Amülaas tekib süljenäärmetes ja kõhunäärmes. Nende näärmete põletiku või näärmete ummistumisega paisatakse verre rohkem amülaasi ja suureneb ka amülaasi eritumine neerude kaudu.

Ensüüme on kahte tüüpi.

• 1 - sülje alfa-amülaas
• 2 - pankrease alfa-amülaas, pankreas.

Esimese sülje alfa-amülaasi ensüümi toimel viiakse tärklise ja glükogeeni lagunemise esimesed etapid lõpule ning need toimivad seedetraktis teise kõhunäärme amülaasi ensüümi toimel..

Inimese veres esinevad selle ensüümi mõlemad tüübid. Amülaasi on vaja süsivesikute seedimiseks ning see lõhustab toidus sisalduvat tärklist ja muid süsivesikuid. Eritub neerude kaudu.

Vere amülaasi testi kasutatakse kõhunäärme, süljenäärmete haiguste diagnoosimiseks, kõhuvalu kaebustega patsiendi diagnoosimiseks ja pankreatiidi diagnoosimiseks.

Dekrüptimine: norm vanuse järgi Ideaalis usutakse, et mida madalam on amülaasi tase veres, seda parem. Siiski on olemas teatud normid, mille ülemäärane või liiga madal tase võib osutada kõhunäärme teatud talitlushäiretele või tõsiste terviseprobleemide esinemisele.

Mitme vanuserühma jaoks on erinevad näitajad.

Kui testi tulemuste abil suureneb pankrease amülaas, võib see viidata olemasolevatele ägedatele kõhunäärmehaigustele, mis vajavad täpse diagnoosi saamiseks ja õige ravi määramiseks täiendavaid uuringuid.

Kõrge kõhunäärme amülaas

Pankrease amülaasi kõrge tase näitab pankreatiiti (tavaliselt ägedat pankreatiiti), samuti alkoholi, ravimeid glükokortikoide, suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid, ravimeid, diureetikume, võib-olla peritoniidiga ägedat kirurgilist patoloogiat;

Pankrease amülaasi madal väärtus näitab pankrease funktsiooni puudulikkust, kroonilise pankreatiidi ja ägeda pankreatiidi raskete vormidega - ebasoodne märk.

Amülaasi suurenemine

Amülaasi suurenemine võib olla põhjustatud neerupuudulikkusest, mao- või kaksteistsõrmikuhaavandi perforatsioonist või diabeetilisest atsidoosist..

Amülaas veres tõuseb järgmiste haiguste korral:

• äge pankreatiit,
• mõnikord krooniline pankreatiit;
• pankrease tsüst;
• kõhunäärme kanali ummistus (kasvaja, kivi, adhesioonid, samuti spasmi tõttu, näiteks pärast morfiini sissetoomist); mumpsi (mumpsi)

Amülaasi redutseerimine

Amülaasi taseme langust täheldatakse kõhunäärme funktsiooni puudulikkuse, hepatiidi, mõnikord rasedate toksikoosi korral.

Ravi ja toitumine kõrge amülaasiga

Kõhunäärmehaiguse korral on vaja rangelt kinni pidada dieedist.Kõhunäärmehaiguse korral on vaja rangelt kinni pidada dieedist. Igasugused kõhunäärme kahjustused on ohtlikud ja tõsised patoloogiad, seetõttu saab neid ravida ainult spetsialiseerunud meditsiiniasutuste arst. Ta määrab vajalikud uuringud ja saab saadud analüüside tulemuste põhjal kindlaks teha haiguse tõsiduse ja välja kirjutada vajalikud ravimid, määrata vajaliku ravi.

Kodus on dieet patsiendi jaoks ülimalt oluline: on tungivalt vajalik menüüst välja jätta:

• praetud,
• rasvased ja vürtsikad toidud,
• eemaldage suitsutatud liha,
• punane liha,
• marineerimine,
• rikkalikud supid ja puljongid,
• rasvased ja vürtsikad kastmed,
• vürtsid ja maitseained.

• alkohol,
• tubakas,
• kange must kohv
• tee,
• kunstjoogid ja väga gaseeritud vesi.

