Valgu-energia defitsiit

Valguenergiavaegus (BEN) on igapäevase dieedi kaloripuudus, mis põhjustab füsioloogilisi ja neuroloogilisi muutusi lapse või täiskasvanu kehas. BEN on üldise alatoitumise tagajärg, peamiselt lastel ja alles siis täiskasvanutel. Kehale antav energia on peamiselt süsivesikud ja seejärel valgud. Ja kui valguvaegus on võimalik, kui dieedis on ainult valku ja piisavas koguses süsivesikuid, tähendab valgu-energia defitsiit seda, et tegelikult ei saada pikka aega vajalikku arvu kaloreid päevas.

Sageli areneb haigus mõne muu haiguse tagajärjel, mille korral on häiritud elutähtsate toitainete assimilatsiooniprotsess või nende ainete energiaks muundamine (näiteks häirunud glükoosi ja muude ainete imendumine).

Valguenergia alatoitumise tüübid

Valguenergia puudus on esmane ja sekundaarne. Teisene on iseloomulik vähi, kroonilise neerupuudulikkuse, AIDSi, põletikuliste soolehaiguste ja muude haiguste all kannatavatele elanikkonna osadele, mis nõrgendavad keha võimet kasutada toitaineid igapäevase energiavajaduse katmiseks. BEN võib olla süstemaatilise näljahäda tagajärg ja areneb järk-järgult, varasematest aastatest alates. Haiguse äkiline ilmnemine pole välistatud - stressi, raske haiguse ja muude põhjuste tõttu.

Valguenergia alatoitumise ühte vormi nimetatakse kwashiorkoriks. See haigus ilmneb lastel kuni 12 kuud pärast imetamise lõpetamist või alatoitluse tagajärjel. Selle peamised sümptomid on turse, kuiv ja ketendav nahk, juuste pleegitamine..

Teiseks valguvaeguse vormiks on seniilsus. Ülemõeldus tähendab valgupuudust ja seda iseloomustab aeglane kasv, vaimne areng, lihaste raiskamine. Haiguse esinemise standardperiood: 6 kuud kuni aasta. Kõige sagedamini ilmneb see lastel, kellelt on rinnapiima võtmata, krooniliste mao- ja sooltehaigustega patsientidel. Tugev kõhulahtisus on ülemõistuse tekke riskitegur, kuna selle käigus kaotavad kaaliumi, vedelikud, elektrolüüdid ja valgud..

Valgu-energiapuudulikkus võib vastavalt arengutasemele olla kerge, mõõdukas (mõõdukas) ja raske.

Valgu energiavaeguse põhjused ja sümptomid

BEN-i sümptomid avalduvad erineval määral ja võivad ühel või teisel määral mõjutada mis tahes organi funktsiooni. Sümptomite raskusaste sõltub patsiendi seisundist enne toitumisvaeguse tekkimist, samuti toitumisvaeguse progresseerumise kiirusest..

Valguenergia puuduse peamised põhjused on järgmised:

  • ema alatoitumus raseduse ajal;
  • rinnaga toitmise puudumine esimesel eluaastal kehva toitumisega;
  • kaasasündinud haigused, ensüümiprotsesside häired;
  • laktoositalumatus;
  • rasked nahakahjustused (nt põletused);
  • sepsis.

Valguenergia alatoitumise peamised sümptomid:

  • südame rütmihäired;
  • kasvupeetus;
  • ebanormaalne kõhnus;
  • järsk kaalulangus (kehakaalu vähenemine vähemalt 20%);
  • lihasmassi vähenemine;
  • aneemia;
  • madal kehatemperatuur;
  • prostratsioon;
  • laienenud maks;
  • turse (eriti kwashiorkoriga);
  • madal vererõhk
  • kortsuline ja kuiv nahk;
  • astsiit;
  • juuste pigmentatsiooni puudumine;
  • kõhulahtisus;
  • vaimne alaareng;
  • füsioloogiliste reflekside hilinemine vastsündinutel (ei tõsta pead, ei pöördu ümber, sööb halvasti, keeldub nibu, nutab);
  • oksendamine
  • impulsi aeglustumine.

Sügav füüsiline nõrkus kaasneb toitumisharjumuste tõsiste vormidega. Kuna keha kasutab oma energia saamiseks oma kudesid, on valguenergiavaegusega lastel madal lihasjõud, nad kaotavad väga palju kaalu, luud punnitavad eriti selga ja kõrvu. Kuna ka immuunsussüsteem on nõrgenenud, kannatavad patsiendid mitmesuguste infektsioonide all..

Ödeemi puudumine BEN-iga tähendab, et kehakaalu langus toimub järk-järgult ja see näitab alatoitluse kerget või mõõdukat vormi.

Toidu närimise, neelamise ja seedimise raskused, valu, iiveldus ja isupuudus on mõned levinumad põhjused, miks paljud haigla patsiendid ei tarbi piisavalt toitaineid. Toitainete kadu võib kiirendada verejooksu, kõhulahtisuse, ebanormaalselt kõrge veresuhkru taseme (glükoosuria), neeruhaiguste ja muude tegurite tõttu.

Mis tahes nakkuste, operatsioonide ja pahaloomuliste kasvajate ravi korral on vaja tõsta toitumise kvaliteeti, suurendada selle kalorisisaldust.

Valgu-energiapuuduse ravi. Toitumisvaeguse ennetamine

Valguenergiavaeguse ravi eesmärk on ennekõike tagada piisav kalorikogus, taastada minimaalne kehakaalu norm vastavalt vanusele ja kaasuvate haiguste ravi.

Ravi esimene etapp on vee-elektrolüütide tasakaalustamatuse korrigeerimine, infektsioonide ravi antibiootikumidega, mis ei mõjuta valkude sünteesi.

Teine etapp hõlmab oluliste toitainete puuduse täiendamist. Puudujääk on vaja aeglaselt taastada, arvestades patsiendi seedetrakti nõrgenemise astet. Füsioteraapia on näidustatud patsientidele nii kiiresti kui võimalik..

Enamik BEN-i põdevaid lapsi võib kaotada umbes 40% oma kaalust ilma oluliste kõrvaltoimeteta, kuid üle 40% kaalust kaotamine võib lõppeda surmaga. Ellujäämise prognoos on halvem kõhulahtisuse, ikteruse ja madala naatriumisisaldusega patsientidel. Teatud osa patsientidest on täielikult taastunud, teised võivad saada elukestvaid häireid: võimetus toitaineid korralikult omastada, vaimne alaareng. Soodsa või ebasoodsa prognoosi saamiseks on väga oluline lapse vanus, kus ta hakkas alatoitluse all kannatama (mida hilisem, seda parem).

Patsientide dieet peaks sisaldama vitamiine, mineraale (eriti tsinki), valke, küllastunud happeid, kiudaineid.

Toitumisvaeguse ennetamine

Parim viis alatoitumise vältimiseks varases lapseeas peetakse lapse rinnaga toitmist vähemalt kuue kuu jooksul alates sünnist. Enne lapse panemist vegan- või taimetoidule peate konsulteerima arstiga ja määrama valkude ja muude toitainete alternatiivsed allikad..

Täiskasvanutel tähendab alatoitumise ennetamine kvaliteetse dieedi pidamist, vitamiinide ja mineraalide maksimeerimist toiduga. Vitamiinide või mineraaltoitainete puudumisel on soovitatav toidulisandit lisada..

Materjalide järgi:
Wikimedia Foundation, Inc.
Noah S Scheinfeld, JD, MD, FAAD; Peatoimetaja: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
John E. Morley, MB, BCh.
© 2016 Advameg, Inc.

Valkude puudus lastel

Toitainevaegus võib mõjutada närvisüsteemi, sealhulgas süsteemseid vaegusi, mis tulenevad selgelt ebapiisavast toidukogusest, ebapiisavast valkude tarbimisest, toidu tasakaalustamatusest või vajalike konkreetsete toitainete puudumisest. Kompleksse kliinilise pildi määravad paljudel juhtudel parasiitide või bakterite vahel esinevad katkestused, halb hügieen ning hariduslik ja emotsionaalne puudus. Sellistes tingimustes on arenev närvisüsteem eriti ohustatud..

Aju neuronite üldine komplekt on tegelikult sündides lõpule jõudnud, kuid dendriitiliste ja aksonaalsete harude ning gliaalrakkude kasv ja müeliniseerumisprotsess on esimese kahe eluaasta jooksul väga aktiivsed. Tegelikult kolmekordistus vastsündinu aju kaal esimese eluaasta jooksul. Väikeajus jätkub granulaarsete rakkude paljunemine postnataalselt, vähemalt esimese aasta jooksul. Seega on väikeaju eriti tundlik ja see võib olla kohmakuse kujunemise peamine tegur, mida sageli täheldatakse alatoitumusega lastel varases eas..

Seetõttu moodustavad esimesed kaks või kolm eluaastat koos sünnieelse perioodiga “kriitilise perioodi”, kuna läbimurre aju arengus algab umbes raseduse keskel ja lõpeb teise ja kolmanda eluaasta vahel (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989). On tuvastatud dendriitide arengu patoloogiline iseloom halva toitmisega vastsündinutel (Benltez-Bribiesca et., 1999). Sel perioodil põhjustavad nii ajurabandus kui ka hooletu suhtumine sageli aju kasvu ja selle talitlushäireid. Sünnieelse deprivatsiooni mõju üle vaatas läbi Volpe (2005). Selles jaotises keskendutakse sünnitusjärgse toitumispuudulikkuse neuroloogilistele tagajärgedele..

