Mao atroofiline gastriit on haigus, mida iseloomustab limaskesta oluline vähenemine ja maos töötavate rakkude arvu vähenemine. Oluline on mõista, et see on üks gastriidi vorme, mida peetakse mao vähieelse seisundi staadiumiks. Selle haiguse vormi jaoks on iseloomulik sekretoorse puudulikkuse ilming. Atroofilist gastriiti iseloomustab asjaolu, et mao rakud muutuvad, mille järel nad surevad ja ei täida enam toitainete, ensüümide ja lima sekretsiooni imendumise ülesandeid.

Põhjused

See haigus ilmneb reeglina mao limaskesta olulise vähenemise ja maomahla tootvate näärmete kahjustuse tagajärjel. Atroofilise gastriidi põhjused on sellised tegurid:

• Helicobacter pylori nakkus
• pärilik eelsoodumus;
• probleemid seedetraktis;
• ravimite pikaajaline kasutamine (tsütostaatikumid, valuvaigistid);
• mao kahjustus (mürgistus, põletused, mehaanilised vigastused);
• teravate ja kuumade toitude söömine;
• krooniline joomine.

Riskirühm

Riskirühma kuuluvad nii eakad kui ka alkoholi kuritarvitavad inimesed. Viimasel ajal on järsult vähenenud nende vaevustega diagnoositud patsientide vanus. Riskirühma moodustavad ka autoimmuunse ja Helicobacter pylori gastriidi kaugelearenenud vormidega patsiendid, mis ühel või teisel viisil põhjustavad atroofilist gastriiti.

Prognoos ja tagajärjed

Kui atroofilise gastriidi ravi ei alustata õigeaegselt, on sellise haiguse prognoos pettumus. Haiguse peamiste komplikatsioonide hulgas on järgmised tagajärjed:

• püsiv mao veritsus;
• polüüpide moodustumine;
• mao kartsinoom;
• mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand;
• onkoloogia.

Atroofiline gastriit ja vähk

On hästi teada, et sellel gastriidi vormil on suur risk muunduda maovähiks. Suur oht on sel juhul madala happesusega atroofiline gastriit. Pärast statistika uurimist jõudsid arstid järeldusele, et vähktõve tõenäosus on sel juhul umbes 15% patsientide koguarvust, kellel on haigus diagnoositud. Mao limaskesta atroofia kutsub esile soodsa keskkonna kujunemise kantserogeenide kahjulike mõjude jaoks. Seetõttu on mao kasvajavastane kaitse märgatavalt vähenenud. Atroofilise gastriidiga vähktõve risk on palju suurem kui haiguse mitteatroofilise vormi korral. Maovähi vältimiseks peate viivitamatult konsulteerima lähima hea gastroenteroloogiga. Mida varem spetsialist diagnoosib atroofiliste protsesside algust, seda suurem on võimalus pahaloomulise kasvaja teket vältida.

Vaadake seda videot populaarsest saatest:

See gastriidi vorm nõuab kvalifitseeritud arsti abi. Jäta taotlus siia!

Sümptomid ja nähud

Atroofilise gastriidi peamised sümptomid ja nähud on järgmised:

• perioodiline valutav valu maos;
• suurenenud valu kõhus pärast söömist;
• röhitsemine;
• iiveldus;
• sagedane kõhulahtisus, mis asendatakse kõhukinnisusega;
• söögiisu vähenemine;
• aneemia;
• puhitus;
• dünaamiline kaalukaotus;
• valge kate keelel;
• keha üldine nõrkus.

Gastriit ilma limaskesta atroofia tunnusteta.

See gastriidi vorm avaldub järgmiste sümptomitega:

• aneemia;
• valu maos;
• üldine nõrkus;
• veidi kõrgendatud temperatuur;
• puhitus.

Seda vormi on raske ära tunda, kuna seda võib varjata maoärrituse või teatud toitude seedehäiretena. Ja ainult professionaalne gastroenteroloog suudab probleemi tuvastada ja välja kirjutada piisava ravi. Üldiselt, mis on gastriit, lugege seda artiklit

Sel juhul on limaskesta atroofia tunnustega gastriidil järgmised sümptomid:

• raskustunne kõhus pärast söömist;
• happe maitse suus;
• iiveldus;
• oksendamine
• kõrvetised;
• põletamine maos;
• valu alakõhus;
• kõhulahtisus vaheldumisi kõhukinnisusega.

Subatroofilise gastriidi sümptomid

Selle haiguse vormi ilmingud on järgmised:

• raskustunne maos;
• isutus;
• halb maitse suus;
• iiveldus;
• lahtised väljaheited;
• piimatoodete halb ettekujutus;
• aneemia;
• nägemispuue;
• juuste väljalangemine;
• keha põhifunktsioonide allasurumine.

Kroonilise atroofilise gastriidi sümptomid

Kroonilises vormis võivad esineda sellised ilmingud:

• raskustunne maos;
• üldise seisundi rikkumine (letargia, depressioon, unehäired);
• röhitsemine ebameeldiva järelmaitsega;
• pikenenud kõrvetised;
• väljaheite rikkumine (kõhulahtisus vaheldub kõhukinnisusega);
• seisundi säilitamine koos teiste haigustega (näiteks enterokoliit, koletsüstiit, pankreatiit);
• Rauavaegusaneemia;
• hüpovitaminoos;
• valu maos.

Haiguse progresseerumisega suurenevad kliinilised sümptomid. Arvestades, et gastroenteroloogiliste probleemide sümptomid on sageli sarnased, saab probleemi diagnoosida ainult kogenud spetsialist.

Kas olete leidnud endas või oma lähedastes sarnaseid sümptomeid? Kohtumist kokku leppima!

Eneseravim on sel juhul patsiendi tervise halvenemise ohtlik.

Diagnostika

Gastriidi tüübi välja selgitamiseks peate tegema järgmist.

• väljaheidete analüüs;
• vereanalüüsi;
• eritunud mao sekretsiooni analüüs;
• mao limaskesta nakatamise analüüs;
• Mao ultraheli;
• mao fibrogastroskoopia;
• võetud koeproovide histoloogiline uurimine;
• kõhuõõne röntgenograafia;
• esophagogastroduodenoscopy.

Atroofiline gastriit, olenevalt mao kahjustuse määrast, on kolme tüüpi:

• hüperplastiline;
• mõõdukas;
• hääldatud.

