümbermõtestamise. Loodi otsene korrelatsioon kroonilise gastriidi, peptilise haavandi ja H. pylori limaskestade saastumise astme kliinilise ilmingu ning taastekke määra vahel, samuti mõisteti mao limaskesta vähieelsete seisundite ja H. pylori nakkuse vahelist seost. Tuntud epidemioloogi D. Formani sõnul võib kuni 75% maovähi juhtudest arenenud riikides ja umbes 90% arengumaades olla seotud H. pylori nakkusega [7]. Rahvusvaheline vähiuuringute agentuur klassifitseeris 1994. aastal Helicobacter pylori nakkuse esmajärguliseks kantserogeeniks [8]. Arvukad epidemioloogilised uuringud on näidanud H. pylori nakkuse laialdast levikut: üle poole maailma elanikkonnast on praegu nakatunud [9]. Maovähi epidemioloogiliste tunnuste jaotuse ja nakkuse levimuse analüüs erinevates maailma piirkondades näitab seost maovähki suremise, H. pylori populatsiooni nakatumise ja elamistingimuste raskuse vahel. Üldiselt võib pikaajalise infektsiooni püsimisega maovähi tekke oht tõusta kuni 4–6 korda (tabel 1) [10, 11].

Tabel 1. H. pylori nakkuse levimus ja maovähki suremus erineva tasemega riikides

Riik Nakkus
H. pylori,%
Suremus (maovähk)
Hiina
Venemaa ja Jaapan
80-100
60-80
Üle 30 inimese 100 000 elaniku kohta
Alžeeria
Costa Rica
Cote Divoire
Nigeeria
Tšiili
Ecuador
75-95Üle 30 inimese 100 000 elaniku kohta
Austraalia
Belgia
Ühendkuningriik
Iisrael
Kanada
Uus-Meremaa
USA
Prantsusmaa
4
5
9
viisteist
13,6
5
23
kakskümmend
Vähem kui 10 inimest 100 000 elaniku kohta

Esitatud andmed näitavad suuremat maovähi esinemissagedust nendes piirkondades, kus H. pylori-ga seotud gastriidi esinemissagedus on kõrgem..

Kaasaegsed meetodid Helicobacter pylori nakkuse laboratoorseks diagnoosimiseks

H. pylori avastamisest on möödunud rohkem kui kolmkümmend aastat. Selle aja jooksul on selle mikroorganismi tuvastamiseks ja tuvastamiseks välja töötatud suur hulk laboratoorseid diagnostikameetodeid. Praegu pole aga ükski olemasolevatest H. pylori nakkuse laboratoorse diagnoosimise meetoditest universaalne. Nende meetodite võimaluste piire ei saa piirata mitte ainult nende tundlikkusega, vaid sageli sõltuvad patsiendi vanusest, tema individuaalsetest omadustest, haiguse staadiumist, samuti nakkuse kulgemise individuaalsetest omadustest. Kõik olemasolevad meetodid H. pylori nakkuse laboratoorseks diagnoosimiseks jagunevad kahte suurde rühma: invasiivsed ja mitteinvasiivsed meetodid (tabel 2)..

Tabel 2. H. pylori nakkuse laboratoorsed diagnostilised meetodid

Invasiivsed meetodid Mitteinvasiivsed meetodid
Bakterioloogiline meetod - histoloogiline meetod.
Molekulaarbioloogiline meetod (PCR)
Faasikontrastmikroskoopia
Kiire ureaasi test
Seroloogiline meetod
Molekulaarbioloogiline meetod (PCR)
Ureaase hingamistesti

Praktika jaoks on ülioluline H. pylori nakkuse diagnoosimine enne ravi (esmane diagnoosimine) ja pärast Helicobacter-vastast ravi (valitud ravirežiimi tõhususe jälgimine). H. pylori nakkuse esmane diagnoosimine peaks toimuma meetodite abil, mis tuvastavad otseselt bakteri või selle ainevahetusproduktid patsiendi kehas. Järgmised diagnostikameetodid vastavad neile nõuetele:

1. Bakterioloogiline meetod - mao või kaksteistsõrmiksoole limaskesta biopsiaproovi nakatamine söötmele, et eraldada puhas H. pylori kultuur.

2. Hingamistest - patsiendi väljahingatavas õhus С13 või С14 isotoopide määramine, mis vabanevad märgistatud karbamiidi lõhustumisel patsiendi maos ensüümi H. pylori ureaasi mõjul..