Valgu-energia alatoitumine, valgu-kalorite alatoitumus (BKNP). Winicki (1969) hinnangul kannatab 300 miljonit last maailmas alatoitumise erineva raskusastmega ja on võimalik, et sellest ajast alates on see arv veelgi suurenenud (Muller ja Krawinkel, 2005). Sellest tulenevad komplikatsioonid võivad anda märkimisväärse protsendi vaimse alaarengu, õppimisprobleemide ja patoloogilise käitumise juhtudest paljudes maailma osades.

a) Kliinilised ilmingud. Valgukalorsusega alatoitumus (BKNP) võib esineda ühe kahe peamise sündroomi vormis. Mikroelementide puudused, eriti raua, joodi, A-vitamiini, fosfori ja tsingi puudused on väga sageli seotud ja kujutavad endast veel ühte olulist toitumisprobleemi. Ülemõistuse seostatakse peamiselt kaloripuudusega ja seda täheldatakse kuni ühe aasta jooksul võõrutatud lastel või rinnapiima olulise langusega lastel. Peamiste kliiniliste ilmingute hulgas eristatakse kurnatust, vähenenud lihasmassi ja kännu kasvu. Kvaishorkor tekib piisavalt kõrge kalorsusega dieediga, kuid valguvaegusega.

Samuti võivad oma rolli mängida muud tegurid, näiteks infektsioonid, konkreetsete vitamiinide puudus ja sobiva stimulatsiooni puudumine (Jelliffe ja Jelliffe, 1992). Kwashiorkor areneb enamasti lastel, kes on võõrutatud teise ja kolmanda eluaasta vahel. Kliinilisteks ilminguteks on tursed, aeglane kasv, lihaste raiskamine ja käitumishäired. Võib täheldada juuste ja naha patoloogilist pigmentatsiooni, aneemiat ja hepatomegaalia. Kliiniline pilt on väga mitmekesine. Hiljuti on HIV-nakkuse leviku tagajärjel tekkinud diagnoosimisraskused, kuna sellises seisundis täheldatud atroofia ja lipodüstroofia võivad häirida aluseks oleva BKNP tuvastamist (Kotler, 2004; Wanke, 2004).

Seniilsuse ja kwashiorkori neuroloogilised ilmingud on sarnased. Tegelikult on need kaks seisundit sageli kombineeritud, kuna kwashiorkori sümptomid võivad areneda lastel, kes juba kannatavad BKNP all. Nende hulka kuulub apaatia, mis on sageli nii intensiivne, et lapsed näitavad hoolimata tõsisest kurnatusest vähest huvi toidu vastu. Iseloomulikud on lihaste atroofia ja hüpotensioon, kõõluste reflekse saab vähendada. See näitab perifeerse närvi kahjustusi koos närvijuhtivuse ja segmentaalse demüelinisatsiooni kiiruse vähenemisega (Chopra jt, 1986, Chopra ja Sharma, 1992). Neuroloogilised mikrosümptomaatilised ravimid ilmnevad kehvema toitumisega lastel palju sagedamini kui hästi toidetud lastel (Agarwal jt, 1989). Kompuutertomograafia abil saab tuvastada aju atroofia ja kinnitada pöörduva atroofia võimalust, kuid eakohane müelinatsioonitase (Gunston jt, 1992). MPT kinnitab üldise atroofia sagedast arengut ja näitab vatsakeste laienemist rasketel juhtudel (Odabas jt, 2005b).

EEG-s registreeriti mittespetsiifilisi muutusi (Agarwal jt, 1989) ja tuvastati kuulmisprobleemide põhjustatud varre potentsiaalse varjatud perioodi tüüpiline pikenemine (Odabas jt, 2005a)..

b) Valgukalorsusega alatoitumuse (BKNP) ravi neuroloogilised tüsistused. Kuni 20% BKNP-ga lastest tekivad 3–7 päeva jooksul pärast normaalse dieedi alustamist neuroloogilised probleemid. Enamikul juhtudest piirab seda letargia, kuid harvadel juhtudel on teatatud kooma ja isegi surmajuhtumitest. See sündroom võib olla maksapuudulikkuse tagajärjel atroofeerunud maksa valkude üleküllusega..

Mõnedel BKNP-ga patsientidel on ulatuslik värisemine (kvasha raputamine), müokloonus, bradükineesia ja jäikus ühe kuni mitme nädala jooksul pärast valguga toitmise jätkamist (Thame et al., 1999). Tan ja Onbas (2004) teatasid massilisest müokloonusest, mis võib olla seotud söötmise jätkamisega ja millega kaasnes tswasilla müelinolüüs kwashiorkoriga lapsel. See sündroom taandub tavaliselt mõne päeva või nädala jooksul. Treemor on tavaliselt üldistatud, kuid mõnikord on kohalikud värinad nähtavad ja seetõttu võib raskusi nende eristamisel epileptilistest tõmblustest, eriti osalisest pidevast epilepsiast. Sündroomi mehhanism pole teada. Soovitati magneesiumivaeguse rolli ja magneesiumravi aitas taastumist kiirendada.

Sündroomi võib täheldada ka toitumise taastamise korral pikaajalise kõhulahtisuse tõttu (isiklikud tähelepanekud). Sündroomiga võib kaasneda megaloblastiline aneemia. Autorid on Indias täheldanud selle sündroomi ja infantiilse spasmi sündroomi vahelist seost (Garewal et al., 1988) ja seda tuleb uurida; viimast seostatakse B-vitamiini vaegusega12 87% juhtudest ja areneb 82% halva toitumisega lastel. Vaatamata B-vitamiini ravile kaasneb sellega tavaliselt märkimisväärne vaimne alaareng.12.

Muud ravitüsistused hõlmavad venena cava tromboosi pikaajalise kateteriseerimise tagajärjel, põhjustades koljusisese rõhu suurenemist. Mõnel juhul tuvastatakse täielikult parenteraalse toitumisega patsientide MRT-ga basaalganglionide kõrgendatud T1 signaal (Mirowitz et al., 1991). Selle põhjuseks võib pidada magneesiumi toksilisust (Barron jt, 1994).

c) Valgukalorsusega alatoitumuse (BKNP) pikaajaline mõju närvisüsteemi arengule. On tõestatud, et valgu kalorisisaldusega alatoitumine (BKNP) põhjustab aju aeglasemat kasvu ja käitumishäireid nii katseloomadel kui ka inimestel (Winick, 1969). Inimestel on alatoitumise rolli aga raskem hinnata, kuna alatoidetud lapsed puutuvad kokku ka muude kahjulike tingimustega; rahvarohkus, kehv hügieen, nakkused, hariduse ja hoolduse puudumine ning sellistel teguritel on kumulatiivne mõju. Inimese aju kasvu kajastav pea kasv (Bartholomeusz jt, 2002) on aga raske alatoitumusega lastel kindlasti aeglustunud (Stoch et al., 1982) ja lapse väike vanus ekskommunikatsiooni ajal mõjutab ümbermõõtu rohkem päid. Aju kasvu järelejõudmine võib toimuda toitumise taastamise ajal esimese ühe või kahe eluaasta jooksul, kuid mitte hiljem, isegi kui pikkus ja kaal on järele jõudmas (Stoch et al., 1982). CT ja MRI kinnitavad atroofia esinemist kwashiorkoriga patsientide temporoparietal piirkondades mõlemal küljel, mida saab jälgida varases täiskasvanueas. See on aga suuresti pöörduv (Gunston jt, 1992).

Kasvu taastamine võib olla nii kiire, et kolju õmblused erinevad. Isegi väike pea suurus ei tähenda tingimata neuronite arvu vähenemist, kuna neuronid esindavad vaid väikest osa inimese ajust (Dobbing, 1981), näitavad kogemused, et mikrotsefaalia korreleerub madala IQ ja õpiraskustega (Gillberg ja Rasmussen, 1982) ning et aju kasv enneaegne madal sünnikaal on suurepärane ennustatav märk IQ hilinemisest (Hack ja Breslau, 1986). On tõendeid, et valgu kalorsusega alatoitumusega (BKNP) patsientide intellektuaalsed oskused on madalamad kui normaalse toitumisega lastel (Galler jt, 1987; Agarwal jt, 1995), ehkki muud tegurid, näiteks sugu, haridus ning kodukeskkond võib selles osas mängida suuremal või vähemal määral rolli kui toitumine. Samuti on halvenenud peenmotoorika (Colombo et al., 1992). 1–2-aastaste laste alatoitumusel on teadaolevalt väiksem lõplikule IQ-le väiksem mõju kui varasema valkude kalorsusega alatoitumusele (BKNP). Alatalituses toitunud laste arengu hilinemist põhjustavate paljude tegurite selgitamine on võimaliku põhjustajana tuvastatud stimulatsiooni puudumise tõttu keeruline. Nelja rühma (täiendatud, stimuleeritud, täiendatud ja stimuleeritud ning kontrollitud) võrdlev uuring näitas komplemendi ja stimuleerimise märkimisväärset suuremat mõju samaaegselt eraldi ettepanekuga (Grantham-McGregor jt, 1991) ja Colombo jt. (1992) leidsid, et BKNP-ga lapsendatud laste närvisüsteemi areng normaliseerus, näidates nii seisundi pöörduvust kui ka väliskeskkonna poolt stimuleerimise väärtust.