Kroonilises vormis eristatakse järgmisi põhitüüpe:

• Antrumi atroofiline gastriit (või atroofiline antrumi gastriit) - mao antrumis on põletikulise protsessi lokaliseerimisega suurenenud happesus;
• krooniline subatroofiline gastriit - vesinikkloriidhappe ja pepsiini tootmise eest vastutavate rakkude surma tagajärjel on mao limaskesta atroofeerunud lõigud;
• krooniline antraalne atroofiline hüperplastiline gastriit - sel juhul rakud ei sure, vaid kasvavad suuruse ja koguse poolest;
• atroofiline gastriit koos erosiooniga - limaskesta pind on kaetud mitmesuguse kuju ja suurusega väikeste haavanditega, mis põhjustab valu;
• krooniline fokaalne atroofiline antrumi gastriit või fokaalse atroofiaga haigus - seal on olulised mao limaskesta hävitamise kolded;
• krooniline autoimmuunne atroofiline gastriit (tüüp A) - kehas on immuunprotsesside rikkumine (tavaliselt on see pärilik). Haiguse autoimmuunsed vormid moodustavad umbes 10-15% juhtudest.

Tüübid sõltuvalt raskusastmest

• mõõdukas või mõõdukalt raske - tähendab maorakkude kerget või osalist muundumist. Sel juhul on enamasti pärast söömist kerge ebamugavustunne, mitte tugev valu, nagu ägedas vormis. Kuid valu avaldub tavaliselt vürtsika, soolase, suitsutatud toidu võtmisel.
• suurenenud happesusega - domineerib valu.
• madala happesusega on üks haiguse kõige ohtlikumaid liike, kuna just see provotseerib vähkkasvajate dünaamilist moodustumist.

Ravi

Mao atroofilise gastriidi ravi hõlmab reeglina ravimteraapiat ja spetsiaalset dieeti. Patsientide ja arstide ülevaated näitavad, et õigeaegse abi ja patsiendi kõigi soovituste järgimise korral on võimalik tagada soodne tulemus ilma ägenemisteta tulevikus. See kehtib ka toitumise ja elustiili kohta üldiselt..

Spetsialist võib välja kirjutada sellised ravimid ja ravimid atroofilise gastriidi korral:

• soolhappe looduslikku tootmist stimuleerivad ained;
• gastroprotektoreid;
• ravimid, mis aitavad taastada mao limaskesta;
• ümbrisevalmistised;
• perifeersed kolinolüütikumid.

Diagnoosi põhjal määrab spetsialist kompleksravi, mis sõltub haiguse tüübist. Siin on peamised punktid, millele peate tähelepanu pöörama:

• antraalne atroofiline gastriit - ravi: antibakteriaalsete, antatsiidide, antibiootikumide, ümbritsevate ainete, regeneratiivsete komplekside, dieedi võtmine.
• mõõdukas atroofiline gastriit - ravi: antibakteriaalsete ainete manustamine, perifeersed kolinolüütikumid, halbade harjumuste tagasilükkamine, dieediteraapia.
• atroofiline gastriit koos soole metaplaasiaga - ravi: ravimite võtmine, võimalik operatsioon, dieet, range gastroenteroloogi jälgimine.
• kõrge happesusega atroofiline gastriit - ravi: valuvaigistite, antatsiidide, prootonpumba blokaatorite, antibiootikumide võtmine Helicobacter pylori bakterite vastu + dieet).
• madala happesusega atroofiline gastriit - ravi: antibiootikumide, antimikroobsete ainete võtmine, asendus- ja ensümaatiline teraapia, toidukoguse reklaamimist aktiveerivate ravimite kasutamine, vitamiinravi, dieet.
• subatroofiline gastriit - ravi: antibakteriaalsete ravimite, eritusorganite tööd parandavate ainete võtmine, vitamiinravi, dieet.
• hajus atroofiline gastriit - ravi: ümbritsevate ravimite võtmine, maomahla tootmist vähendavad ravimid, mao motoorikat suurendavad kompleksid, mao lima produktsiooni tugevdajad, dieediteraapia.
• atroofiline hüperplastiline gastriit - ravi: happesust reguleerivate ravimite võtmine, ümbritsevate ravimite, antibakteriaalsete, valuvaigistite, põletikuvastaste ravimite, dieet.
• erosioonne atroofiline gastriit - ravi: antisekretoorse toimemehhanismiga ravimite, antatsiidide, maokomplekside toimimist taastavate ensüümide, hemostaatiliste ravimite, Helicobacteri vastaste ravimite, aluseliste mineraalvete, dieedi võtmine.
• fokaalne krooniline atroofiline gastriit - ravi: antibakteriaalsete ravimite võtmine, sekretsiooni stimuleerivate komplekside taastamine, valuravimid, dieet.

Kroonilises vormis seisneb teraapia peamiselt ravimite võtmises, halbadest harjumustest ja dieedist loobumisel. Igal juhul peaks kõik need toimingud välja kirjutama kogenud gastroenteroloog. Nõuab ka arst.

Skeem

Atroofilise gastriidi raviskeem näeb ette:

• ravimite võtmise kursus 7-10 päeva;
• iga kursus hõlmab 3-5 ravimi kasutamist, sõltuvalt gastriidi tüübist ja arenguastmest;
• dieediteraapia;
• halbadest harjumustest keeldumine (alkohol, suitsetamine);
• igapäevane rutiin ja toitumise korrigeerimine.

Arsti vastuvõtt peaks olema vähemalt 1 kord 2-3 nädala jooksul.

Dieet

Nagu gastroenteroloogid kinnitavad, on mao atroofilise gastriidiga dieet juba 50% patsiendi edukast paranemisest. Toit peaks olema murdosa, korrapärane ja sisaldama teatud toitude ja jookide komplekti. Eelkõige kasutatakse tabelit nr 2, mille menüüst sellised tooted välja jäetakse:

• küllastunud puljongid ja supid;
• leib;
• küpsetamine;
• rasvane liha ja kala;
• kõvakskeedetud munad;
• suitsutatud, soolatud, marineeritud, konservid;
• mais, pärl oder puder;
• vürtsikad ja rasvased toidud;
• gaseeritud joogid;
• tee;
• kohv;
• alkohol;
• vürts.

Madala happesusega dieet:

• kaer, tatar, riisipuder;
• kuivatatud leib;
• madala rasvasisaldusega kala- ja lihaliigid;
• koumiss;
• mõistlik kogus tsitrusvilju;
• keedetud köögiviljad, riivitud kartulipüree kujul (va kapsas);
• köögiviljapuljongid.

Fokaalse atroofilise gastriidi dieet:

• püreestatud puu- ja köögiviljad;
• nõrgad liha- ja kalapuljongid;
• madala rasvasisaldusega piimatooted;
• teraviljad piimas;
• kuivatatud leib;
• keedetud maks.

Dieet kroonilise vormi jaoks:

• madala rasvasisaldusega liha ja kala sordid;
• Piimatooted;
• looduslikud juustud;
• magustoidud suhkruga on lubatud;
• maiustused pole välistatud;
• keedetud veiseliha keel;
• looduslikud vorstid.