Patsient peab tagama rahu ja õige toitumise toitumise väikeste intervallide ja piiratud koguste kaupa. Kõhunäärme kahjustuse korral võib iga haiguse ravimise algatus põhjustada äärmiselt ohtlikke tagajärgi tervisele, kuna see organ on väga tundlik ja reageerib valele ravile negatiivselt..

On vaja rangelt järgida arsti ettekirjutusi ja rangelt järgida tema soovitusi.

Võimalikud tüsistused Tüsistused

Kui kõhunäärme amülaas on kõrgendatud, on see pankrease funktsioonihäire indikaator ja seetõttu võib õigeaegse ja hästi valitud ravi puudumisel põhjustada järgmiste haiguste ja seisundite arengut:

• Naistel kaasneb pankreatiidiga sageli kahjustunud sapipõis ja sapikivitõbi..
• Progresseeruv haigus võib põhjustada ainevahetushäireid ja aneemia teket, vitamiinipuudust, mis väljendub väikeses kehakaalus, naha suurenenud kuivuses, rabedates küüntes ja juustes.
• Selle organi probleemid põhjustavad diabeedi arengut.
• Seedehäirete tõttu on toit halvasti ja seedimata, mis võib põhjustada tugevat puhitust, soolevalu, kõhulahtisust ja sagedasi tualeti külastusi.

Sellised tõsised probleemid panevad teie tervist rohkem tähelepanu pöörama ja kui testi tulemusel tuvastatakse haigus, alustage kohe ravi ja jätkake ranget dieeti.

Alfa-amülaas: normaalne, veres, uriinis, kõrgenenud, vähenenud

Arstid määravad alfa-amülaasi uuringu peamiselt pankreatiidi diagnoosimiseks. Kuid see analüüs võib anda väärtuslikku teavet muude haiguste korral. Mida näitab α-amülaasi suurenemine veres või uriinis? Kas ma pean muretsema, kui see indikaator ületab normi ja puuduvad sümptomid?

Mis on α-amülaas

See on ensüüm, mis lagundab ja aitab seedida keerulisi süsivesikuid - glükogeeni ja tärklist (kreeka keeles "amülon" - tärklis). Seda toodavad peamiselt eksokriinnäärmed - sülg ja kõhunääre, vähesel määral toodetakse munasarjade, munajuhade ja kopsude näärmeid. Suurem osa sellest ensüümist leidub seedemahlades: süljes ja pankrease sekretsioonis. Kuid väike kontsentratsioon on ka vereseerumis, kuna mis tahes elundite ja kudede rakke uuendatakse pidevalt.

Veri sisaldab kahte a-amülaasi fraktsiooni:

• pankreas (P-fraktsioon) - 40% kogu amülaasist;
• süljes (S-tüüpi) - 60%.

Amülaasi üksikute fraktsioonide uuringut tehakse siiski harva, ainult spetsiaalsete näidustuste korral. Kõige sagedamini piisab amülaasi üldkoguse määramisest. Koos kliiniliste sümptomitega kinnitab selle suurenemine ägeda pankreatiidi diagnoosi..

See on selle analüüsi kõige tavalisem näidustus. Amülaas suureneb sel juhul just kõhunäärme fraktsiooni tõttu. Selle molekul on väike ja filtreerub hästi läbi neerutuubulite, seetõttu suureneb selle sisaldus veres suureneb ka uriinis (uriinis sisalduvat alfa-amülaasi nimetatakse tavaliselt diastaasiks)..

Amülaasi sisaldus

Ensüümid on valgud, mis katalüüsivad mis tahes komplekssete ainete lagunemist. Nende aktiivsust mõõdetakse tavaliselt RÜ-des (rahvusvahelised ühikud). Ensüümi aktiivsuse 1 RÜ kohta võetakse selline kogus, mis katalüüsib 1 minutiga tavalistes tingimustes 1 μmol ainet..