Ägeda vastsündinu haiguse tõttu võib lastel, eriti enneaegsetel imikutel, esineda latentsemat alatoitumist ja see jääb diagnoosimata (Embleton jt, 2001; Hulst jt, 2006). Värsked uuringud on näidanud, et sellistel lastel on haiguse akuutsel perioodil kogunenud energiapuudus ja soovitatavamal tasemel tarbitav energia parandab üldist kasvu ja pea kasvu (Brandt jt, 2003; Dabydeen jt, 2008) ja võib parandavad aju põhifunktsioone ja IQ vastsündinu ajukahjustusega lastel (Lucas jt, 1998; Brandt jt, 2003). Need andmed rõhutavad selliste laste kaloritarbimise süstemaatilise jälgimise vajadust, kuna piisav energiatarbimine võib ära hoida vastsündinute probleemide mõne tagajärje..

Toimetaja: Iskander Milewski. Avaldamise kuupäev: 16.1.2019

Valgu puudus

Keha valguvaegus on valulik protsess, mille põhjustajaks on täiskasvanute valgu moodustumise ja lagunemise tasakaalustamatus ning valgu ebapiisav akumuleerumine kasvavas organismis.

Alimentaalne valgupuudus ilmneb madala proteiinisisaldusega toidus (kvantitatiivne defitsiit) või madala bioloogilise väärtusega valkude ülekaal, millel on asendamatud aminohapped (kvalitatiivne defitsiit). Samal ajal võib toitumine rahuldada keha energiavajadust süsivesikute ja rasvade tõttu. Lapsed on eriti tundlikud valkude nälgimise suhtes. Seedetrakti valguvaeguse (kwashiorkor) tõsist raskusastet (staadiumit) täheldatakse peamiselt 1–5-aastastel lastel, eriti pärast rinnapiima söötmise lõpetamist. Kwashiorkor esineb ka imikutel, keda kunstlikult söödetakse halvasti, harvemini täiskasvanutel. Venemaal kwashiorkorit ei leita, kuid Aafrika, Aasia, Kesk- ja Lõuna-Ameerika arengumaade laste seas on see endiselt levinud, eriti kui toit koosneb troopilistest mugulatest nagu maguskartul, aga ka banaanid, saago ning muud köögiviljad ja puuviljad loomade puudumisel tooted ja kaunviljad. Seda haigust täheldatakse ka teiste riikide elanikkonna kõige vaesemate osade seas. Kwashiorkor - tüüpiline sotsiaalne haigus, mis on põhjustatud rasketest majanduslikest tingimustest.

Valguvaeguse kerge ja mõõdukas raskusaste võib inimestel ilmneda põhjustel, mis pole seotud materiaalse vajadusega. Need tingimused on võimalikud taimetoitlaste ridades, kes söövad ainult piiratud sortimendiga taimset toitu, laste ja noorukite kehva toitumise korral, mis on tingitud vanemate ja meditsiinitöötajate ebapiisavast kontrollist, keha rahuldamatute suurenenud valguvajaduste korral, näiteks raseduse ajal, füsioloogiliselt õigustamata lehtedega iseravimisel, süsivesikute-rasvade ühekülgse toitumisega, mis kulutab kondiitritooteid ja muid tooteid, milles on kõrge valgukvaliteet. Valguvaegus toitumises on iseloomulik paljudele alkohoolikutele.

Keha valguvaegus võib olla põhjustatud mitmesugustest haigustest, see tähendab, et see ei ole otseselt seotud toitumisteguriga. Seedesüsteemi, eriti soolestiku haiguste korral on võimalik valgu seedimise ja imendumise rikkumine. Suurenenud tarbimine või suurenenud valgukaotus on iseloomulik tuberkuloosile ja paljudele teistele nakkustele, tõsistele vigastustele ja operatsioonidele, ulatuslikele põletustele, pahaloomulistele kasvajatele, neeruhaigustele (nefrootiline sündroom), kilpnäärmehaigustele (hüpertüreoidism), ulatuslikule verekaotusele jne. Valguvaegus võib madala proteiinisisaldusega dieedid neerude ja maksahaiguste jaoks, mis on valgu kvaliteedi osas ülemäära pikenenud või valesti koostatud. Eriti tähelepanuväärsed on pärilikud häired toidu valkude teatud aminohapete kasutamisel kehas. Nende valgupuuduse vormide arvestamine läheb kaugemale toitumishaigustest. Siiski tuleb meeles pidada, et iga haiguse korral võib kõrgekvaliteediliste valkudega rikastatud sobiv dieet vähendada või vältida valguvaegust ühel või teisel määral..

Valgu-energia defitsiit

Keha valgu-energiapuudulikkuse (BEN) konkreetseks põhjuseks on kvantitatiivne ja kvalitatiivselt puudulik toitumine tervikuna: toidu energiaväärtuse pikaajaline mittevastavus keha energiatarbimisele ja kõigi toitainete: valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide, mineraalide ebapiisav tarbimine.

BEN-i raske raskusaste (staadium) - toitumatu hullumeelsus. Kodu- ja välismaiste teadlaste uuringud on veenvalt näidanud, et valkude, eriti täisväärtuslike loomsete valkude puudus toidu kalorite sisalduse vähenemise taustal on BENi alus. Seda kinnitavad tõved selle haiguse uurimise kohta blokeeritud Leningradis Suure Isamaasõja ajal. Energiavaene toitumine süvendab valkude defitsiiti toidus, kuna valke hakatakse tarbima energiatarbimise katmiseks. Lisaks on ebapiisava kaloraažiga häiritud toiduga saadud valkude assimilatsioon. See viib keha valkude kaotamiseni..

BEN on palju tavalisem kui valikuline valgupuudus. Lisaks tähendab valgupuudus sageli valgu-energiapuudust, sealhulgas kwashiorkori üleminekut toitumisharjumusele ja vastupidi. Seetõttu võib valguvaegust pidada nii erivormiks kui ka BEN-i lahutamatuks osaks. Koduses kirjanduses nimetatakse BEN-i sageli "seedetrakti düstroofiaks" või "seedetrakti ammendumiseks". BEN-i tähistamiseks lastel lastel kasutatakse nime "alatoitumus". Laste hüpotroofiat võivad põhjustada mitte ainult toitumistegurid, vaid toitumishüpotroofia vastab peamiselt BENi kontseptsioonile.

Kui BEN-i kliinikus on palju ühiseid tunnuseid ja valguvaegus, on selle vahel mõned erinevused. Näiteks toitumisharjumused on tavalisemad alla 1-aastastel lastel ja kwashiorkori leidub 1–5-aastastel lastel. Kui Lõuna-Ameerikas võetakse BEN-ist alla 5-aastaste laste kõiki surmajuhtumeid 100% -liseks, siis alla ühe aasta vanuselt sureb 5% kwashiorkorist, 31% sureb 1-5-aastaselt ja emade hulluse tõttu alla ühe aasta vanuselt - 25% ja 1-5-aastaselt - 18%. Toidulikkuse korral on kehakaalu langus suurem kui kwashiorkori puhul. Kwashiorkori korral säilib nahaalune rasv osaliselt, samal ajal kui seedetrakti tundlikkus puudub. Kwashiorkori puhul on spetsiifiline väljendunud ödeem, maksa, naha, juuste jne tõsised kahjustused, kuid nende haiguste vahel puudub terav piir ning sageli esinevad vahepealsed (segatud) vormid. Näiteks ebapiisava rinnaga toitmise korral areneb lapsel toitumisalane tundlikkus ja kui laps viiakse kunstlikuks söötmiseks ülekaalus süsivesikutega, on võimalik üleminek kwashiorkori.