Sellise dieediga peaks kalorikogus olema vähemalt 2800 kcal. Tarbitud vedeliku maht on vähemalt 1-1,5 liitrit.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Tasub meeles pidada, et traditsiooniline meditsiin ei asenda arsti nõuandeid ja arsti soovitusi. Rahvapärased abinõud võivad olla lisaks ravimitele ja dieedile. Siin on mõned populaarsed retseptid, mida kasutatakse atroofilise gastriidi kroonilises käigus:

• koirohu, naistepuna, takja, tüümiani ja jahubanatsi keetmine;
• peterselli juure keetmine;
• apteegi kummeli, musta kibuvitsa, pärnaõite ja apteegitilli seemnete infusioon;
• linaseemne infusioon;
• kartulimahl;
• puusad roosi puusad;
• kapsa, sidruni, tomati mahl, lahjendatud keedetud veega 50-50.

Infusioonid on vaja võtta enne söömist või juua neid toite.

Taruvaik

Sel juhul piisab, kui võtta 30 tilka taruvaiku infusiooni, mis on segatud keedetud veega päevas. Sellise ravimi võtmise keskmine kursus on 30 päeva.

Astelpajuõli kasutamine

Vajaliku koostise saamiseks peate segama astelpajuõli päevalilleõliga 1 kuni 1,5. Segu tuleks võtta 1 supilusikatäis öösel 2-3 tundi või enne magamaminekut. Kompositsiooni tuleks hoida jahedas, pimedas kohas..

Igal juhul nõuab atroofiline gastriit ja selle ravi professionaalse gastroenteroloogi integreeritud lähenemist ja patsiendi teatud jõupingutusi. Kvalifitseeritud arsti leidmiseks võite otsida abi meie ressursside spetsialistidelt või alustada sellel saidil iseseisvat otsingut. Siin on Moskva suurim spetsialistide ja gastroenteroloogiliste keskuste andmebaas, kus nad on valmis teid ja teie lähedasi abistama. Saate kohtumise gastroenteroloogi juures broneerida veebis ja samal ajal igal ajal teile mugavaks. Mida varem probleemiga spetsialisti poole pöörduda, seda suurem on kiire taastumise tõenäosus. Soovime teile head tervist!

Atroofiline gastriit ja maovähk

Kaebused:

Tere. Käisin terapeudi juures ägeda valu ja raskuse ülakõhus kaebustega. Vereanalüüs näitas aneemiat (hemoglobiin 87), FGDS tuvastas atroofilise gastriidi süvenemise antrumis ja libiseva songa.

Söögitoru on vabalt läbitav, roosa limaskest on elastne. Dentaatide joon on diafragma taseme jalgade kohal 2 cm. Cardia ümar, haigutav.

Maos on väike kogus selget vedelikku. Voldid on sirgjoonelised ja pikisuunalised. Peristaltika on loid, kohati limaskene, hõrenenud, poolläbipaistvate anumatega mosaiik, hüperemiline, kõigis osakondades elastne.

Terapeut ütles, et järgib dieeti ega määranud atroofilise gastriidi ravi. Ta ütles, et raua aneemia raviks aneemiaga. Mida ma tegin 2 kuud.

Juhuslikult sain Internetist teada, et atroofiline gastriit on mao vähieelne seisund ja on juba pöördunud gastroenteroloogi poole. Raviks määrati: ursosan 250 mg 2t. õhtu, värv 2t. 2 lk., Üks kord 20 mg. hommikul.

Ravi ebaõnnestus. Valud perioodiliselt korduvad. Pärast pankreatiinitablettide söömist leevendab pisut raskustunnet maos.

Küsimus:

Palun öelge mulle, millist uuringut tuleks täiendavalt läbi viia diagnoosi täpsustamiseks ja efektiivsema ravi määramiseks. Ma lugesin Internetist, mida peate tegema gastropaneeli ja mao röntgenpildi baariumiga. Kas see uuring on minu diagnoosiga informatiivne??

Kõige olulisem ja murettekitavam on see, et atroofilist gastriiti ei saa ravida ja kui sageli muutub atroofiline gastriit vähiks?

Atroofiline gastriit koos metaplaasiaga: mao eelkäija

Tee banaalsest gastriidist maovähini võib olla väga lühike. Limaskestarakkude metaplaasiaga atroofiline gastriit on morfoloogiline diagnoos ja suur vähieelsete moodustumise oht: olles täheldanud tüüpilisi sümptomeid, tuleb onkoloogia ennetamiseks alustada ravi.

Eroosne gastriit FGS-il

Atroofiline gastriit koos metaplaasiaga

Pole kuidagi tõsine. Kellel seda pole, selle gastriit. Ma jõin tablette, paar päeva dieeti ja - kõik läks. Ja valu kadus, iiveldus, röhitsus ja kõrvetised, nagu seda kunagi ei juhtunud. Üldiselt ärge hirmutage, gastriit on jama, mitte haigus.

Krooniline atroofiline gastriit koos metaplaasiaga on taustseisund: see pole veel vähk, kuid korraliku ravi puudumisel võib see muutuda kudede pahaloomulise degeneratsiooni aluseks. Diagnoosi saab teha alles pärast endoskoopilist uurimist (FGS) ja mao limaskesta biopsia tulemusi. Sõltuvalt põhjustest eristatakse järgmist tüüpi mao limaskesta kroonilist põletikku:

• A - autoimmuunne (maorakkude antikehade moodustumine);
• B - Helicobacter pylori nakkus (kõige tavalisem variant);
• C - tagasijooks (peensoole sisu tagasijooks maos).

Ainult biopsiamaterjali morfoloogia põhjal on võimalik maos esinevaid probleeme õigeaegselt tuvastada ja kinnitada. Histoloog hindab morfoloogilise uuringu käigus tingimata kõiki tegureid - alates põletiku raskusest kuni metaplaasia ja neoplaasia esinemiseni.

Kuni 90% kõigist vähieelsetest seisunditest maos on erinevat tüüpi gastriit. Kõik muu on palju vähem levinud (Menetrie tõbi, adenomatoosne polüüp, haavand). Kasvaja väljanägemise vältimiseks on oluline haigus õigeaegselt tuvastada.