3. Kiire ureaasi test - ureaasi aktiivsuse määramine mao või kaksteistsõrmiksoole limaskesta biopsias, pannes vedelasse või geelilaadsesse söötmesse, mis sisaldab substraati, puhvrit ja indikaatorit.

4. Histoloogiline meetod - kullastandard H. pylori nakkuse ja kroonilise gastriidi diagnoosimiseks.

Bakterioloogiline meetod on ainus uurimismeetod, millel on 100% spetsiifilisus. See võimaldab teil valida H. pylori puhta kultuuri, tuvastada selle, uurida bakterite morfoloogilisi, biokeemilisi ja bioloogilisi omadusi. Epidemioloogilises praktikas on tüvede intraspetsiifiliseks tüpiseerimiseks vajalik puhta H. pylori kultuuri eraldamine, mida saab kasutada jälgimisel, et eristada uue tüvega nakatumist ja nakkuse kordumist, mis võib olla põhjustatud samast tüvest. Teaduslikus praktikas on bakterioloogiline meetod oluline, kuna see võimaldab uurida H. pylori patogeensuse tegureid ja valmistada seroloogiliseks diagnoosimiseks vajalikke ravimeid. Nagu iga diagnostiline meetod, on bakterioloogilisel uurimismeetodil lisaks eelistele ka puudused, mis sageli piiravad selle laialdast kasutamist kliinilises praktikas. Selle meetodi puudused hõlmavad esiteks vajadust spetsiaalsete laboriseadmete, reagentide, spetsiaalsete toitainete, samuti koolitatud spetsialistide järele. Kõik see on seotud suurte materjalikuludega. Bakterioloogilise uuringu tulemused lükatakse biopsiamaterjali võtmise hetkest vähemalt 3–5 päeva edasi ja vajadusel andmete saamiseks H. pylori tundlikkuse kohta antibakteriaalsete ravimite suhtes uuringu kestus pikeneb ja on keskmiselt 6–7 päeva. Lisaks on bakterioloogilisteks uuringuteks vajalik biopsiamaterjaliga esophagogastroduodenoscopy.

Ureaasi hingetest (UDT) põhineb ureaasi võimel lagundada uurea HCO3I ja NH4 +. CO2 moodustub HCO3I-st, mis vereringesse sattudes transporditakse seejärel kopsudesse. UTD nõuab karbamiidi, mis on märgistatud 13C või 14C radioaktiivse süsinikuga. Kliinilises praktikas kasutatakse sagedamini mitteradioaktiivset stabiilset süsinikku 13C. 14C kasutatakse harvemini, kuna see on madala energiatarbega β-osakeste kiirgusallikas, mis tuvastatakse stsintillatsiooniloenduriga. Isotoopi kvantifitseeritakse gaasispektromeetriga. Uuringu alguses võetakse kaks väljahingatava õhu taustproovi. Seejärel sööb patsient kerge hommikusöögi ja katsesubstraadi ning ühe tunni pikkuse intervalliga 15 minutit võetakse temalt neli väljahingatava õhu proovi. Radioaktiivse isotoobi tase väljahingatavas õhus määratakse 10-30 minuti jooksul. Siis saadetakse torud. Tulemust väljendatakse 13CO2 - d13CO2 suurenemisena, selle eritumisena (% o) ja seda loetakse positiivseks, kui väärtus ületab 5% o. Mitmes riigis kasutatakse isotoopse kontsentratsiooni suhte 13CO2 / 12CO2 määramist, mis võimaldab minimeerida metodoloogiliste ja instrumentaalsete vigade mõju lõpptulemusele.

Kiirelt eemaldatud test põhineb H. pylori kohaliku ureaasi aktiivsuse määramisel mao limaskesta biopsial. Kiirus, millega indikaator värvi muudab (kollasest punaseks või vaarikaks), sõltub ureaasi aktiivsusest, mis omakorda sõltub bakterite arvust. Testi puudused hõlmavad selle invasiivsust, mao limaskesta seisundi morfoloogilise hindamise võimatust, samuti valenegatiivsete (väikese arvu mikroobikehadega) või valepositiivsete tulemuste saamist (materjali saastumine teiste ureaasitootjatega, näiteks H.heilmannii, perekonna Helicobacter spiraalbakter, milleks võib olla intensiivsus 0)., 25% gastroskoopiaga patsientidest [12]).