BEN on kõige levinum toitumishaigus, mis kujutab meie aja äärmiselt tõsist meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi. Tsaari-Venemaal oli BEN laialt levinud ja selle iseloom oli sõja ajal sageli epideemia ja saagi ebaõnnestumised, loodusõnnetused, nüüd kaotati meie riigis tingimused toitva BEN-i esinemiseks. Rohkem kui 500 miljonit arengumaades elavat inimest kannatab BENi tõttu alatoitluse all. Laste kõrge haigestumus ja suremus, madal eluiga paljudes maailma riikides on suuresti tingitud otsesest või varjatud BEN-ist. Lisaks põhjustab BEN häirimist laste füüsilises ja mingil määral ka vaimses arengus. BEN-i esinemissagedus sõltub otseselt üksikute riikide elanike keskmisest kalorisisaldusest ja proteiinisisaldusest, eriti loomadest, keskmiselt 1 inimesest. päevas on dieedi energeetiline väärtus 60 kcal majanduslikult arenenud riikides, 2156 kcal arengumaades, valgu üldkogus päevas on vastavalt 90 g ja 58 g, loomsete valkude sisaldus vastavalt 44 g, 9 g. Mõnes riigis on alatoitumus rohkem väljendunud, ja Somaalias on dieedi kalorisisaldus elaniku kohta päevas 1780 kcal ja valgu üldkogus 52 g, Indias vastavalt 1810 kcal ja 45 g valku. Sarnaseid PEN-i põhjustavaid alatoitumuse näiteid võib tuua ka paljudes teistes maailma riikides. Nendes riikides erineb ka BENi toitumine ja levimus üksikutes elanikkonnarühmades. Üksteisest kaugel asuvates riikides, näiteks Brasiilias, Tuneesias ja Indias, on 20% vaeseimatest inimestest ühe inimese dieedis kaloreid ja valke. päevas on poole vähem kui 10% jõuka vähemuse elanikest. See näitab taaskord BENi esinemise sotsiaalset olemust. WHO andmetel põeb Aasia, Aafrika, Kesk- ja Lõuna-Ameerika riikides keskmiselt 3% alla 5-aastastest lastest rasket BENi ja 20% mõõdukalt rasket (mõõdukat). See tähendab umbes 100 miljonit last. Kerge BEN on palju tavalisem. Nakkuste ja muude haiguste mõju all olev kerge BEN muutub kiiresti raskemaks. Kuid isegi kerge, kulunud BEN-i vormid nõrgendavad keha ja vähendavad selle vastupidavust kahjulikele keskkonnateguritele. Mõnedes riikides ületab raske ja mõõdukas BEN-i tase ülaltoodud väärtusi. Näiteks Aafrikas täheldatakse neid alla 5-aastaste laste seas Kamerunis 41%, Ghanas 45% ja Senegalis 32%. BEN on Euroopa riikides vähem levinud. 7% juhtudest on BEN arenguriikides ja kapitalistlikes riikides peamine alla 5-aastaste laste surmapõhjus. 53% juhtudest on BEN täiendav põhjus, mis põhjustab laste surma muude haiguste (nakkused, nohu jne) tagajärjel. Raske BEN-i korral sureb isegi kliinikus 15-20% või enam lapsi. Ellujäänutel on füüsiline areng häiritud ja vaimne alaareng on võimalik. BEN, sealhulgas selle rasked astmed, ilmneb mitte ainult väikelastel, vaid ka kooliealistel lastel ja täiskasvanutel. Mõnes Aasia ja Aafrika riigis on näljase hooaja perioodil (enne saagikoristust) ja eriti halva saagikuse korral BEN-i tuvastatud 20–70% elanikkonnast. Rasedad ja imetavad naised on sellega seoses väga haavatavad. BEN raseduse ajal mõjutab vastsündinuid, kellel hiljem tekib BEN kerge vaevaga isegi väikeste kõrvalekallete korral normaalsest toitumisest.

Valguvaegus ja infektsioonid

Valguvaeguse korral toitumises väheneb keha võime moodustada antikehi nakkusetekitajate vastu, väheneb mikroobi absorbeerivate rakkude tootmine ja vere leukotsüütide võime mikroobide hävitamiseks. Kõik see halvendab lapse keha loomulikku immuunsust ja suurendab tema vastuvõtlikkust infektsioonidele..

See on suuresti tingitud atroofilistest protsessidest tüümuses (struuma näärmes) ning teistes organites ja kudedes, kus moodustuvad rakud, mis vastutavad raku ja humoraalse immuunsuse eest. Samuti on häiritud keha mittespetsiifiliste kaitsefaktorite, näiteks interferooni, sülje lüsosüümi ja piimavedeliku moodustumine. Põletikuliste reaktsioonide ja haavade paranemise normaalne käik halveneb. Kunstliku immuunsuse protsessid on häiritud: pärast vaktsineerimist moodustuvad nakkusetekitajate ja nende toksiinide, näiteks tuberkuloosi, difteeria, teetanuse, kõhutüüfuse jne korral antikehad ja antitoksiinid ainult üksikute nakkusetekitajate, eriti leetriviiruse suhtes, vaktsineerimise mõju ei muutu. Keha vastupanuvõime nõrgenemise tagajärjel see sageli ilmneb, on raskem ja põhjustab sageli kopsupõletiku, sooleinfektsioonide, tuberkuloosi ja muude haiguste komplikatsioone. Samaaegne vitamiinipuudus süvendab neid nähtusi. Raske valguvaeguse korral muutub normaalne soole mikrofloor. Mõned mikroobid (E. coli, Proteus jne) paljunevad intensiivselt ja omandavad patogeensed omadused. Seal on kõhulahtisus. Kõhulahtisust võivad põhjustada ka düsenteersed mikroobid, salmonella, sooleviirused. Need nähtused on iseloomulikud lastele pärast nende võõrutamist ja vähese valgusisaldusega toidule ületoomist, kus on piisavalt kaloreid, peamiselt süsivesikute tõttu. Seda seisundit nimetatakse kõhulahtisusejärgseks kõhulahtisuseks. Näiteks Indias sureb laste kõhulahtisuse tagajärjel elu esimesel poolel umbes 2% ja teisel poolel pärast imetamise lõpetamist 5,3%. Lisaks aitab iga nakkus kaasa latentse valgu puuduse kliinilistele ilmingutele, sealhulgas selle üleminekule kwashiorkorile. See on tingitud muutustest ainevahetuses infektsioonide ajal, valkude lagunemise suurenemisest kehas, isu vähenemisest ning valkude ja muude toiduainete imendumise vähenemisest, eriti soolenakkuste korral..

Lisaks kõige iseloomulikumatele valguvaeguse ilmingutele on ka muude organite ja kehasüsteemide kahjustusi: kardiovaskulaarsed, hingamisteede, erituselundid. Kõigi vaadeldavate häirete raskusaste sõltub toitumise valguvaeguse määrast ja kestusest, vanusest, kaasuvatest haigustest jne. Tõsise valgupuuduse - kwashiorkor - puhul on kõige tüüpilisemad järgmised sümptomid. Lapsed on apaatsed, nimekirjatud, kinnised, depressioonis, passiivsed. Söögiisu on järsult vähenenud. Uimastatud kasv. Kehakaalu mahajäämus. Turse. Laps hakkab hilja kõndima, tema eesotsad ei kasva hästi. Lihaste kahanemine ja lõtvunud lihased, nahaaluse rasva kerge säilimine. Naha ja juuste sagedane kahjustus. Hüpokroomne aneemia. Veres väheneb valgusisaldus, eriti albumiin. Seedetrakti ärritus koos kõhulahtisuse või kannustega. Toidu seedimise rikkumine. Kõhu on sageli paistes. Rasvunud maks on mõnikord laienenud ja tihendatud. Polühüpovitaminoosid on iseloomulikud. Haigus progresseerub aeglaselt, infektsioonide liitumisel kiireneb. Ka taastumine on aeglane. Füüsilise ja vaimse arengu rikkumised võivad püsida igavesti. Surm toimub toksikoosi, kopsupõletiku, sekundaarsete infektsioonide jne tagajärjel. Isegi haiglas ravi korral on kwashiorkori laste surm keskmiselt 15 kuni 20%. Kõhulahtisuse lisamisega ja toidu assimilatsiooni rikkumisega või üleminekuga energeetiliselt puudulikule toitumisele kandub kwashiorkor vaheetappide kaudu toitumisharjumustesse. Üks arengumaade laste kwashiorkori juhtum põhjustab 80–100 kerge või mõõduka valgupuudulikkuse juhtu. Viimase üleminek kwashiorkorile kutsub esile mitmesuguseid haigusi. Täiskasvanutel on kwashiorkor haruldane, sagedamini koos valgu alatoitumuse ja krooniliste haigustega, mis põhjustab imendumise halvenemist või suurenenud valkude lagunemist kehas. Kliiniline pilt vastab ülaltoodud valguvaeguse ilmingutele. Tervetel noormeestel 3 nädala jooksul toidus täielikult puudunud valgupuuduse, kiire väsimuse, vähenenud lihasjõu, naha kuivuse ja koorimise mõju uurimisel leiti kaalulangus, ehkki dieedi energiasisaldus süsivesikute ja rasvade tõttu oli piisav - 3000 kcal päevas.

Valguvaeguse ravi

Valkude sisseviimine kehasse on ainus valguvaeguse ravi. Valguvaeguse kerge ja isegi mõõduka raskusega piisab tavalise dieedi rikastamiseks täisväärtuslike ja kergesti seeditavate valkudega (piimatooted, munad, kala jne) koguses, mis pisut ületab keha tavapäraseid vajadusi.

Tõsise valgupuuduse ravi on keeruline isupuuduse, vähenenud toidukindluse ja seedehäirete tõttu. Kwashiorkoriga lastel reguleeritakse dieedi proteiinisisaldus 5-10 g-ni 1 kg kehakaalu kohta (kalorisisaldusega 120–140 kcal 1 kg kehakaalu kohta). Ravi algperioodil on peamine valguallikas lõss. Lisaks on dieedis muid tooteid, mis sisaldavad madala rasvasisaldusega seeditavaid valke. On vaja tutvustada vitamiine, valgupreparaate, vere, plasma vereülekannet jne. Rasva sisaldus dieedis on piiratud. Soovitav on kasutada spetsiaalseid kõrge valgusisaldusega segusid, näiteks "enpit".

Osaline paastumine. Valkude, rasvade ja süsivesikute puuduse tagajärjed organismile. Valgu-kalorite puudus. Laste valguvaeguse ilmingute tunnused.

Osaline nälg

Toidus süsivesikute vähesusega on peamised häired seotud ketogeneesi suurenemisega maksas, kus rasvad transporditakse selle glükogeeni kahanemise tõttu. Rasvade ebapiisav tarbimine energia mõttes võib asendada süsivesikute ja valkudega. Plastiliste protsesside tagamiseks on vaja sisse viia vähemalt minimaalne rasvakogus (5–6 g), mis sisaldab asendamatuid rasvhappeid - arahhidoon-, linool- ja linoleenhapet. Samuti tuleks arvestada, et rasvlahustuvad vitamiinid pärinevad rasvadest ja seetõttu on rasvade nälg vitamiinist lahutamatu.