Kroonilise gastriidi nähud

Isegi tüüpiliste kaebuste korral ei lähe arsti juurde rohkem kui 10% patsientidest. Valdav enamus seostub haigusega liiga lihtsalt. Oluline on märgata järgmisi sümptomeid ja neile reageerida:

• Ebameeldivad aistingud kõhupiirkonnas, mis tekivad paastumise taustal ja tühja kõhuga (kui ma ei söö õigel ajal, siis on kõhus kõik halvasti ja tundub, et ei tee haiget, kuid ebamugavustunne on ilmne);
• Kiiresti ilmnev ülesöömise tunne (ja sõi midagi kõike, nagu varblased, aga tunne, et olen üldse täis);
• Puhitus ülakõhus (kõhupuhitus piinatakse pärast tavalist sööki nagu täispuhutud pall);
• Hommikused valud (ärkan valudega ja kuni hommikusöögin, kõik valutab ja valutab);
• Valu pidev naasmine (piisavalt 2-3 tundi ja siis tuleb valu uuesti, ja nende eemaldamiseks peate uuesti istuma);
• Erinevad düspeptilised ilmingud (see teeb teid haigeks, siis hapu kõrvetised, siis röhitsemine limaga - kõik see on väsinud).

Krooniline atroofiline gastriit koos metaplaasiaga avaldub paljude sümptomitena, mis tunduvad tähtsusetud (ei, ma ei lähe arsti juurde, tegelesin nende probleemidega ise ja nüüd lahendame kõik tablettide abil, mida pidevalt näidatakse telereklaamides).

Morfoloogiline diagnoos

FGS-i ajal võtab arst mao limaskesta kahtlaste lõikude biopsia. Atroofiline gastriit koos metaplaasiaga on morfoloogiline diagnoos, mis kajastab järgmisi näitajaid:

• Ägeda või kroonilise põletikulise protsessi olemasolu;
• Gastriidi tüüp (A, B, C või haruldased võimalused);
• Asukoht (mao ülaosa, antrum või difuusne kahjustus);
• Atroofia olemasolu;
• Helicobacter pylori nakkuse tuvastamine;
• Metaplaasia esinemine rakkudes, mis ilmneb mao limaskesta ärrituse taustal soolesisu tõttu;
• Rakkude düsplaasia või neoplaasia tuvastamine (kohustuslik vähieelne).

Algstaadiumis on vaja välistada maovähk, mis on peidetud gastriidi sümptomite taha. Õigeks ajaks atroofilise gastriidi tuvastamiseks koos metaplaasiaga, haiguse põhjuse väljaselgitamiseks (Helicobacter pylori, soolesisu tagasivoolu valamine, autoimmuunprotsess). Selle teabe põhjal määrab gastroenteroloog ravi, mis hoiab ära pahaloomulise kasvaja tekkimise..

Atroofiline gastriit - sümptomid ja ravi

Mis on atroofiline gastriit? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 21-aastase kogemusega gastroenteroloogi dr Zhukova M.A artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Atroofiline gastriit on kõige salakavalam kroonilise gastriidi tüüp, mille käigus muutuvad mao parietaalsed rakud, mille tagajärjel limaskest õheneb, ja vesinikkloriidhappe atroofiat tekitavad mao näärmed. See põhjustab loomulikult vesinikkloriidhappe ebapiisavat tootmist ja toidu seedimise rikkumist.

Algselt kahjustab haigus mao põhja (funduse) limaskesta ja häirib seejärel soolhappe ja pepsinogeeni tootmist, mis tagavad mao seedimise [4].

Kuna magu on seedesüsteemi algne lüli, mõjutab selle funktsiooni rikkumine paratamatult teiste elundite seisundit: mehaaniliselt ja mehaaniliselt ebapiisavalt töödeldud toit häirib nii peensoole kui ka kõhunäärme tööd..

Näärmete atroofiaga gastriiti iseloomustab haiguse progresseeruv kulg ja suurem pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus [1]. On teada, et maovähk ei arene muutumatu mao limaskesta taustal - sellele eelnevad muutused, mida nimetatakse vähieelseteks, mille hulka kuulub atroofiline gastriit. Selle haiguse pikk kulg aitab kaasa maorakkude asemel peensoolele iseloomulike rakkude ilmnemisele ja limaskestade rakkude liigne vohamine kutsub esile kasvaja.

Atroofiline gastriit ilmneb ja progresseerub mitmesugustel põhjustel, mis on seotud kokkupuutel mao limaskestaga. Tavaliselt jaotatakse need kahte rühma - eksogeenne (väline) ja endogeenne (sisemine).

Kõige olulisemateks arengufaktoriteks peetakse Helicobacter pylori (H. pylori) nakatumist ja oma parietaalrakkude antikehade tootmisega seotud autoimmuunset gastriiti [6]. H. Pylori leidub atroofilise gastriidiga 80% -l, samas kui autoimmuunset gastriiti peetakse üsna haruldaseks haiguseks. Kõige sagedamini esineb see naistel. Sellega võivad kaasneda kliinilised ilmingud või see võib olla asümptomaatiline, st seda saab tuvastada alles pärast biopsiat histoloogilisel uurimisel. Kroonilise autoimmuunse gastriidi korral moodustuvad antikehad parietaalrakkude vastu, mis toodavad vesinikkloriidhapet ja lossi sisemist faktorit - valku, mis seob toidust saadavat B12-vitamiini ja muundab selle seeditavaks vormiks.

Muud tegurid hõlmavad suitsetamist ja toitumisvigadest põhjustatud mitmesuguseid toitumisharjumusi:

• liiga vürtsikad nõud, liiga külm või kuum toit;
• alkoholi kuritarvitamine
• gaseeritud jookide ja kohvi sagedane kasutamine.

Pikaajalise kokkupuutega kemikaalid, sealhulgas tööga seotud tegurid, võivad põhjustada ka mao atroofiat. Uuringute kohaselt areneb gastriit kõige sagedamini suure tolmususega töötamisel ja õhus hõljuvate ainete olemasolul [3].

Olulist rolli atroofilise gastriidi ilmnemisel mängivad pikaajalised ravimid. Kõige sagedamini seostatakse seda mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega - aspiriini, ibuprofeeni, diklofenaki, diflunisaali, piroksikaami, indometatsiini, ketoprofeeni, naprokseeni, sulindaki ja teistega. Samuti võib gastriit areneda pärast antibiootikumide ja selliste ravimite kasutamist nagu insuliinhormoonid, sulfaatooted,. Lisaks on tagasijooksul - agressiivse soolestiku sisu valamise protsessil mao limaskestale keemiline mõju, mille tagajärjel kahjustatakse mao limaskesta ja tekivad edasised atroofilised muutused.

Vanusega seotud muutused on ka haiguse olulised põhjused: alla 30-aastastel inimestel esinevad atroofilised protsessid 5% juhtudest, kuni 50-aastased 30% juhtudest, pärast 50-aastaseid 50-70% juhtudest. Samuti on võimalik mao limaskesta geneetiliselt määratud ümberkorraldamine hüpo- ja atroofia tüübi järgi..