Histoloogiline meetod on H. pylori nakkuse diagnoosimise kuldstandard, mis on kõige objektiivsem meetod, kuna see võimaldab teil tuvastada nakkuse põhjustaja, määrata bakterikehade positsiooni mao limaskesta kattevas limas, jälgida H. pylori suhet epiteelirakkude apikaalse membraaniga ja määrata ka viise bakterite interaktsioon makroorganismi kudedega (joonis 2). Biopsiamaterjal võetakse mao limaskesta tsoonidest, millel on kõige aktiivsema põletikulise protsessi tunnused (kõige väljendunud hüperemia ja tursed). Biopsia ja materjali kogumine haavandite põhjast ja erosioonist, aga ka nende servadest nakatumise diagnoosimiseks on viga, kuna neil pole epiteelirakke, millel on H. pylori adhesiooniks ja kolonisatsiooniks vajalikud omadused. Kuna H. pylori baktereid saab mao erinevates osades jaotada ebaühtlaselt, nii meetodi tundlikkuse suurendamiseks kui ka limaskesta seisundi hindamiseks ning gastriidi tüübi ja lokaliseerimise, selle raskusastme määramiseks, on soovitatav võtta biopsiaproovid antrumist, fundusest ja ka maonurga pindalast. (joonis 1).

Joonis 1. Mao limaskesta biopsia skeem H. pylori nakkuse ja gastriidi usaldusväärseks diagnoosimiseks mao viies tsoonis: kaks antrumi biopsiat (A1 ja A2), kaks biopsiat maos (B1 ja B2) ja üks biopsia mao nurga piirkonnas (IA).

Joonis 2. H. pylori nakkuse diagnoosimine histoloogilise proovi värvimisel akridiin-apelsinivärviga, bakterid tuvastatakse väikeste, kergelt kroovitud pulgadena, mis paiknevad mao epiteeli pinna kohal mao epiteeli kohal olevas lima kihis mao limaskesta vahetus läheduses ja epiteelirakkude pinnal.

Sydney süsteemis ja selle Houstoni modifikatsioonis pakuti välja H. pylori nakkuse kvantitatiivse ja kvalitatiivse hinnangu klassifikatsioon, gastriidi põletiku aste, atroofia ja soole metaplaasia, kuid see süsteem ei võimaldanud hinnata kahjustuste prognoosi. Gastriidi astme ja staadiumi kaasaegne klassifikatsioon ja hindamine OLGA (Gastriidi hindamise operatiivlüli) põhineb atroofilise gastriidi staadiumi ja raskusastme hindamisel mao põhjaosas ja antrumis [13, 14]. Gastriidi astme all mõistetakse täieliku põletikulise infiltratsiooni raskust (neutrofiilsed leukotsüüdid ja mononukleaarsed rakud), lava all - atroofia raskusaste. Mida suurem on atroofia raskusaste ja mida suurem on mao limaskesta kahjustuse maht, seda suurem on neoplaasia tekke oht. Seega annab uus OLGA gastriidi staadiumi määramise süsteem vähieelsete muutuste arengu prognoosimise, võimaldab arstil saada ettekujutuse mao limaskesta kahjustuste levimusest ja maovähi tekke riski astmest [15, 16].

Tsütoloogilist meetodit kasutatakse peamiselt Venemaal. Meetod põhineb bakterikehade tuvastamisel mao limaskesta biopsiates. Eemaldatakse määrded meetodil. Bakterid asuvad limas, neil on spiraal või kuju. Lisaks H. pylorile selgub tsütoloogilisel uurimisel ka rakkude infiltratsioon, mida esindavad lümfotsüüdid, neutrofiilid, plasmarakud ja eosinofiilid. Teatud rakkude ülekaalu järgi saab umbes hinnata põletiku aktiivsust ja raskust. Tsütoloogiline uurimine võimaldab tuvastada proliferatiivsete protsesside, metaplaasia ja düsplaasia esinemist, samuti hinnata nende raskusastet. Neoplastilisi muutusi saab tuvastada, kuid sissetungi sügavust on võimatu kindlaks teha. Meetod on efektiivne tsütoloogilise preparaadi korrektse ettevalmistamise ja materjali võtmise teel mao mitmest osast. Meetodi tundlikkus on umbes 15%.

Joonis 3. H. pylori nakkuse tsütoloogiline diagnoosimine: värvimisega tuvastatakse mitu spiraalikujulist bakterit.