Amülaasi aktiivsuse määramisel kasutati lõhustatava substraadina tärklist ja indikaatorina joodi (mis teadaolevalt värvib sinist värvi). Mida vähem intensiivne on substraadi värvus pärast selle interaktsiooni uuritava seerumiga, seda suurem on amülaasi aktiivsus selles.

Tänapäeval kasutatakse tänapäevaseid spektrofotomeetrilisi meetodeid..

Alfa-amülaasi normaalsed näitajad täiskasvanud naistel ja meestel ei erine ja keskmiselt 20–100 RÜ / L, uriinis - 10–124 RÜ / L. Standardid võivad laboriti erineda..

Lastel on selle ensüümi tootmine palju madalam. Alfa-amülaasi vastsündinutel toodetakse väikestes kogustes, seedesüsteemi kasvu ja arenguga suureneb selle süntees.

Alfa-amülaas, normaalne vereanalüüs vanuse järgi

Vanus	Kogu alfa-amülaas	Pankrease amülaas
Vastsündinud	Kuni 8 ühikut / l	1-3 ühikut / l
Alla 1-aastased lapsed	5-65 ühikut / l	1-23 U / L
1 aasta - 70 aastat	25-125 ühikut / l	8-51 ühikut / l
Üle 70 aasta vana	20-160 U / L	8-65 ühikut / l

Millal on kavandatud α-amülaasi test?

• Ebaselge kõhuvalu korral on see analüüs ette nähtud peamiselt ägeda pankreatiidi diagnoosimiseks (75% -l selle haiguse juhtudest leitakse ensüümi mitmekesine kõrgenenud sisaldus nii veres kui ka uriinis).
• Kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel on selle ensüümi uurimine vähem oluline: sel juhul suurendatakse alfa-amülaasi palju harvemini. Enam kui pooltel patsientidest jääb selle tase normaalseks, kuid kui uurite fraktsioone, on P-tüüpi amülaasi aktiivsuse ületamine S-tüübi korral kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel suureks eeliseks.
• Mumpsi diagnoosi täpsustamiseks - süljenäärmete põletik. Sel juhul suureneb ensüümi S-fraktsioon veres.
• Kõhunäärmevähi ravi jälgimiseks.
• Pärast operatsioone kõhunäärme- ja kaksteistsõrmiksoole tsoonis.

Suurenenud alfa-amülaasi sisaldus veres ja uriinis

Kõhunäärme või süljenäärme rakkude kahjustused hakkavad nende sisu suures koguses verre imenduma ja erituvad intensiivselt ka uriiniga. Osa kõrvaldatakse maksas. Eritumisorganite (maks, neer) haiguste korral tõuseb ka selle tase.

Hüperamülasemia peamised põhjused

Pankreasehaigus

• Äge pankreatiit. Suurenenud alfa-amülaas määratakse juba rünnaku alguses, saavutab maksimumi 4-6 tunni pärast ja väheneb järk-järgult 3-4 päeva pärast. Pealegi võib tase normi ületada 8-10 korda.
• Kroonilise pankreatiidi ägenemine. Sel juhul suureneb alfa-amülaasi aktiivsus 2-3 korda. (vt Kroonilise pankreatiidi ravimid).
• Kasvajad, kivid, pseudotsüstid kõhunäärmes.

Seotud naaberorganite haigustega

• Kõhu vigastus.
• Seisund pärast operatsioone kõhuõõne organites ja retroperitoneaalses ruumis.
• Maksa koolikute rünnak. Kui kivi läbib ühist sapijuha, tõuseb ensüümi tase 3-4 korda, seejärel normaliseerub 48–72 tunni pärast.

Haigused, millega kaasnevad süljenäärmete kahjustused

• Mumpsi (mumpsi).
• Bakteriaalne mumpsi.
• Stomatiit.
• Näo neuralgia.
• Süljenäärme kanali kitsendamine pärast pea ja kaela kiiritusravi.

Tingimused, milles amülaasi kasutamine väheneb

• Neerupuudulikkus - amülaasi eritumine neerude kaudu on häiritud, sellest koguneb verre.
• Maksa fibroos või tsirroos koos selle funktsiooni rikkumisega, kuna maksarakud osalevad selle ensüümi metabolismis.
• Soolehaigused: põletikulised protsessid, soolesulgus, peritoniit. Nende seisundite tagajärjel imendub ensüüm intensiivselt verre..