Valgu nälgimine ilmneb juhtudel, kui toiduga tarnitav valkude kogus ei taga kehas lämmastiku tasakaalu. Rubneri isodünaamiline seadus, mis kehtestab vahetuskursi sõltuvuse looma pinna suurusest, ei ole valkude suhtes kohaldatav. Plastiliste protsesside tagamiseks on vaja sisse viia valke. Vajadus valkude järele on varieeruv ja sõltub keha füsioloogilisest seisundist, samuti sissetoodud valkude kvaliteedist.

Isegi ühe asendamatu aminohappe (arginiini, histidiini, leutsiini, isoleutsiini, lüsiini, trüptofaani, treoniini, fenüülalaniini, metioniini, valiini) puudumisel muutub lämmastikujääk toidus negatiivseks.

Pikaajaline alatoitumus koos valgu puudumisega toidus põhjustab valgu-kaloripuudust. See oli laialt levinud Leningradi blokaadi ajal, kus seda hakati nimetama alimentaalseks düstroofiaks. Haigus algas toidu energiasisalduse vähenemisega 50%. Täieliku valgu puudus, külm, füüsiline ületöötamine ja neuropsühholoogiline ületreening - need on toitumishäire düstroofia peamised etioloogilised tegurid.

Aafrika, India, Kesk- ja Lõuna-Ameerika troopilistes ja pooltroopilistes maades nimetatakse seda patoloogilist protsessi alimentaalseks hullumeelsuseks ja kwashiorkoriks. Nendes tingimustes süvendab kroonilist valgu kalorite puudust ebasoodsate keskkonnatingimuste (tugev insolatsioon, kõrge temperatuur, õhuniiskus), raske füüsilise töö, nakkushaiguste, eriti seedetrakti kahjustavate mõjude mõju..

Toiteväärtuse hulluse arengus on pikk "tasakaalustatud paastu" periood, mil homöostaas säilib, vähendades energiakulusid ja alandades baasvahetuse kiirust 15 - 20 ja isegi 30%. Füüsilise töö tegemise vajadust ei saa aga toidu kalorisisaldusega kompenseerida ja siis tarbitakse organismi enda varud. Väheneb veresuhkru, kolesterooli ja neutraalse rasva sisaldus. Hüpoproteineemia põhjustab ödeemi.

Areneb astsiit, aneemia, bradükardia, hüpotensioon, seedetrakti sekretoorne ja motoorne aktiivsus on häiritud. Järk-järgult elundite ja kudede degeneratsioon.

Hormoonide sünteesi rikkumist väljendatakse erinevates endokrinopaatiad. Ilmnevad müsedeemi, hüpofüüsi kahheksia, hüpogonadismi sümptomid, seedeelundkonna närvisüsteemi osal võib täheldada parkinsonismi nähtusi, mälukaotust; isiksuse võimalik lagunemine, muutused moraalses olemuses. Nakkushaiguste vastupanu väheneb.

Laste toitumisharjumused, mille vajadus valkude järele vanusega suureneb, areneb kiiremini kui täiskasvanutel ja on sageli otsene surmapõhjus. Valgu-kalorite puudulikkusega lapsed on kasvu ja vaimse arenguga maha jäänud, neil on juuste, naha, lihaste raiskamine, hepatomegaalia, tursed. Hüpovitaminoos A, D, B raskendab haiguse arengut.

Sellisel nälgimisel on eriti kahjulik mõju närvisüsteemi arengule lastel vanuses 6 kuud kuni 3 aastat, kui närvirakud intensiivselt kasvavad, viiakse läbi müelinisatsioon ja glükogenees ning luuakse närviühendused.

Laste valguvaegus, kui toidus on piisavalt kalorite sisaldust, põhjustab haigust nimega kwashiorkor ("punane poiss").

Asendamatute aminohapete ja vitamiinide puudus põhjustab pellagrale, beriberile iseloomulike nähtuste arengut.

Pikaajalise valguvaegusega kaasneb nukleoproteiinide, valkude sünteesi pärssimine ja ensüümi aktiivsuse vähenemine. See viib elundite rakkude arvu vähenemiseni, luuüdis atroofiliste protsesside ja seedesüsteemi organite arenguni. Luude kasv ja areng on aeglustunud. Vitamiinide ja raua imendumine toidukanalis on häiritud. Luuakse tingimused aneemia arenguks, vähendatakse peamist ainevahetust.

Naha epidermise keratiseerimise rikkumine ja naha intensiivne koorimine andsid nime "punane poiss". Sageli rasvmaksa areng. Kõhunääre läbib hüalinoosi ja fibroosi, millega seoses väheneb seedeensüümide teke ja mõnikord areneb suhkruhaigus. Düstroofsed muutused levivad neerudesse, südamesse. Ainult tasakaalustatud toitumine võib lapse päästa.

Mineraalide nälgimist puhtal kujul võib täheldada ainult katsetingimustes. Naatriumkloriidi ebapiisava tarbimise korral kaob isu, sekretoorsed protsessid on häiritud, valkude süntees on häiritud, samuti maksa, seedetrakti ja neerude funktsioonid.

Vere osmootne rõhk väheneb, vee vool rakkudesse tõuseb, vererõhk langeb, südame aktiivsus on häiritud, lihasnõrkus areneb.

Ebapiisava kaaliumi tarbimise korral väheneb närvi- ja lihasrakkude erutuvus, väheneb veresoonte toon ja ilmneb arütmia. Toidu vähenenud kaltsium võib põhjustada teetaniat; raud - hüpokroomse aneemia, koe hüpoksia arengule; koobalt - normoblastide küpsemise aeglustamiseks ja küpsete punaste vereliblede vabastamiseks perifeersesse verre; fluor - luukoe moodustumise ja kaariese arengu rikkumine; jood - endeemilise struuma ja hüpotüreoidismi areng.

Vee nälgimine põhjustab kehas kõige rängemaid muutusi. Juba 1 - 2 päeva pärast keeldub loom söömast ja lülitub täielikku nälga. Kehas aktiveeritakse kataboolsed protsessid, lagunemisproduktid kogunevad, areneb joobeseisund. Loomad surevad palju kiiremini kui täieliku nälga.

Kvaliteetse paastumise üks vorme on vitamiinipuudus (vitamiinipuudus, hüpovitaminoos), mis võib olla eksogeenne (toidus vitamiinide puudumise või vähese sisalduse tõttu) või endogeenne.

Eksogeenne vitamiinipuudus võib ilmneda toidus leiduvate vitamiinide sisalduse hooajaliste muutuste, toiduainete ebaõige ladustamise ja töötlemise tõttu seoses vitamiinide vajaduse suurenemisega, mille sisaldus toitudes on püsiv. Niisiis, külmal aastaajal võib keha puududa tiamiinist. Põhjas areneb tõenäolisemalt retinooli, kaltsiferooli ja B-vitamiinide puudus.Intensiivne füüsiline töö suurendab vajadust B-vitamiinide järele. Tugeva higistamise (kuumade poodide) korral kaotatakse vees lahustuvad vitamiinid. Vitamiinivajadus suureneb raseduse ja imetamise tõttu.

Endogeenne vitamiinipuudus ilmneb näiteks rikkudes vitamiinide imendumist seedekulglas. Selle põhjuseks võib olla soole lipaasi või sapi puudulikkus, vitamiinide aktiivse transpordi rikkumisega soole seina kaudu. Vitamiinide nälgimine toimub sihtorganites, rikkudes vitamiini muundamist aktiivseks vormiks, koensüümides. Sel juhul mängib rolli ka apoensüümide sünteesi rikkumine, kuna vitamiinid, interakteerudes apoensüümidega, näitavad nende spetsiifilist toimet. Vitamiinipuudus võib areneda ka tuumori kasvu, leukeemia, mõnede ensüümide, endokriinsete haiguste (näiteks türotoksikoosiga) korral. Sama toime tuleneb vitamiinide antagonistide (antivitamiinide) allaneelamisel toidust, näiteks toores munavalgus sisalduv avidiinglükoproteiin, biotiini antagonist (H-vitamiin)..

Vitamiinipuuduse esinemine keha samaväärse varustatusega vitamiinidega sõltub sünergismist ja antagonismist mõnede vitamiinide toimimisel. Niisiis, askorbiinhappe ja tiamiini vahel eksisteerib sünergism, mis viivitab vitamiinide vaegusega. Antagonistideks on tokoferool ja püridoksiin..

Erinevat tüüpi vitamiinipuuduse manifestatsioonidel on ühised jooned. Paljud vees lahustuvad vitamiinid on erinevate koensüümide komponendid, seega kaasnevad vitamiinide puudusega mitmesugused ainevahetushäired. Märgitakse vähenenud kehakaalu, immunoloogilist reaktsioonivõimet, lihaste nõrkust, kasvupeetust. Sageli täheldatakse närvisüsteemi (vitamiinid B1, B6, B12, PP), endokriinsüsteemi (vitamiinide B1, B5, E puudus), toidukanali (vitamiinide B1, PP puudus) kahjustusi. Samal ajal kaasnevad mis tahes vitamiini valdava puudusega selle vitamiini suhtes spetsiifilised rikkumised..

49. Vitamiinide nälg. Hüpovitaminoosi põhjused. Vitamiinipuuduse manifestatsioonid ja tagajärjed: rasv (A, D, E, K) ja vees lahustuv (B1, B2, B6, B12, PP, C) vitamiinid. Hüpervitaminoos.