Viimastel aastatel on kliinilises praktikas hakatud kasutama maohaiguste seroloogilist sõeluuringut, mis hõlmab H. pylori (.pylori IgG), pepsiinogeeni I (PG1) ja gastriini 17 (G17) seerumi antikehade seerumi määramist seerumis. Anti-H.pylori IgG on parim marker gastriidi esinemiseks ja sellel on kõrge tundlikkus ja madal spetsiifilisus atroofilise gastriidi diagnoosimisel. PG1 ja G17 näitavad atroofilise gastriidi esinemist, millel on kõrge spetsiifilisus ja madal tundlikkus. Nende kolme testi (Gastropanel, Biohit, Soome) kombinatsioon on atroofilise gastriidi diagnoosimisel kõrge tundlikkusega (83%) ja spetsiifilisusega (95%) [17]. Jaroslavli piirkondliku kliinilise onkoloogilise haigla ning Diagnostika ja Ennetamise Meditsiinikeskuse (Jaroslavl) baasil tehtud uuringus, mis koosnes varajase maovähi ja multifokaalse atroofilise gastriidi patsientidest, leiti mao limaskesta funktsionaalne puudulikkus (madal PG1). Nendes patsientide rühmades olid PG1 väärtused märkimisväärselt madalamad võrreldes antraalse atroofilise ja mitteatroofilise gastriidiga patsientide rühmadega. See viitab sellele, et seerumit PG1 võib pidada maovähi tekke riski markeriks. Antrumi atroofia korral väheneb postprandiaalse G17 tootmine. Seroloogiline meetod G17, PG1 ja anti-pylori IgG määramisega võib olla laiaulatuslikes uuringutes atroofilise gastriidi ja maovähi sõelumismeetodina, kuna sellel on ilmsed eelised - mugavus ja ohutus patsiendile ning kõrge efektiivsus. Seroloogilise testi kasutamine vähieelsete patoloogiate ja maovähi tuvastamiseks varases staadiumis võib parandada selle patoloogia õigeaegset diagnoosimist, millel peaks lõppkokkuvõttes olema positiivne mõju esinemissagedusele ja suremusele [18]..

Helicobacter pylori genotüübi määramine

Vaatamata H. pylori nakkuse kõrgele protsendile elanikkonnast, ei ole valgel enamikul nakatunutest diagnoosimise ajal kliinilisi ilminguid, kuid nad esindavad sellest hoolimata riskirühma, kus aja jooksul areneb krooniline gastriit, võib tekkida peptiline haavandtõbi, vähieelsed kahjustused. limaskestad, samuti mao adenokartsinoom. Praeguseks on kaks H. pylori tüve (J99 ja 26695) määranud genoomi täielikud järjestused. H. pylori genoom sisaldab ¬ 1600 geeni [19]. Patogeensusfaktoriteks peetakse mitmeid geene, mille produktideks on CagA, VacA, IceA, BabA valgud. Patogeensuse saare cagA geen (- geenimarker) - cag () kodeerib H.pylori sekretoorsüsteemi IV valke, mille ülesandeks on mikroorganismi efektormolekulide toimetamine makroorganismi rakkudesse. Need võimaldavad H. pyloril moduleerida mao limaskesta epiteelirakkude metabolismi, sealhulgas proto-onkogeenide ekspressiooni. Patogeensuse saare moodustavate geenide tooted on võimelised kandma cagA otse mao limaskesta epiteelirakkudesse, kus see läbib fosforüülimist, mis põhjustab tsütoskeleti muutust ja epiteelirakkude morfoloogilisi muutusi. Veel üks H. pylori patogeensuse tegur, vacA geen (tsütotoksiin), mida leidub praktiliselt kõigis H. pylori tüvedes, on tsütotoksiin, mis eritub ja kahjustab mao epiteelirakke. Suhteliselt hiljuti kirjeldatud jääA geen (indutseeritud kokkupuutel epiteeliga) eksisteerib kahel alleelilisel kujul - iceA1 ja iceA2. Arvatakse, et IceA1 on kroonilise gastriidi ja maohaavandi marker. IceA1 genotüübiga H. pylori nakatunud patsientidel on mao limaskesta lamina neutrofiilne infiltratsioon suurem kui erineva genotüübiga nakatunud H. pylori korral. Bakteriaalsed adhesioonifaktorid inimese mao epiteeliga võivad samuti aidata kaasa H. pylori tüvede spetsiifilisele tropismile ja patogeensusele. BabA geen (veregrupi adhesiin) on vahendajaks H. pylori adhesioonile Lewis (Le) antigeenisüsteemiga mao epiteelirakkudel. In vitro näidati, et H. pylori seondub spetsiifiliselt mao limaskesta rakkude pinnaga ja seda reguleerivad selle rühma fukosüülitud antigeenid. Meditsiiniuuringute instituudi järelevalve all tehtud uuringutes näidati, et H. pylorit ei iseloomusta mitte ainult struktuuriline, vaid ka funktsionaalne varieeruvus ning H. pylori tüvede funktsionaalse heterogeensuse aste iseloomustab mao limaskesta seisundit varase maovähi ja kroonilise gastriidiga patsientidel. Bakteri funktsionaalne heterogeensus, tuvastatud tüvede struktuurilise (nukleotiidse) identiteedi taustal sama mao piires, võib iseloomustada nii mikroorganismi kohanemist mao morfoloogiliselt erinevatele lõikudele (antrum, keha ja kaar) kui ka mikroorganismi kohanemist patoloogilistele protsessidele (neoplastiline protsess või krooniline põletik), mis esinevad mao limaskestal. H. pylori varieeruvate valkude põhiosa moodustavad trikarboksüülhappe tsükli valgud ja kuumusstressi valgud [20]. H. pylori genotüüpide levik erinevates haigustes on praktilise tähtsusega. Seega on CagA tüvedel kroonilise gastriidi kulgemise ja atroofia progressiooni prognoosimisel olulisem mõju kui ilma CagAta tüvedel. S1VacA tüüpi bakteritüvesid seostatakse sagedamini H. pylori seotud mao patoloogiaga kui s2VacA tüvesid ja BabA2 tüvesid seostatakse kõige sagedamini adenokartsinoomiga (p = 0,033) erinevalt VacAs1 [21–23]..