Muud tingimused

• Emakaväline rasedus.
• Piimanäärmevähk.
• Kopsupõletik.
• Tuberkuloos.
• Kopsuvähk
• Munasarjavähk.
• Feokromotsütoom.
• Verehaigused (müeloom).
• Ketoatsidoos diabeedi korral.
• Makroamülasemia on harv kaasasündinud seisund, kui amülaas moodustab ühendid suurte valkudega ja seetõttu ei saa neid neerude kaudu filtreerida..
• Alkoholimürgitus.
• Teatud ravimite võtmine - glükokortikoidid, opiaadid, tetratsükliin, furosemiid.

Alumine alfa-amülaas

Selle ensüümi taseme languse tuvastamine veres on diagnostilise väärtusega vähem kui suurenemine. Tavaliselt näitab selline olukord ägedat põletikku tekitavate pankrease sekretsioonirakkude massilist nekroosi või nende arvu vähenemist kroonilises protsessis.

Vähendatud seerumi alfa-amülaas võib olla selliste seisundite diagnoosimisel lisakriteerium:

• Pankrease nekroos.
• Krooniline pankreatiit koos tõsise ensümaatilise puudulikkusega (patsientidel, kes kannatavad selle haiguse all pikka aega).
• Raske hepatiit.
• Türotoksikoos.
• Tsüstiline fibroos - süsteemne haigus, millega kaasnevad endokriinnäärmete kahjustused.

Amülaasi langust täheldatakse massiliste põletuste, rasedate toksikoosi ja suhkruhaiguse korral. Kõrgenenud kolesterooli- ja triglütseriidid võivad ka amülaasi alahinnata.

Alfa-amülaas

Alfa-amülaas on eritüüpi ensüüme, mida toodetakse inimese seedetraktis ja mis vastutab komplekssete süsivesikute üksikuteks komponentideks jagunemise eest.

Amülaas veres ilmneb pärast selle valgu sünteesi süljenäärmetes ja kõhunäärmes. See ensüüm eritub organismist neerude kaudu. Amülaasi ülemäärane sisaldus veres on sageli seotud kõhunäärme, sapipõie ja selle kanalite ägedate või krooniliste haigustega.

Amülaasi biokeemilise vereanalüüsi näidustused

Kui veres suureneb alfa-amülaasi väärtus, võib see olla märk:

• sapikivide haiguse ägenemised;
• pankreatiit;
• fookuskaugus pankrease nekroos;
• kivide migratsioon sapipõies ja selle kanalites;
• tsüstiline fibroos;
• süljenäärmete haigused.

Alfa-amülaasi taseme veres saate teada meie töötajatelt. Pärast kohtumise tegemist saidil oleval telefoninumbril saate annetada veeni verd biokeemiale ja üldist alfa-amülaasi koos dekrüpteerimisega soodsa hinnaga..

VERENALÜÜSIKS VALMISTAMISE ÜLDEESKIRJAD

Enamiku uuringute puhul soovitatakse verd loovutada hommikul tühja kõhuga, see on eriti oluline juhul, kui viiakse läbi teatud indikaatori dünaamiline jälgimine. Söömine võib otseselt mõjutada nii uuritud parameetrite kontsentratsiooni kui ka proovi füüsikalisi omadusi (suurenenud hägusus - lipeemia - pärast rasvase toidu söömist). Vajadusel saate päeva jooksul pärast 2–4-tunnist paastumist verd loovutada. Soovitatav on juua vahetult enne vere võtmist 1-2 klaasi veel vett, see aitab koguda uuringuks vajalikku vere kogust, vähendab vere viskoossust ja vähendab trombide moodustumise tõenäosust katseklaasis. 30 minutit enne uuringut on vaja välistada füüsiline ja emotsionaalne koormus. Uuringute jaoks võetakse verd veenist.

Amülaasi kogusumma seerumis

Amülaas - üks seedemahla ensüümidest, mida eritavad süljenäärmed ja pankreas.