Teiste atroofilise gastriidi tekke põhjuste hulka kuuluvad emotsionaalne stress, depressioon, suhkurtõbi, hüpertüreoidism, raua- ja B12-vitamiini vaegus, hüpoksia (kudedes hapniku puudus) koos kopsu- ja südamepuudulikkusega, samuti mitmete tugevdavate tegurite kombinatsioon [3]..

Atroofilise gastriidi sümptomid

Kroonilise gastriidi kliiniline pilt on seotud kohalike ja üldiste häiretega. Sageli võib haigus olla asümptomaatiline, eriti inimestel pärast 50 aastat. Sümptomid on tavaliselt seotud mao ebapiisava tööga ja sõltuvad konkreetse seedesideme kahjustuse määrast.

Mao põhifunktsioonid on:

• toidu ajutine ladestumine (stagnatsioon) - keskmiselt on toit maos 3-10 tundi ja vedelik evakueerub kiiresti ning rasvased toidud hilinevad kauem;
• osaline seedimine - valkude ja kiudainete töötlemine toidust;
• osaline imendumine - lihtsate süsivesikute, vee, alkoholide imendumine;
• motoorne funktsioon - toidu segamine ja selle juhtimine soolestikku;
• bakteritsiidne funktsioon - on seotud vesinikkloriidhappe toimega, seetõttu ilmneb selle tootmise vähenemisega sageli düsbioos;
• vereloomefunktsioon ehk Castle faktori süntees - mao parietaalrakkudes toodetav glükoproteiin tagab vitamiini B12 imendumise.

Sünteesi olulise languse ja soolhappe puudumise korral ilmnevad järgmised lokaalsed ilmingud:

• Dispersiooni sümptomid (juhtiv sümptom): isutus, röhitsemine, iiveldus. Esineb raskustunne, ületäitumine epigastriumis (ksifoidse protsessi all), täiskõhutunne maos, süljevool, ebameeldiv järelmaitse suus. See võib vaevata põletustunne epigastimaalses piirkonnas, kõrvetisi, kibedust suus, mis näitab refluksi - sapipõletikku kaksteistsõrmiksooles.
• Bakterite liigse kasvu sündroom halvendab sageli kliinilist pilti. Reeglina on see seotud bakteritsiidse funktsiooni langusega. See avaldub puhitus, müristamine, piimatoodete talumatus, ebastabiilne väljaheide. Sagedase kõhulahtisuse, kehakaalu languse, seedetrakti puudulikkuse sümptomite, mikroelementide ja vitamiinipuuduse tunnuste korral võib täheldada aneemiat.
• Aneemilist sündroomi seostatakse B12-vitamiini malabsorptsiooniga. Mikrobioota häirete tõttu võib tekkida foliopuudulikkuse aneemia. Seal on väljendunud nõrkus, patsient väsib kiiresti. Tihti muretseb õhupuuduse pärast vähese pingutusega
• Valusündroom on seotud mao paisumisega toidu häiritud evakueerimise tõttu. Valud on tavaliselt tuimad, valutavad, puhkevad, pärast söömist süvenevad, lekivad, ilma selge lokaliseerimiseta.
• Düstroofse sündroomi põhjustajaks on hüpovitaminoos (P, C, A, D vitamiinide puudus), samuti valguvaegus. See väljendub naha kuivuses ja kahvatuses, nägemiskahjustuses, multivitamiinipuuduse tunnustes. Polühüpovitaminoos vähendab immuunsust märkimisväärselt, tänu millele liituvad mitmesugused infektsioonid [7].

Atroofilise gastriidiga inimestel täheldatakse "lakitud" keelt, ägenemiste korral keel suureneb (hammaste väljatrükid on nähtavad), see on vooderdatud paksu valge kattega. Mao palpatsioonil (palpatsioonil) valulikkus tavaliselt puudub, kuid mõnikord on epigastimaalses piirkonnas kerge difuusne valulikkus.

Vesinikkloriidhappe tootmine väheneb järk-järgult kuni selle täieliku puudumiseni. Sageli liitub samaaegne patoloogia: pankreatiit, koletsüstiit, enterokoliit. Kompenseeritud staadiumis, kui parietaalrakkude kaotus ei vii veel happesuse olulisele vähenemisele, võivad düspeptilised sümptomid olla vähem väljendunud, suurem osa mao funktsioonidest säilib, histoloogilisel hindamisel selgub atroofia. Seetõttu on atroofilise gastriidi (morfoloogiline diagnoos) ja madala happesusega (funktsionaalne olek) gastriidi mõiste mitmetähenduslik.

Autoimmuunse gastriidiga inimestel tuvastatakse parietaalrakkude antikehad, B12-vitamiini puudusest põhjustatud aneemia ja soolhappe sekretsiooni oluline vähenemine.

Tavaliste häirete sümptomid:

• Asteenilise-neurootilise sündroomi korral domineerib üldine nõrkus, sageli esineb higistamine, ärrituvus, südamevalu, arütmia, vererõhu ebastabiilsus, kalduvus hüpotensioonile.
• B12-puuduliku aneemia korral mao keha kroonilise gastriidi taustal on inimesel suus, keelel põletustunne, valu keele papillides ja kehas (glossalgia), muutused mõlema käe või jala tundlikkuses. Aneemia sümptomid avalduvad ka nõrkus, väsimus, unisus. Sageli kaob sellistel patsientidel huvi elu vastu ja elujõud väheneb.

Gastriidi kliinilisi sümptomeid ei saa võrrelda histoloogiliste muutustega. Atroofiline gastriit areneb aeglaselt, kahjustus algab samal ajal mao põhjast, kandudes tema kehasse ja seejärel ülejäänud limaskestale. Arvatakse, et mõõduka atroofilise gastriidi esimestel etappidel on kliinik asümptomaatiline, kulunud ja sellel pole spetsiifilisi ilminguid. Kuid edasistel etappidel ilmnevad mao motoorse ja sekretoorse puudulikkusega seotud sümptomid.

Atroofilise gastriidi patogenees

Mao limaskesta epiteel on kahekihiline:

1. Pindmine kleepumatu epiteel - uueneb iga viie päeva tagant, katab elundi seina.
2. Näärme sügav kiht - koosneb stabiilsematest pikaealistest rakkudest, mis täidavad teatud funktsioone:
3. parietaalrakud - tekitavad vesinikkloriidhapet;
4. pylorocardial rakud - sünteesivad lima;
5. peamised rakud - toota pepsiini - peamist seedeensüümi;
6. G-rakud - sisesekretsiooni näärmed, toodavad gastriini - hormooni, mis reguleerib seedimist.