Uued endoskoopilised tehnoloogiad H. pyloriga seotud kroonilise gastriidi diagnoosimiseks

Endoskoopiline uuring on mao limaskesta hindamise üks olulisemaid meetodeid. Täiendavate tehnikate ja tehnikate kasutamine, näiteks endoskoopia kitsas valgusspektris, endoskoopia optilise pildi suurendamisega, kromoendoskoopia, võimaldavad üksikasjalikult uurida mao limaskesta struktuurilisi iseärasusi.

Suurenev endoskoopia
Esimene endoskoopiline uuring mao endoskoopilise pildi optilise suurenduse abil tehti juba 1967. aastal Jaapanis (Okuyama) [24]. See oli lähtepunkt uute endoskoopiliste tehnoloogiate väljatöötamiseks, mille eesmärk oli uurida limaskesta pinna väikseimaid struktuure. Praegu on suurendamiseks kaks võimalust - elektrooniline ja optiline. Elektroonilise suurendusega saadud pildil on sama eraldusvõime kui tavalisel endoskoopilisel pildil. Kuigi optilise suumi kasutamisel muutuvad nähtavaks kõige väiksemad detailid, mida tavapärases uuringus ei õnnestu tuvastada. Suurendusega endoskoobid on varustatud aparaadi distaalses osas liikuvate läätsedega ja on oma funktsionaalsuses võrreldavad tavaliste valgusmikroskoopidega. Üsna sageli kasutatakse suurendusega endoskoopilist uurimist koos kromoskoopiaga. Kuid värvainete kasutamine ei võimalda visualiseerida mikrovaskulaarset arhitektoonikat, mis on neoplastiliste muutuste diferentsiaaldiagnostikas väga oluline, lisaks pikendab see täiendav manipuleerimine uuringuaega.