Diastaas, seerumi amülaas, alfa-amülaas, seerumi amülaas.

Amy, alfa-amülaas, AML, diastaas, 1,4-α-D-glükanohüdraas, seerumi amülaas, vere amülaas.

Kineetiline kolorimeetriline meetod.

Ühik / L (ühik liitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

1. Ärge sööge 12 tundi enne uuringut.
2. Kõrvaldage füüsiline ja emotsionaalne stress ning ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Uuringu ülevaade

Amülaas on üks paljudest ensüümidest, mida toodetakse kõhunäärmes ja mis on osa kõhunäärme mahlast. Lipaas lagundab rasvu, proteaas lagundab valke ja amülaas lagundab süsivesikuid. Kõhunäärmest väljub amülaasi sisaldav pankrease mahl kõhunäärme kanalis kaksteistsõrmiksoole, kus see aitab toitu seedida.

Tavaliselt ringleb vereringes ainult väike kogus amülaasi (pankrease ja süljenäärmete rakkude uuenemise tõttu) ja siseneb uriini. Kõhunäärme kahjustuse korral, näiteks pankreatiidi korral või kui pankrease kanal on ummistunud kivi või kasvajaga, hakkab amülaas sisenema suures koguses vereringesse ja seejärel uriini.

Väikeses koguses amülaasi moodustatakse munasarjades, sooltes, bronhides ja skeletilihastes.

Milleks uuringut kasutatakse??

• Ägeda või kroonilise pankreatiidi ja muude haiguste diagnoosimiseks, mis hõlmavad patoloogilises protsessis kõhunääre (koos lipaasi testiga).
• Kõhunääret mõjutava vähi ravi jälgimiseks.
• Tagamaks, et pärast sapikivide eemaldamist ei kahjustataks pankrease kanalit.

Kui uuring on planeeritud?

• Kui patsiendil on pankrease patoloogia tunnuseid:
  • tugev valu kõhus ja seljas ("vöövalu"),
  • temperatuuri tõus,
  • isutus,
  • oksendamine.
• Kõhunäärmehaigusega patsiendi seisundi jälgimisel ja tema ravi efektiivsuse jälgimisel.

Mida tulemused tähendavad??

Kontrollväärtused: 28–100 U / L.

Seerumi suurenenud amülaasi aktiivsuse põhjused

• Äge pankreatiit. Selle haiguse korral võib amülaasi aktiivsus ületada lubatud 6-10 korda. Suurenemine toimub tavaliselt 2-12 tundi pärast kõhunäärme kahjustamist ja kestab 3-5 päeva. Tõenäosus, et ägedat valu põhjustab äge pankreatiit, on üsna kõrge, kui amülaasi aktiivsus ületab 1000 U / L. Sellest hoolimata tõuseb mõnel ägeda pankreatiidiga patsiendil see indikaator mõnikord pisut või jääb isegi normaalseks. Üldiselt ei kajasta amülaasi aktiivsus pankrease kahjustuse raskust. Näiteks massiivse pankreatiidi korral võib enamus amülaasi tootvaid rakke surra, nii et selle aktiivsus ei muutu..
• Krooniline pankreatiit. Kroonilise pankreatiidi korral on amülaasi aktiivsus esialgu mõõdukalt suurenenud, kuid siis võib see kõhunäärme kahjustuse süvenedes väheneda ja normaliseerida. Kroonilise pankreatiidi peamine põhjus on alkoholism..

• Pankrease vigastus.
• Pankrease vähk.
• Pankrease kanali ummistus (kivi, arm).
• Äge pimesoolepõletik, peritoniit.
• Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon).
• Diabeedi dekompensatsioon - diabeetiline ketoatsidoos.
• Väljavoolu häired süljenäärmetes või süljenäärmetes, näiteks mumpsi (mumpsi) korral.
• Kõhukirurgia.
• Äge koletsüstiit - sapipõie põletik.
• Soole obstruktsioon.
• Katkestatud toru rasedus.
• Aordi aneurüsmi rebend.
• Makroamülasemia on harva esinev healoomuline seisund, kui amülaas seostub seerumis olevate suurte valkudega ega suuda seetõttu läbida neerude glomerulusid, akumuleerudes vereseerumis.