Vitamiinid on madala molekulmassiga orgaanilised ühendid, mis on väikestes kogustes elutähtsad normaalseks ainevahetuseks ja mida inimorganism ei suuda sünteesida. Enamik koensüümide kujul olevaid vitamiine on osa ensüümsüsteemidest, osalevad valkude, rasvade, süsivesikute ja muu tüüpi ainevahetuses. Mõned vitamiinid (näiteks D-vitamiin) muundatakse kehas hormoonitaolisteks aineteks ja osalevad biokeemiliste protsesside reguleerimises. Iga vitamiin täidab kehas oma spetsiifilist funktsiooni. Teatavate vitamiinide pikaajalise puudumise või puudulikkuse tagajärjel tekivad patoloogilised protsessid, mida nimetatakse hüpovitaminoosiks.

Hüpovitaminoos võib olla eksogeenne ja endogeenne. Esimesel juhul areneb hüpovitaminoos ühe või teise vitamiini puuduse tõttu toidus. Endogeenne hüpovitaminoos ilmneb vitamiinide halvenenud imendumise tõttu seedetraktis või keha rakkude ja kudede vitamiinide assimilatsiooni ja tarvitamise patoloogias, samuti suurenenud kehavajaduse korral (intensiivne lihasetöö, tugev higistamine, kliimatingimused ja töötingimused jne). ).

Kõik vitamiinid jagunevad kahte klassi: vees lahustuvad ja rasvlahustuvad. Järgmised vitamiinid on vees lahustuvad:1, AT2, AT6, AT12, PP, C, foolhape, pantoteenhape. Rasvlahustuvate hulka kuuluvad A, E, D, K.

Vees lahustuvad vitamiinid

B-vitamiin1

B-vitamiin1 sünteesitakse roheliste taimede ja mikroorganismide poolt. Loomad ja inimesed ei sünteesi seda vitamiini, seetõttu sõltuvad nad täielikult selle kättesaamisest väliskeskkonnast. Vitamiin sisaldub pärmis, teravilja paljunemismembraanides ja seetõttu ka lihtsast jahust valmistatud leivas. Taimsete materjalide töötlemisega (kliide eemaldamine) kaasneb alati saadud toote vitamiinide taseme järsk langus. Näiteks jahvatatud riis on täiesti vitamiinivaba..

Toiduga tutvustatud B-vitamiin1 imendub peensooles ja juba soolestiku seinas, samuti maksas ja neerudes, fosforüleeritakse ja muundatakse difosfotiamiiniks (kokarboksülaasiks).

Eriti oluline on B-vitamiin1 mängib süsivesikute ainevahetuses. Koensüümi kujul olev vitamiin on osa püruvaatdehüdrogenaasi ensüümist, mis dekarboksüülib oksüdatiivselt püruviinhapet, muutes selle atsetüül-CoA-ks. B-vitamiini puudusega1 püruvaat ja laktaat kogunevad kehas, atsetüül-CoA sisaldus väheneb, Krebsi tsükkel, atsetüülkoliini moodustumine aeglustub. Püruvaadi kõrge kontsentratsioon on kesknärvisüsteemile toksiline. Erilist tähelepanu väärib B-vitamiini tähtsus1 kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi ja lihaste aktiivsuse jaoks. See saab selgeks, kui arvestada, et kesknärvisüsteem tarbib peaaegu kogu oma energia süsivesikutest. Rikkumine B1 vitamiinide tasakaal jätab kesknärvisüsteemi võime tõhusalt kasutada glükoosi, toimides samal ajal samal ajal ajule toksiliste vahesaadustega. Vitamiin võtab osa erutusest närvist täitevorgani. See pärsib koliinesteraasi ja suurendab seeläbi atsetüülkoliini toimet.

Veel üks B-vitamiini koensüümivorm1 on osa transketolaasi ensüümist, mis osaleb süsivesikute lagunemise pentoosfosfaadi rajas, mille üheks lõppsaaduseks on riboos, mis on vajalik nukleiinhapete sünteesiks. Atsetüül-CoA moodustumise rikkumine püruvaadist viib Krebi tsükli energiatootmise vähenemiseni.

Tiamiini puudumisega toidus areneb polüneuriit (beriberi), mille peamised nähud on halvatus, seejärel jäsemete, eriti käte kontraktuur. Närvikiudude, müeliinkestade ja seljaaju tagumiste sammaste morfoloogiliselt tuvastatud degeneratsioon.

Lisaks täheldatakse apaatiat, söögiisu vähenemist, oksendamist, düspepsiat, lihasjäikust, reflekside kadumist (plantaar, põlv), mäluhäireid.

B-vitamiin1 Sellega kaasneb lipiidide ja steroidide sünteesi pärssimine, mille tagajärjel võib tekkida mitmete endokriinsete näärmete hüpofunktsioon, samuti valkude ja nukleiinhapete biosünteesi hilinemine. Lämmastiku tasakaal muutub negatiivseks, kehakaal väheneb.

B-vitamiin2 (riboflaviin)

Riboflaviin on looduses laialt levinud. Rikas riboflaviini allikas on õllepärm ja piimatooted. Üsna palju vitamiini leidub ka munades, eriti munakollases. Riboflaviin imendub peensooles, fosforüleeritakse, moodustades flaviini adeniini dinukleotiidi (FAD).

Kõik uuritud flavoproteiinid on redoksensüümid ja kuuluvad oksidoreduktaaside rühma, täites kudede hingamise käigus vesiniku transportimise funktsioone. Mõned neist on redutseeritud püridiini nukleotiidide koensüümide (NAD ja NADP) vesinikuaktseptorid ja edastavad selle edasi vastavatele aktseptoritele. Viimased võtavad sellest elektronid ja viivad need tsütokroomide süsteemi kaudu molekulaarsesse hapnikku.

Teiste vitamiinide, eriti pantoteenhappe, koliini, püridoksiini, foolhappe ja erootiliste hapete vahetuses osalevad paljud riboflaviini sisaldavad ensüümid. Riboflaviin ja püridoksiin osalevad kehas trüptofaani vahetuses.

B-vitamiini vaeguse manifestatsioon2 Seda seostatakse kudede hingamise intensiivsuse vähenemisega, samuti süsivesikute ja valkude vahepealse metabolismi rikkumisega. Riboflaviini täielik puudumine toidus põhjustab ägedat ariboflavinoosi. Seda iseloomustab kooma järsk areng ja kiiresti algav surm. Osalise riboflaviini puudulikkusega areneb krooniline haigus, mida iseloomustab kahjustunud kasv, nahakahjustuste ilmnemine kiilaspäisuse ja dermatiidi kujul koos naha koorimisega ja erosiooniga, silmakahjustused sarvkesta vaskulariseerumise, keratiidi ja mõnel juhul katarakti kujul.

Inimestel avaldub ariboflavinoos peamiselt keele ja huulte kahjustustena: keele värvus on lillakaspunane, kare, huuled on valusad, nurkades on märjad praod. Dermatiit võib areneda peanahal, munandis ja muudel kehaosadel. Samuti märgitakse glossiiti, millega kaasneb keele põletustunne. Iseloomulikud on ka spetsiifilised silmakahjustused. Ariboflavinoosi üks pidevaid sümptomeid on sarvkesta vaskulariseerumine, kuigi see võib areneda mitte ainult riboflaviini puudulikkuse korral. Subjektiivselt ariboflavinoosiga täheldatakse fotofoobiat. Rasketel juhtudel kirjeldatakse konjunktiviiti ja keratiiti..

B-vitamiin6 (püridoksiin)

B-vitamiin6 Looduses on see laialt levinud. Seda leidub erinevates mikroorganismides, loomade ja taimede kudedes. B-vitamiini rikkaim allikas6 on õllepärm, liha, kala, piim, täisteratooted. Suhteliselt palju vitamiine leidub hernestes ja ubades. Loomadel on maksa, südame ja neerude kudedes palju B6-vitamiini. Püridoksiini imendumine seedetraktis toimub passiivse difusiooni tagajärjel peamiselt jämesooles. Vereringes tungib vaba püridoksiin kiiresti kudedesse, kus see oksüdeerub, seejärel fosforüülub ja muutub püridoksaalseteks koensüümideks, mis rakkudes kindla proteiiniga kombineerituna moodustavad vastavad ensüümid. Nad osalevad aminohapete transamineerimises ja dekarboksüülimises, biogeensete amiinide moodustamises.

Püridoksalfosfaat täidab ühte olulist aminohapete vahetamise funktsiooni hemi sünteesi olemuses punastes verelibledes, võtab osa nikotiinhappe sünteesist trüptofaanist, CoA ehk arahhidoonhappe sünteesist, mis on vajalik keha kasvu ja arengu jaoks. B-vitamiini metabolismi peamine lõpptoode6 loomade ja inimeste kehas - bioloogiliselt inaktiivne 4-püridoksüülhape, mis eritub uriiniga. Püridoxali ensüümid esinevad peamiselt energia metabolismiga kudedes - maksas, neerudes, südames. Soojaverelistel loomadel on suurim B-vitamiini varu6 on püridoksalfosfaat, mis on osa skeleti ja südame lihaste fosforülaasist.