Kitsaspektriline endoskoopia (kitsa ribaga pildistamine - NBI) on uus optiline diagnostiline tehnika, mis põhineb spetsiaalsete optiliste filtrite kasutamisel, mis kitsendavad valguslaine spektrit. Tavalised endoskoopilised süsteemid kasutavad peaaegu kogu nähtava valguse spektrit vahemikus 400 kuni 800 nm. Uus süsteem kasutab seedetrakti limaskesta veresoonte struktuuride diagnoosimisel ära peamiselt kaks valguslainet pikkusega 415 ja 445 nm, kuna hemoglobiin neelab neid kergeid laineid hästi. Seega võimaldavad valgusfiltrid saada üksikasjaliku pildi kudede vaskulaarsest mustrist, selle muutustest, mis on iseloomulikud põletikulise geneesi patoloogilistele piirkondadele, samuti vähieelsete haiguste ja varajaste vormide korral. Lisaks suurendab uus endoskoopiline süsteem pildi kontrasti, mis loob virtuaalse kromoskoopia efekti. Tehnilises plaanis on kitsa valgusspektri funktsiooni kasutamine maos ilma optilise suurenduseta ebapraktiline, kuna saadud pilt on liiga tume ja “mürarikas”. Seda seetõttu, et kui mao seinad on uuringu ajal õhuga venitatud, muutub selle valendik liiga suureks. Seetõttu on palju olulisem ja asjakohasem uurida kitsas valgusspektris koos suurendusega [25]. Algselt kasutati varase maovähi hindamiseks enne endoskoopilist limaskesta resektsiooni kitsa spektriga kromoskoopiat ja endoskoopiat koos suurendusega. Nende tehnoloogiate edasisel kasutuselevõtmisel kliinilises praktikas on mikrovaskulaarse arhitektoonika ja limaskesta pinna mikrostruktuuri hindamise meetodeid edukalt kasutatud paljude teiste mao patoloogiliste seisundite, näiteks H. pylori seotud gastriidi, soolestiku metaplaasia, atroofia, diagnoosimiseks [26]..

Normaalne mao limaskest
Maos eristatakse nelja anatoomilist tsooni: kardia, fundus (mao põhi), magu, pyloric (antrum) osakond. Kõigi maoosade limaskesta pind on vooderdatud ühekihilise prisma näärmeepiteeliga. Mao sisepinna leevendust iseloomustab kolme tüüpi moodustiste olemasolu - mao pikisuunalised voldid, maoväljad ja mao nõtked. Mao voldid (plicae gastricae) moodustuvad limaskesta ja submucosa kaudu. Seedeväljad (areae gastricae) on limaskesta lõigud, mis on üksteisest soontega piiritletud. Neil on hulknurkne kuju ja ristlõike suurus 1 kuni 16 mm. Väljade olemasolu on seletatav asjaoluga, et mao näärmed asuvad rühmades, mis on üksteisest eraldatud sidekoe kihtidega. Nendes kihtides pealiskaudselt asuvad veenid ilmuvad punakasjoontena, tuues välja väljade vahelised piirid. Maolämmad (foveolae gastricae) on epiteeli depressioon lamina propria limaskestas. Neid leidub kogu mao pinnal. Maos leppide arv ulatub peaaegu kolme miljonini. Mao dimples on mikroskoopilise suurusega, kuid nende suurus ei ole mao erinevates osades ühesugune. Südameosas ja mao kehas on nende sügavus vaid ¼ limaskesta paksusest. Mao püloorses osas on tursed sügavamad. Need hõlmavad umbes poole kogu limaskesta paksusest [27]. Rutiinses endoskoopilises uuringus on mao normaalne limaskest värvus, selle värvus sõltub vaskularisatsiooni ja venituse astmest - mida suurem on venitus, seda kahvatum on limaskest. Limaskestal on maapõldude olemasolu tõttu peeneteraline pind (joonis 4) [28].

Joonis 4. Mao keha normaalne limaskest tavalise uuringu ajal valge valguse režiimis. Mao keha vaade a) ümberpööramisel (endoskoobi distaalse otsa painutamine 180 °) ja b) endoskoobi otsese uurimise ajal; c) - antrumi limaskest; d) - kitsa toimespektriga uuring: mao kardiaalsete ja subkardiaalsete lõikude limaskesta pinna kontrastsem pilt, epiteeli peeneteraline struktuur, selge piir söögitoru tasase epiteeliga (tähistatud nooltega).