Seerumi amülaasi vähenenud aktiivsuse põhjused

• Pankrease funktsiooni langus.
• Raske hepatiit.
• Kõhunäärme tsüstiline fibroos (tsüstiline fibroos) on tõsine pärilik haigus, mis on seotud endokriinsete näärmete kahjustusega (kopsud, seedetrakt).
• Kõhunäärme eemaldamine.

Mis võib tulemust mõjutada?

• Seerumi amülaasi aktiivsus suureneb:

1. 1. rasedana,
   2. kaptopriili, kortikosteroidide, suukaudsete kontratseptiivide, furosemiidi, ibuprofeeni, narkootiliste analgeetikumide võtmisel.

• Kõrgendatud kolesterool võib amülaasi aktiivsust alahinnata.

• Ägeda pankreatiidi korral kaasneb amülaasi suurenemisega tavaliselt lipaasi aktiivsuse suurenemine..
• Amülaasi aktiivsus lastel esimesel kahel elukuul on madal, esimese aasta lõpuks tõuseb see täiskasvanu tasemele.

Kes määrab uuringu?

Perearst, üldarst, gastroenteroloog, kirurg.

Biokeemiline vereanalüüs - normid, näitajate väärtus ja nende tõlgendamine meestel, naistel ja lastel (vanuse järgi). Ensüümi aktiivsus: amülaas, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Allpool käsitleme seda, mida ütleb iga vere biokeemilise analüüsi näitaja, millised on selle kontrollväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümide aktiivsuse näitajatest, mis on kindlaks määratud selle laboratoorse testi raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb tärklisetoitude lagunemises glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Veelgi enam, süljeamülaas on S-tüüp ja kõhunääre on P-tüüp, kuid veres esinevad mõlemad ensüümitüübid. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlemat tüüpi ensüümi aktiivsuse arv. Kuna seda ensüümi toodab kõhunääre, kasutatakse selle aktiivsuse määramiseks veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus näidata muude kõhuorganite tõsiste kõrvalekallete esinemist, mille käik põhjustab kõhunäärme ärritust (näiteks peritoniit, äge pimesoolepõletik, soolesulgus, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres oluliseks diagnostiliseks testiks kõhuõõne organite mitmesuguste patoloogiate korral..

Sellest tulenevalt on biokeemilises analüüsis vajalik alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres järgmistel juhtudel:

• Kõhunäärme kahtlus või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
• Sapikivitõbi;
• Mumpsi (süljenäärmete haigus);
• Äge kõhuvalu või kõhu trauma;
• Seedetrakti mis tahes patoloogia;
• Kahtlus või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste, aga ka üle ühe aasta vanuste laste vere amülaasi aktiivsus 25–125 U / l (16–30 mccal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 - 65 U / L, mis on tingitud madalast amülaasi tootmistasemest, mis on tingitud beebi dieedis sisalduvast väikesest tärkliserikkast toidust.

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

• Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
• Kõhunäärme tsüst või kasvaja;
• Kõhunäärme kanali ummistus (nt kivi, lõhkesegud jms);
• Makroamülasemia
• Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks koos mumpsiga);
• Äge peritoniit või pimesoolepõletik;
• Õõnesorgani (nt mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
• Suhkurtõbi (ketoatsidoosi ajal);
• Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
• Neerupuudulikkus;
• Emakaväline rasedus;
• Seedetrakti haigused (näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soolesulgus, sooleinfarkt);
• Soole mesenteriaalsete veresoonte tromboos;
• Aordi aneurüsmi rebend;
• Kõhuorganite operatsioon või vigastus;
• Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse langus veres (väärtused nullilähedased) võib näidata järgmisi haigusi:

• Pankrease puudulikkus;
• Tsüstiline fibroos;
• Kõhunäärme eemaldamise tagajärjed;
• Äge või krooniline hepatiit;
• Pankrease nekroos (kõhunäärme surm ja lagunemine lõppjärgus);
• Türeotoksikoos (kilpnäärmehormooni kõrge sisaldus kehas);
• Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (AlAT)