Gastriidi korral on patoloogilises protsessis kaasatud mao epiteeli mõlemad kihid. H. pylori limaskesta populatsioon põhjustab rakkudele kroonilisi kahjustusi, nõrgestab mao limaskesta kaitseomadusi, mis kahjustab raku tuumasid vabade radikaalide ja toksiinide toimel. Samal ajal muutub rakustruktuur, rikutakse rakkude spetsialiseerumist, ilmuvad "hübriidsed" rakud, millel on vähieelsed omadused. Seda protsessi nimetatakse soolestiku metaplaasiaks. Seoses nende muutustega omandab mao limaskest kõigepealt peensoole epiteeli, seejärel käärsoole epiteeli. Mida kaugemale metaplaasia protsess läheb, seda suurem on tõenäosus haigestuda adenokartsinoomi - mao näärmevähki.

See häiritud rakkude uuenemisprotsess mao limaskestal põhjustab atroofia teket gastriidi korral. H. pylori provotseerib kindel patogeneetiline kaskaad: nakkuslikust gastriidist atroofia, metaplaasia ja düsplaasia staadiumide kaudu maovähini. Eriti ohtlik on konkreetne - käärsoole - metaplaasia.

Mao limaskesta kahjustus autoimmuunse gastriidi korral realiseerub teise mehhanismi kaudu: immuunsussüsteemi rikkumine viib antikehade moodustumiseni, mao kudede kahjustumiseni immuunkomplekside abil. Kõige sagedamini toodetakse antikehi lossifaktori vastu, mis vastutab B12-vitamiini ja G-rakkude imendumise eest. Seetõttu väheneb järk-järgult mao happesus, muutub limaskesta struktuur ja vesinikkloriidhappe tootmine. Maos on häiritud raua ja vitamiinide imendumine, areneb B12-puudulik aneemia. Selle haiguse korral tuvastatakse vesinikkloriidhapet tootvate parietaalrakkude ja H + / K + - ATPaasi vastased antikehad 90% juhtudest, 60% juhtudest Castle'i faktori antikehad..

Naha näärmete väljendunud atroofia korral toimub gastriini kompenseeriv, rikošeetiline hüperproduktsioon ja suureneb ka G-rakkude aktiivsus. Inimestel pärast 50 aastat on näärmeepiteeli metaplaasiaga atroofia nähtused soolestiku tüübi järgi rohkem väljendunud. Autoimmuunse gastriidiga maovähi risk on 3–10 korda suurem kui teistel inimestel. Gastriidi ja nakkushaiguste kombinatsioon halvendab oluliselt prognoosi [5].

Atroofilise gastriidi klassifikatsioon ja arenguetapid

1990. aastal Sydneys vastuvõetud klassifikatsiooni kohaselt peaks gastriidi diagnoosimisel võtma arvesse patoloogiliste muutuste lokaliseerimist, biopsiaproovide uurimisel ilmnenud histoloogilisi tunnuseid, endoskoopilisi leide ja haiguse tõenäolisi põhjuseid [5]..

Gastriidi Sydney klassifikatsioon

Hiljem täiendati ja täpsustati seda klassifikatsiooni seoses uute teaduslike andmetega. Nüüd on "kroonilise gastriidi" diagnoosi õigeks sõnastamiseks oluline kindlaks teha haiguse põhjus, kahjustuse levimus, aktiivsuse aste ja atroofia.

Tavapäraselt võib mao jagada viieks sektsiooniks: kardia, kaar (põhja või põhja), keha, antrum ja pylorus. Atroofia võib mõjutada nii ühte neist osakondadest kui ka kogu magu. Sellega seoses eristatakse difuusset atroofilist gastriiti (funduses, antrumis või muus osakonnas) ja multifokaalset atroofilist gastriiti (kogu maos).

Gastriidi morfoloogilist klassifikatsiooni kasutatakse praktikas laialdaselt, kuna just protsessi histoloogilised omadused aitavad kindlaks teha patsiendi prognoosi ja ravitaktikat. Selleks kasutage visuaalselt analoogskaalat. See võimaldab teil hinnata mao limaskesta morfoloogilist pilti järgmiselt:

• H. pylori saastumise aste (puudub, nõrk, keskmine, tugev);
• põletikulise protsessi ja gastriidi aktiivsuse järgi - leukotsüütide infiltratsioon [1].

Atroofia astet hinnatakse ka visuaalse analoogskaala abil, nagu on näidatud alloleval diagrammil. Atroofia raskusaste ja välimus eristavad kolme limaskesta muutuste kategooriat:

1. Atroofia puudumine - limaskesta tüüpiline rakustruktuur on säilinud, preparaadis on nähtavad piisava hulga parietaal- ja põhirakudega peamised näärmed.
2. Kinnitamata atroofia - avaldub põletikuline infiltratsioon, peamised näärmed on suhteliselt vähenenud, sidekoe ei kasva.
3. Kinnitatud atroofia:
4. metaplastika - limaskesta näärmed asendatakse püloori- või soolenäärmetega;
5. mittemetaplastika - maole iseloomulikud näärmed säilivad, kuid nende arv on märkimisväärselt vähenenud [1].

See võtab arvesse atroofiliste muutuste (nõrk, keskmine, tugev) lokaliseerimist ja raskusastet, samuti soolestiku metaplaasia olemasolu ja koldeid.

Haiguse areng läbib teatud etappe:

1. Pindmine gastriit - mao limaskesta pindmine kahjustus, soolhappe sekretsioon on pisut vähenenud, haiguse sümptomeid pole veel väljendatud.
2. Fokaalne atroofiline gastriit - mao seinas moodustuvad põletikulised kolded, samal ajal kui mao säilinud lõikude funktsioonid kompenseeritakse.
3. Gastriidi difuusne vorm on sekretoorse aktiivsuse oluline rikkumine, mao limaskest õheneb, moodustuvad peensoole metaplaasia kolded, endoskoopiaga muutub limaskest mosaiigiliseks - atroofiatsoonid on ristunud metaplaasia ja normaalse limaskestaga. Muutunud kohtade pindala ja põletiku levimus mõjutavad haiguse prognoosi ja vähiriski.

Atroofilise gastriidi tüsistused

Raske atroofilise gastriidiga kaasneb alati B12-puudulik aneemia, mille korral soolhappe tootvad parietaalsed rakud praktiliselt puuduvad. Toiduga tarnitav B12-vitamiin ei imendu, mis põhjustab kroonilist aneemiat koos iseloomulike ilmingutega - väsimus, nägemis- ja maitsetundlikkuse halvenemine, lihasnõrkus, pearinglus, kipitus ja jäsemete tuimus.