Selle hüpovitaminoosi peamised häired on muutused närvisüsteemis (suurenenud erutuvus, krambid) ja pellagropodoni muutused nahas. Kesknärvisüsteemi muutusi selgitatakse glutamiinhappe metabolismi rikkumisega, millest moodustub gamma-aminovõihape (GABA), millel on peaajukoore neuronites pärssiv toime. GABA taseme langusega tekivad krambid. Fosfopüridoksaali puudumine rikub trüptofaani muundamist nikotiinhappeks, mis viib ksantureenhappe kogunemise pellagrasse, mis takistab insuliini moodustumist, aitab kaasa suhkruhaiguse arengule. Lisaks võib pikaajaline hüpovitaminoos põhjustada mikrotsütaarse hüpokroomse aneemia teket (häiritud heemi sünteesi tõttu), vaimset aktiivsust, isu kadu, kännu kasvu ja iivelduse ilmnemist.

B-vitamiin12 (tsüanokobalamiin)

Enamasti B-vitamiini12 siseneb inimkehasse toidust saadavate loomset päritolu toodetega. B-vitamiin12 maos puutub kokku lossi sisemise teguriga, mis on seotud mukoproteiinidega. Inimestel moodustavad sisemise faktori (VF) mao limaskesta parietaalsed rakud. WF seob B-vitamiini12 kaitseb seda soolefloora kasutamise eest, hõlbustab adsorptsiooni ja imendumist. Adsorptsiooni protsessis B-vitamiini kompleks12-HF seondub spetsiifiliste iileumi retseptoritega. Läbinud soole epiteeli barjääri, B-vitamiini12 siseneb vereringesse, kus see seondub plasmavalkudega, transkobalamiin-1, -2, -3. Peamine koht vitamiinide ladestumiseks kehas on maks, kus see võib sisaldada 2 kuni 2,5 mg. Sellest tsüanotsübobolamiini kogusest, isegi täieliku vastuvõtmise puudumisel, piisab erütroblastilise vereloome säilitamiseks 4-5 aastaks. B-vitamiin12 Sellel on kehas äärmiselt mitmekesine toime, katalüüsib valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse reaktsioone. Kõigist praegu teadaolevatest kobalamiidi ensüümidest leidub inimestel ja loomadel ainult kaks:

Maas olev metüülkobalamiin muudab foolhappe aktiivseks tetrahüdrofoolseks vormiks, mis võimaldab DNA struktuuri kuuluvate puriini ja pürimidiini aluste sünteesi. B-vitamiini puudus12 viib DNA tootmise katkemiseni. DNA puudus häirib rakkude jagunemist. Esiteks kannatavad vereloomesüsteemi aktiivselt paljunevad rakud ja vereloome tüüp kandub megaloblastiliselt. Hüperkromaatiline aneemia areneb.

Deoksüadenüülkobalamiin - osaleb rasvade metabolismi reguleerimises. See soodustab merevaikhappe moodustumist metüülmaloonist. B-vitamiini puudusega12 toksiline metüülmaloonhape koguneb kehasse, rasvhapete ja müeliini süntees on häiritud, mis põhjustab neuroloogiliste sümptomite ilmnemist.

Endogeenset B on 2 vormi12-GASTROGEENNE hüpovitaminoos, mille põhjuseks on lossi sisemise faktori puudumine või puudulikkus, mis põhjustab dieedi B-vitamiini kasutamise rikkumist12 ja B-vitamiini malabsorptsioonist tingitud enterogeenne hüpovitaminoos12 soolestikus (laia paela olemasolu, vitamiini oluline hävitamine patoloogilise soole mikrofloora poolt).

PP-vitamiin (niatsiin, nikotiinhape)

Looduses esineb PP-vitamiini kahel kujul - nikotiinhappe (NK) ja nikotiinamiidi (NAM) kujul, mis on taime- ja eriti loomsetes toodetes üsna laialt levinud. Taimsetest toitudest on rikkaimad õlletooted, pagarpärm, tatar, hirss. Väga rikkad NK-d on loomsed tooted: kodulinnud, lambaliha, vasikaliha, maks, neerud ja süda. Niatsiin on üks püsivaid vitamiine säilitamiseks ja keetmiseks. Toiduga sattuvad NK ja NAM imenduvad mao põhja ja kogu peensooles. NK ja NAM ägeda defitsiidi tingimustes võivad kuded sünteesida NAM-i trüptofaanist. Peaaegu kogu loomade ja inimeste kudedes ja vedelikes sisalduv PP-vitamiin sisaldub NAD ja NADP koensüümide struktuuris, mis katalüüsib koos apoensüümidega rakkude metabolismi redoksreaktsioone, NAD ja NADP leidub kõigis looma ja taime kehas.

Nikotiinamiidi koensüümide kõige olulisem funktsioon on osalemine vesiniku ülekandmisel oksüdeeruvatest substraatidest flaviini ensüümideks raku hingamise protsessis. Seega avalduvad NAD ja NADP koensüümfunktsioonid peamiselt redoksreaktsioonides, vesinikuaatomi pöörduvas lisamises ja ATP moodustumises. NK-puudulikkuse korral areneb pellagra, mille peamised nähud on dermatiit, seedetrakti kahjustus (kõhulahtisus) ja dementsus (dementsus).

Pellagra kliiniline pilt sisaldab järgmisi nähtusi: letargia, apaatia, jalgade nõrkus, väsimus, pearinglus, ärrituvus, unetus, naha kahvatus ja kuivus, söögiisu vähenemine, kehakaalu langus, keha vähenenud vastupanuvõime infektsioonidele ja vähenenud töövõime. Pellagra varasemad kliinilised sümptomid on kõhulahtisus ja muutused suuõõnes. Keelemuutused on väga iseloomulikud. Alguses on keele servad ja tipp helepunased. Järk-järgult läbib punetus kogu keele ja see näeb välja hiilgavalt, justkui lakitud. Koos sellega ilmnevad soolestikust tulenevad nähtused: kõhupuhitus, kolin, kõhulahtisus. Mõni aeg pärast kõhulahtisuse algust märkavad patsiendid sümmeetriliste punaste laikude ilmnemist nahal (pellagriline erüteem). See asub sageli keha avatud osadel: käte, jalgade, kaela, näo tagumistel osadel, eriti ninal, põskedel, otsmikul ja suu ümbruses. Lastel jätkub näo erüteem ägeda turse ja tugeva valulikkusega. Tüsistumata erüteemi, pityriasise, munakollane-pruun koorimine algab mõne päeva pärast. Haiguse arenguga täheldatakse kesk- ja perifeerse närvisüsteemi sügavaid talitlushäireid: müra ja kohin kõrvus, maitsetundlikkuse häired, tugev sügelus, peavalud, lülisamba, jäsemete valu, tuimus, tuimus, hanepunnid, pindmised ja sügavad puutetundlikkuse ja valutundlikkuse häired., ebakindel kõnnak, tugev adüneemia, pea ja jäsemete värisemine, parees, lihaste atroofia, liikumatus ja jäikus. Pellagra kliinilises pildis on kõige raskem psüühikahäire. Pellagra töötlemine annab suurema efekti, seda varem seda alustatakse. Spetsiifiline meetod on nikotiinhappe või selle amiidi manustamine..

C-vitamiin (askorbiinhape)

Askorbiinhape on looduses üks levinumaid vitamiine. C-vitamiini allikaks on dogroos, mustsõstar, kapsas, tomatid, tsitrusviljad, kartul jne. Inimestel, ahvidel, merisigadel, ei sünteesita kehas askorbiinhapet. Askorbiinhappe imendumine toimub vere kapillaaride süsteemi abil peensooles, seda nii lihtsa difusiooni kui ka kandja osalusel naatriumioonide juuresolekul. Rakkudesse sisenemiseks on vajalik askorbiinhappe üleminek dehüdroaskorbiinhappeks, mis hajub rakkudesse hõlpsalt ilma energiatarbimiseta. Paralleelselt askorbiinhappe oksüdeerumisega kehas taastatakse dehüdroaskorbiinhape askorbiinhappeks. See toimub punastes verelibledes ensüümi dehüdroaskorbiini reduktaasi mõjul koos glutatiooni redutseeritud vormi osalusega. Kõik kuded ei ima askorbiinhapet võrdselt. Suur osa sellest siseneb kesknärvisüsteemi, valgetesse verelibledesse, neerupealistesse, südamelihasesse jne. See on vajalik neerupealiste hormoonide normaalseks sünteesiks ja metabolismiks ning sümpaatilise-neerupealise süsteemi piisavaks toimimiseks. Askorbiinhappe peamine roll on elektronide transport ja osalemine redoksprotsessides. C-vitamiin punastes verelibledes suurendab teatud ensüümide aktiivsust, mis katalüüsivad glükolüüsireaktsioone: heksokinaas, fosfoheksisomeraas ja fosfoglükomutaas. Lisaks on pidalitõvest kollageeni moodustamiseks vajalik askorbiinhape, mis sisaldab väga suures koguses hüdroksüproliini. Nüüd on leitud, et askorbiinhape osaleb proliini-kollageeni hüdroksüülimisel, tugevdab veresoonte alusmembraani ja see aitab säilitada normaalset kapillaaride läbilaskvust. C-vitamiinil on toksiliste maksakahjustuste korral antitoksiline toime, ta osaleb histamiini võõrutamises, interferooni sünteesis, kergendab külmetushaiguste kulgu, on toksiliste maksakahjustuste korral antitoksilise toimega ja osaleb histamiini detoksikatsioonis. Interferooni sünteesis hõlbustab see külmetushaiguste kulgu, kuna soodustab raua imendumist seedetraktis; on antisklerootilise toimega, kuna vähendab biosünteesi ja suurendab kolesterooli lagunemist.