Kitsaspektrilise endoskoopia kasutamine koos optilise pildi suurendusega võimaldab meil eristada patoloogilisi muutusi, mida tavapärase endoskoopiaga pole võimalik tuvastada. Siiski tuleb märkida, et nende tehnoloogiate kasutamine ei suuda täielikult tagada absoluutselt normaalse limaskesta eristamist gastriidist minimaalsete muutustega. Limaskesta uurimisel suurenemisega hinnatakse kahte peamist omadust - limaskesta pinna mikrostruktuuri (pit-muster) ja mikrovaskulaarset struktuuri (subepiteliaalse kapillaaride võrk (SECN)). Enam kui kolmkümmend aastat tagasi tegi Sakaki ettepaneku klassifitseerida mao limaskesta mustri tüübid. kui kasutatakse fiibroskoopi suurendusega 30. Selle klassifikatsiooni järgi (joonis 5) eristatakse puhtaid tüüpe (A, B, C, D) ja segatüüpe (AB, BC, CD).Tüübid A ja B vastavad normaalsele limaskestale Edasised muutused fossa mustris viitavad selgematele kasvaja-eelsetele muutustele, näiteks atroofiale ja soolestiku metaplaasiale (pildi allosas on punased ja sinised triibud). Düsplastiliste muutuste ja kasvajaprotsessi korral võivad mustritüübid vastata C (triibuline tüüp) ja D (ebaregulaarne, teraline, kärgjoonis) joonistamistüüpidele.

A - punktiirud
B - lühikesed lineaarsed šahtid
C - triibulised sooned
D - raku vaod (sooned)

Joonis 5. Mao limaskesta pinnamustri klassifikatsiooni skeem suurendusliku endoskoopia abil (vastavalt Sakaki andmetele).

Hinnates mao kehas leiduvat mikrovaskulaarset arhitektoonikat, saab kindlaks teha subepiteliaalse kapillaaride võrgu (SECN) mustri mesilaste kärgstruktuuride (võrgu) kujul koos kollektorvenüümidega. Subepiteliaalsete kapillaaride hulknurksed silmused ümbritsevad iga mao fossa, moodustades epiteeli all kärgstruktuuri kujul võrgu. Edasi koonduvad vaskulaarse võrgu harud kollektorvenüüledeks. Kitsaspektrilises režiimis optilise pildi suurendusega vaadates muutub limaskesta pinna mikrostruktuur paremini eristatavaks: määratakse ümardatud või ovaalsed süvendid. Fossae vastavad histoloogiliselt maonäärmetele. Kollektorvenüümid (CV) on sügavamad kui subepiteliaalne kapillaaride võrk, seega kitsa valgusspektri korral on neil rohelisem küllastunud värv. Kuna NBI režiimis muutuvad suurema vaskularisatsiooniga piirkonnad tumedaks, siis vaadeldakse mao keha limaskesta konkreetset pilti: heledad piirkonnad on ümbritsetud tumeda äärega [29] (joonis 6). Veresoonte ja limaskestade õige kuju ja suhteline asend on selle normaalse ja patoloogiliselt muutunud mao limaskesta eristamiseks kõige olulisemad omadused.

Joonis 6. a) - subepiteliaalse kapillaaride võrgu (SECN) joonis (diagramm) mesilaste kärgstruktuuride kujul koos kollektorvenüümidega (CV); b) - mao keha normaalne limaskest: endoskoopiline limaskesta pinna kujutis koos pildi suurendamisega: subepiteliaalne kapillaarmuster mesilaste kärgstruktuuride kujul koos kollektorvenüümidega; c) - endoskoopia koos pildi suurendamisega kitsa spektriga valguse režiimis: ümara või ovaalse kujuga maolõõgad, veresoonte muster on selgemalt nähtavad.

Normaalne limaskest antrumis
Antrumi limaskestal on erinev pilt. Mikrovaskulaarse arhitektoonika uurimisel määratakse rõngakujuline () subepiteliaalne kapillaaride võrk. Kollektorvenüüle visualiseeritakse harvemini, kuna need paiknevad erinevalt mao kehast lamina propria sügavamates osades. Kaevanditel on lineaarne või võrgusilma muster. Iga subepiteliaalne kapillaar paikneb mao fossa apikaalses osas rõnga kujul, mis on jagatud lineaarsete või retikulaarsete soontega. Erinevalt mao keha limaskestast ümbritsevad antrumid tumedamaid piirkondi kerge äärega (joonis 7). Suuruse järgi on need antrumis olevad struktuurid suuremad kui mao kehas.

Joonis 7. a) - rõngakujuline subepiteliaalne kapillaaride võrk (SECN) mao antrumis; b) antrumi normaalne limaskest: endoskoopiline limaskesta pinna kujutis suurendusega: rõngakujuline subepiteliaalne kapillaarmuster; c) - endoskoopia pildi suurendamisega kitsa spektriga valguse režiimis: rõngakujuline subepiteliaalne kapillaarmuster ja limaskesta pinna võrgusilma mikrostruktuur on selgemalt määratletud.