Atroofilise gastriidi kõige tõsisem komplikatsioon on maovähk. Pahaloomulise kasvaja areng läbib mitme aasta jooksul mitu etappi [5]. Sel juhul lakkavad mao näärmed tootma vesinikkloriidhapet ja gastriini, omandavad peensoole näärmete omadused. Sellised muutunud näärmed vähi tekkeprotsessis muutuvad üha ebaküpsemaks, epiteeli metaplaasia siirdub täistüübilt (peensoole) mittetäielikule (jämesoolde) tüübile. Selline protsess suurendab märkimisväärselt kasvaja tekkimise riski..

Kloorhüdriidiga - soolhappe puudumisega maomahlas - on ilmne seedimishäire, halvenenud on toiduainete töötlemine, väheneb teatud mikroelementide ja vitamiinide imendumine.

Atroofilise gastriidi diagnoosimine

Gastriit on morfoloogiline diagnoos, see tähendab, et see ei põhine sümptomitel, vaid mao limaskesta struktuuri muutustel. Seetõttu võib seda objektiivseks pidada alles pärast biopsia käigus võetud mao limaskesta hindamist. Seda teostab patomorfoloog. Ainult morfoloogiliste uuringute abil on võimalik usaldusväärselt tuvastada mao limaskesta atroofiat, põletikku ja hävimist.

Gastriidi kliinilisel diagnoosil, st diagnoosimisel ilma morfoloogilise uuringuta, pole suurt mõtet. Düspepsia sümptomid, mille tõttu patsient pöördub arsti poole, on ainult funktsionaalsed ja ei näita alati morfoloogilisi muutusi, mis moodustavad gastriidi olemuse.

Limaskesta muutusi saab tuvastada esophagogastroduodenoscopy (endoskoopia) ajal - mao ja kaksteistsõrmiksoole uurimine endoskoobi abil (videotoru kaudu). Kuid selle uuringu tulemused on subjektiivsed ja võivad ainult kaudselt näidata gastriidi olemasolu: need ei võimalda meil hinnata selle progresseerumise astet..

Gastroskoopia (FGDS) käigus tuvastatakse limaskesta õhenemine, voldide vähenemine ja suurenenud veresoonte muster. Düsplaasia või metaplaasia tuvastamiseks võite kasutada kromatograafiat. Selleks värvitakse mao limaskest spetsiaalse värvainega: muutunud piirkonnad omandavad värvi, mis eristab neid tervislikest kudedest. Ultraheli abil on võimalik tuvastada seedesüsteemi - maksa, sapipõie, kõhunäärme - samaaegset patoloogiat.

Parietaalrakkude võimet vesinikkloriidhapet eritada uuritakse pH-mõõtmise abil. See uuring viiakse läbi samaaegselt FGDS-iga. Haiguse ravitaktika ja prognoos sõltuvad selle tulemustest. See aitab kontrollida ka ravi efektiivsust. Kuna atroofilise gastriidi korral väheneb happesus, võib pH kõikuda vahemikus 3-6.

Atroofilise gastriidi laboratoorsed markerid on pepsiogeeni I, pepsiogeeni II ja gastriini-17 sisaldus veres. Seda saab määrata vereanalüüsi abil. I ja II pepsinogeeni tootmise vähenemine näitab peamiste rakkude toimimise vähenemist.

Teaduslikult tõestatud sõeluuringu võimalus vereanalüüsi abil atroofilise gastriidi ja maovähi tuvastamiseks [8]. Vereseerumis on oluline määrata lossifaktori antikehad ja mao parietaalrakkude antikehad. Test on märkimisväärselt tundlik - positiivne 95% -l B12-puuduliku aneemiaga patsientidest, kuigi testi spetsiifilisus on madal: neid antikehi võib esineda vähesel protsendil I tüüpi diabeediga, türeotoksikoosi ja autoimmuunse türeoidiidiga inimestest.

H. pylori diagnoosimine on vajalik igat tüüpi gastriidi korral. Haiguse põhjuse väljaselgitamise abil saate nakkuse kõrvaldada ja katkestada haiguse patogeneetiline kaskaad ning vältida raskeid tüsistusi, eriti varases staadiumis [11]. Nakkuse diagnoosimise meetodid võivad olla otsesed ja kaudsed. Valepositiivsete ja valenegatiivsete tulemuste kõrvaldamiseks on tungivalt soovitatav kasutada mitut meetodit..

Optimaalne meetod on biopsiaproovide morfoloogiline uuring. Samuti kasutatakse praktikas laialdaselt kiiret ureaasitesti - H. pylori määramiseks nende bakterite moodustatud uurea ammoniaagi koguse hindamise teel. Muud meetodid hõlmavad hingeõhutesti ja ensüümi immuuntesti..

Valitud raviskeemi tõhususe jälgimiseks on hädavajalik diagnoosida H. pylori enne ravi ja pärast bakterite tapmist. Selle põhjuseks on antibiootikumide suhtes resistentsete bakteritüvede teke..

Seedimisdefekte tuvastatakse hästi väljaheidete analüüsiga (mikroskoopiline uurimine) - üsna lihtne meetod, mis võimaldab tuvastada vesinikkloriidhappe tootmise vähenemise kaudseid märke, samuti muutusi, mis on iseloomulikud seedesüsteemi muude organite patoloogiale. Nii et koos roojaga atroofilise gastriidiga ilmub suur hulk muutumatuid lihaskiude, sidekoe lagundatud kiud ja rakusisene tärklis.

Samuti on oluline uurida verd üldiste näitajate osas. Atroofilise gastriidi ja B12-puuduliku aneemia korral saab vereanalüüsil tuvastada hemoglobiini taseme languse.

Atroofilise gastriidi ravi

Kroonilise gastriidi kaasaegne ravi hõlmab mõju haiguse põhjustele, eriti H. pylori kõrvaldamisele ja autoimmuunse gastriidi ravile..

Mao limaskesta kahjustuste autoimmuunseid mehhanisme saab kõrvaldada ainult tänu hormonaalsele ravile. Glükokortikosteroidide määramine on õigustatud ainult samaaegse B12-puuduliku aneemia korral.

Täiesti erinev lähenemine H. pylori nakkuse tuvastamiseks ja atroofiliste muutuste laboratoorsed tõendid. See hõlmab likvideerimist - H. pylori hävitamist. Teraapia on ette nähtud pärast igapäevast pH mõõtmist. Kui pH väärtus on alla 6, on prootonpumba inhibiitorid (PPI) ette nähtud vaatamata vähenenud soolhappe tootmisele; happelises olekus (pH ≥ 6) jäetakse PPI-d likvideerimiskavast välja ja määratakse ainult antibiootikumid.