C-vitamiini puuduse peamised sümptomid: vere kapillaaride suurenenud haprus, üldine nõrkus, apaatia, suurenenud väsimus, vähenenud söögiisu, kasvupeetus, suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele, kahvatud igemed, nende tursed, lõtvus, verejooks hammaste harjamisel. Kaugelearenenud juhtudel suurendab skorbuut gingiviidi mõju, lõtvumine ja hambad kukuvad välja. Korvakeha arenedes leitakse tuharatelt punakas-sinakaid laike, jalgadel nahaaluseid hemorraagiaid. Lihaste paksuse hemorraagia tagajärjel täheldatakse nende valu ja jäikust. Rasketel juhtudel mõjutavad siseorganeid (hemoptüüs, mittespetsiifiline kopsupõletik, tuberkuloosiprotsessi ägenemine). Südamelöögid, õhupuudus arenevad, südame löögisagedus nõrgeneb, südamehelid on kurdid. Väikestel lastel avaldub kurbus erilisel kujul - Muller-Barlovi tõve kujul. Haiguse tunnused: jäsemete valulikkus liikumiste ajal, diafüüsi turse, lapse ärevus, pikaajaline subfebriili seisund. Rasketel juhtudel võivad tekkida silmapistikud, silmalau ja koljud. Nahal väike suurusega petehhiline lööve. Vereloome on häiritud: hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk väheneb, trombotsütoos pole haruldane. Areneb püsiv leukotsütopeenia..

P-vitamiin (bioflavonoidid)

P-vitamiini leidub tsitrusviljades (eriti koortes), mustsõstras, tee, mustikate ja muude P-vitamiini aktiivsusega ainete, mida nimetatakse BIOFLAVONOIDID, lehtedes. P-vitamiin moodustab askorbiinhappega redokssüsteemi, edendades samal ajal C-vitamiini füsioloogilisi toimeid. P-vitamiini peamine ülesanne on reguleerida veresoonte seina vastupidavust ja läbilaskvust. Praegu kasutatakse vitamiinipreparaate kliinilises praktikas laialdaselt mitte ainult vitamiinipuuduse raviks, vaid ka paljude muude haiguste raviks, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja nende resistentsuse vähenemine.

Bioflavinoidid ja askorbiinhape mõjutavad veresoonte läbilaskvust, mõjutavad hüaluroonhappe-hüaluronidaasi süsteemi. Bioflavinoidid pärsivad hüaluronidaasi, suktsinaatdehüdrogenaasi ja teisi ensüüme. Bioflavonoidid kaitsevad askorbiinhapet oksüdatsiooni eest ja taastavad ka dehüdroaskorbiinhappe askorbiinhappeks glutatiooni osavõtul. Esitatud andmed võimaldavad meil rääkida ühenduse olemasolust bioflavinoidide ja askorbiinhappe füsioloogilise toime mehhanismis. Selle seose olemus seisneb fluonoidsete ainete võimes tugevdada askorbiinhappe bioloogilist toimet, mis on ilmselt tingitud nende ühisest osalemisest kudede hingamises..

Kuni viimase ajani on P-vitamiini puuduse peamised näitajad vähenenud resistentsus ja suurenenud kapillaaride läbilaskvus. Kapillaaride vähendatud resistentsus või haprus tuvastatakse nende mehaanilise toimimisega, mis võib põhjustada kapillaaride seina rebenemist ja punktverejooksude - petehhiate - teket. Suurenenud kapillaaride läbilaskvuse mõiste tähendab kapillaaride seina struktuuri rikkumist, mille tagajärjel muutub see läbilaskvaks tavalistest suurematest osakestest, näiteks valgu molekulidest või punastest verelibledest. Kapillaaride resistentsuse määramiseks inimestel võeti vastu Nesterovi konserveeritud test.

B-vitamiin3 (Pantoteenhape)

Pantoteenhape on looduses laialt levinud. Seda sünteesivad rohelised taimed ja mikroorganismid: pärm, paljud bakterid, sealhulgas imetajate soolefloora, seened. Pantoteenhape on eriti rikas loomade maksas, neerudes. Munakollane, kaaviar, liha. Pantoteenhappe spetsiifiline funktsioon ainevahetuses on see, et see on koensüümi A asendamatu komponent. See koensüüm mängib metabolismis põhirolli, osaledes tsüklis selliste biokeemiliste protsesside rakendamisel nagu rasvhapete oksüdeerimine ja biosüntees, ketohapete oksüdatiivne dekarboksüleerimine. sidrunhape, steroidide, neutraalsete rasvade, fosfatiidide, porfüriinide, atsetüülkoliini jne biosüntees. Kõigis neis protsessides toimib koensüüm A mitmesuguste happejääkide (atsüülide) vaheaktseptorina ja kandjana, moodustades koensüümi A (atsüül-CoA) nn atsüülderivaadid. Hüpovitaminoosi põhjused: mikroobide sünteesi pärssimine või suurenenud vajadus pantoteenhappe järele (külm, füüsiline stress, radiatsioon, nakkushaigused jne)

Pikaajalise pantoteenhappe puuduse peamised ilmingud inimestel ja loomadel võivad hõlmata järgmist: üldine depressioon, letargia, aneemia, kasvupeetus, kehakaalu langus. Selleks perioodiks märgitakse jalgade põletamise sündroomi arengut (kipitus, tuimus varvastes, siis kipuvad valud võtma põletava iseloomu), kooma ja kaugelearenenud juhtudel on võimalik surm. Võib esineda seedetrakti häireid: isutus, hemorraagiline gastroenteriit, koliit, soolte haavandid, rikkalik kõhulahtisus, haavandiline ja nekrootiline glossiit. Reproduktiivorganite osas ilmnevad muutused: suguelundite vähearenenud areng, embrüote resorptsioon, steriilsus, embrüo halvenenud areng, deformatsioonide esinemine - mikroftalmia, hüdrotsefaalia, hüdronefroos, suulae lõhenemine, nahadefektid, kardiovaskulaarsed anomaaliad; neerupealiste kahjustused; hemorraagilised muutused, atroofia ja nekroos, steroidhormoonide häiritud biosüntees; antikehade moodustumise pärssimine, mis võib olla seotud infektsioonide tundlikkuse järsu suurenemisega. Vere osas võib esineda normotsüütiline aneemia, kuna gemmi süntees on häiritud; närvisüsteemist - degeneratiivsed muutused.

Kirjeldatud sümptomite kujunemine ühel või teisel määral on tingitud koensüümi A funktsiooni metabolismi kadumisest, mille kontsentratsioon kudedes, kus puudub pantoteenhape, on järsult vähenenud. Neerupealiste rikkumised tulenevad ilmselgelt kolesterooli ja steroidhormoonide biosünteesi pärssimisest CoA puudumise tõttu. Närvisüsteemi muutused võivad olla tingitud atsetüülkoliini ja fosfolipiidide biosünteesi rikkumisest. Märkimisväärne roll pantoteenhappe defitsiidi sümptomite kujunemisel võib mängida energiatootmise ja lipiidide biosünteesi protsesse. Dermatiidi arengut võib seostada sidekoe vahetuse, eriti heksoosamiinide atsetüülimise ja mükopolüsahhariidide biosünteesi rikkumisega..

Foolhape.

Folaadid on looduses laialt levinud. Imetajate ja lindude kudedes folaadid ei moodustu. Inimeste toitumises on peamine foolhappeallikas värsked köögiviljad ja ürdid: salat, spinat, kapsas, porgand, tomat, sibul. Loomsetest toodetest on rikkaima folaadi sisaldusega maks ja neerud, munakollane ja juust. Ehkki inimeste peamine folaatallikas on toidufolaat, mängib selle vitamiini vajaduse rahuldamisel rolli ka soole mikrofloor..

Foolhape imendub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja peensoole proksimaalses osas. Folaatide imendumiseks peensooles on vajalik ensüüm dehüdrofolaadi reduktaas. Imendunud folaat siseneb maksa, kus see koguneb ja muutub B-vitamiini toimel12 aktiivsetes vormides (tetrahüdrofolaat). Täiskasvanu keha sisaldab umbes 7–12 mg folaati, millest maksas on umbes 50–70% (5–7 mg).

Foolhape on metaboolselt passiivne. Oluline keemiline omadus on selle pteridiinitsükli võime vähendada 4 vesinikuaatomi lisamisega tetrahüdrofolaathapet (THPC). Tetrahüdrofolaat on folaadi bioloogiliselt aktiivne vorm. Täpselt tehti kindlaks, et selle koensüümifunktsioonid on otseselt seotud monoküsinikuühendite ülekandumisega, tänu millele nad osalevad selliste oluliste nukleiinhapete prekursorite nagu puriini ja pürimidiini aluste biosünteesis, samuti osalevad mitmete aminohapete vahetuses: seriin, histidiin, metioniin, trüptofaan. THFK osaleb liikuva metüülrühma biosünteesis ja see selgitab selle lipotroopset toimet ja kliinilist kasutamist rasvmaksa eemaldamiseks.

Inimeste foolhappevaegus põhjustab megaloblastilist aneemiat. Megaloblastiline aneemia on peaaegu alati tingitud folaatide või B-vitamiini vaegusest.12,

Drenaažisüsteemi valimise üldtingimused: Drenaažisüsteem valitakse sõltuvalt kaitstava iseloomust.