Ameerika teadlaste uuringute [6] kohaselt põhjustab H. pylori esinemise ignoreerimine antisekretoorse ravi määramisel asjaolu, et põletik levib kogu mao limaskestale. Selle tagajärjel viib krooniline põletikuline protsess pärast 10-15 aastat peamiste näärmete atroofia arengut, suurendades maovähi riski. Seega, kui on näidustusi PPI pikaajaliseks kasutamiseks, on vaja läbi viia eeluuring H. pylori tuvastamiseks, samuti positiivse tulemusega likvideerimisravi kursus..

Esimene teraapialiin sisaldab PPI täisannust päevas (40 mg) ja kahte antibiootikumi: klaritromütsiini + amoksitsilliini või klaritromütsiini ja furazolidooni. Happe sekretsiooni inhibiitorite asemel kasutatakse järsult vähenenud sekretoorse funktsiooniga patsiente vismuti subtsitraati (de-nol). Kui ravi ei põhjusta H. pylori täielikku hävimist, arvatakse, et bakter on ravile vastupidav. Sel juhul on vaja kindlaks teha bakterite tundlikkus praktikas kasutatavate antibiootikumide suhtes [2].

Kui esimene teraapialiin on ebaefektiivne, viiakse läbi teine ​​raviviis: vismutipreparaat (vismuttrikaliumditsitraat), PPI, tetratsükliin ja metronidasool. Ravi kestus on 7-14 päeva.

Venemaal kasutatakse vismutipreparaate laialdaselt esimese ja teise rea teraapiana (kolme ravimi kombinatsioonis), kõige sagedamini määratakse de-nol (ulkavis). Vismuti määramine kroonilise gastriidi ravis on õigustatud, kuna PPI-dega skeemide kasutamisel ei ole vaja valu kiiresti peatada, nagu peptilise haavandi ägenemise korral. Kroonilise gastriidi mittesümptomaatiline kulg võimaldab likvideerida vismuti sisaldavate ravimite põhjal.

4-6 nädalat pärast Helicobacter-vastase ravi lõppu on vaja läbi viia kontrolluuring - C13-ureaasi hingekatse.

Pärast infektsiooni kõrvaldamist väheneb gastriidi aktiivsus kuu jooksul. Kui atroofial pole veel aega areneda, siis võime rääkida haiguse täielikust ravimisest. Atroofilise gastriidiga normaliseerub mao limaskesta raku uuenemine, katkestatakse patogeneetiline kaskaad, mis hoiab ära maovähi arengu [9].

Krooniline keemiliselt põhjustatud või sapiteede refluks gastriit ühendab suurt patsientide rühma, sealhulgas:

• inimesed, kellel on mao eemaldatud osa;
• MSPVA-sid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) saavad patsiendid;
• duodenogastrilise refluksiga patsiendid;
• alkoholihaiged.

Ravi eesmärk on normaliseerida seedetrakti motoorikat ja sapphapete sidumist.

Ravi taktika sõltub gastriidi peamisest põhjusest:

1. IPP. Kuna sapphapped ja lüsoletsitiin kahjustavad mao limaskesta ainult vesinikkloriidhappe juuresolekul, võib PPI-d kasutada sõltuvalt sümptomite tõsidusest.
2. Dopamiini retseptori blokaatorid (domperidoon ja teised) - on näidustatud kaksteistsõrmiksoole sisu maosse heitmise vältimiseks..
3. Ursodeoksükoolhape - kasutatakse mao limaskesta kahjustavate sapphapete neutraliseerimiseks.
4. Sümptomaatiline ravi:
5. dieet;
6. prokineetika (ganaton, motilium, itomed) vastuvõtt - mõjutavad mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorikat;
7. soolesisu läbimise normaliseerimine;
8. mikrofloora tasakaalu taastamine ja väljaheite normaliseerimine kõhukinnisuse tekkega;
9. gaasi absorbeerivate ravimite võtmine (simetikoon).

Samuti on näidustatud puudulike vitamiinide täiendamine, aneemia rauapreparaatide määramine ja asendusravi ensüümidega. Balneoteraapia on efektiivne - sekretsiooni stimuleerimiseks (soojas vormis 20-30 minutit enne sööki) stimuleeritakse suure soolasisaldusega mineraalvett, ravimtaimede (plantain, koirohi, apteegitill), hapumahlade, sidrun- ja merevaikhappe lahuseid. Kasutatakse stimuleerivaid regeneratsiooni stimulante (astelpajuõli, rebagit, metüüluratsiil), gastroprotektoreid (misoprostool, venter, de-nol), ümbrisepreparaate - alumiiniumi ja vismuti baasil valmistatud tablette ja suspensioone, ravimeid seedetrakti vähendamiseks. Füsioteraapiat kasutatakse aktiivselt: elektroforees ravimitega, magnetoteraapia seansid, samuti termoprotseduurid epigastimaalses piirkonnas leevendavad valu hästi. Sanatooriumravi on näidustatud väljaspool ägenemise perioodi balneoloogilistes kuurortides.

Prognoos. Ärahoidmine

Haiguse prognoos on tõsisem kui 50-aastastel patsientidel, sest selles vanuses arenevad metaplastilised protsessid palju kiiremini ja põhjustavad sagedamini vähi ilmnemist. Ravi efektiivsus sõltub atroofia raskusest ja kahjustuse piirkonnast. Suur tähtsus on ravi varasemal alustamisel ja H. pylori täielikul likvideerimisel. Kui pärast ravi tuvastatakse infektsioon, on vajalik uuesti ravi..

Metaplaasia levikuala ja atroofiline protsess mõjutavad oluliselt haiguse prognoosi. Kui metaplaasia on levinud 20% limaskestast, siis ulatub vähi arengu oht peaaegu 100% -ni. Statistika kohaselt lõpeb krooniline atroofiline gastriit 13% juhtudest paratamatult onkoloogiaga [10]. Haiguse prognoosimisel on suur tähtsus soolhappe tootmise vähenemises, kuna rikutakse kasvajavastase kaitse mehhanisme.

Põhimõtteliselt on oluline kroonilise gastriidiga patsientide pidev jälgimine. See hõlmab endoskoopiat koos biopsia ja histoloogilise uuringuga, mida tuleks teha vähemalt kaks korda aastas. Mida suurem on põletikuliste muutuste aste, seda suurem on atroofia oht. Kui atroofiline gastriit on juba välja kujunenud, on vaja kindlaks teha selle staadium. Sellega tehakse kindlaks, kas patsiendil on risk maovähi tekkeks [10] [12].

Kõige suuremat ohtu kujutavad enneaegsed muutused atroofilise gastriidi taustal (soole metaplaasia ja düsplaasia). Samal ajal taastab H. pylori õigeaegne diagnoosimine ja täielik eemaldamine viie aasta jooksul mao limaskesta ja vähendab oluliselt metaplaasia piirkonda.