Alaniini aminotransferaas (AlAT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühest valgust teise. Seetõttu mängib see ensüüm võtmerolli valkude sünteesis, aminohapete metabolismis ja rakkude energiatootmises. AlAT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja organites tavaliselt kõrgem ja veres madalam. Kui AlAT aktiivsus veres tõuseb, näitab see elundite ja kudede kahjustusi ning ensüümi vabanemist neist süsteemsesse vereringesse. Ja kuna kõrgeimat ALAT aktiivsust täheldatakse südamelihase, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi sisalduse suurenemine veres täpselt nende näidustatud kudede kahjustusi..

AlAT kõige väljendunud aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustuse korral (näiteks ägeda mürgise ja viirushepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus isegi enne kollatõve ja muude hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Ensüümi aktiivsuse mõnevõrra väiksemat suurenemist täheldatakse põletushaiguste, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades AlAT-i rolli ja elundeid, on järgmised ensüümi aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid ja haigused:

• Kõik maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
• Ägeda müokardi infarkti kahtlus;
• Lihaste patoloogia;
• Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
• Ennetavad uuringud;
• Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
• Skriinimine inimestele, kellel võib olla viirushepatiidiga kokkupuutumise tõttu tekkinud hepatiit.

Tavaliselt peaks AlAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18 aasta) olema alla 31 ühiku liitri kohta ja meestel alla 41 ühiku liitri kohta. Alla ühe aasta vanustel lastel on AlAT normaalne aktiivsus alla 54 U / l, 1–3-aastased - alla 33 U / d, 3–6-aastased –– alla 29 U / l, 6–12-aastased –– alla 39 U / l. 12-17-aastastel noorukiealistel tüdrukutel on AlAT normaalne aktiivsus alla 24 ühiku liitri kohta ja 12-17-aastaste poiste puhul alla 27 ühiku liitri kohta. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on AlAT aktiivsus tavaliselt sama kui täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

• Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvane hepatoos, tursed või maksa metastaasid, alkohoolsed maksakahjustused jne);
• Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha ummistus kiviga, kasvaja jne);
• Äge või krooniline pankreatiit;
• Äge müokardiinfarkt;
• Äge müokardiit;
• Müokardi düstroofia;
• Kuumarabandus või põletushaigus;
• Šokk;
• Hüpoksia;
• Mis tahes lokaliseerimise lihaste trauma või nekroos (surm);
• Müosiit;
• Müopaatia
• Mis tahes päritolu hemolüütiline aneemia;
• Neerupuudulikkus;
• Preeklampsia;
• Filariasis;
• Maksa toksiliste ravimite võtmine.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

• B-vitamiini puudus₆;
• Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
• Ulatuslik maksakahjustus (enamiku elundi nekroos või tsirroos);
• Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT)

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT) on ensüüm, mis pakub aminorühma ülekandmise reaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Sellest lähtuvalt mängib AsAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagunemises, samuti rakkudes energia tootmises..

AsAT, nagu ka AlAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Sellest lähtuvalt on AcAT kontsentratsioon kõrgemates kudedes kui veres normaalne. Ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse südamelihase rakkudes, lihastes, maksas, kõhunäärmes, ajus, neerudes, kopsudes, samuti valgetes verelibledes ja punastes verelibledes. Kui AsAT aktiivsus veres suureneb, näitab see ensüümi vabanemist rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui kahjustatakse suure koguse AsAT-ga elundeid. See tähendab, et AsAT aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihaste kahjustuste, müokardi infarkti korral.

AsAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste seisundite või haiguste korral:

• Maksahaigus
• Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnoosimine;
• Keha lihaste haigused (müosiit jne);
• Ennetavad uuringud;
• Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
• Viirushepatiidi patsientidega kokkupuutuvate inimeste uurimine;
• Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad organit negatiivselt.

Tavaliselt on AsAT aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AsAT aktiivsus lastel varieerub tavaliselt sõltuvalt vanusest:

• Alla 83-aastased lapsed liitri kohta;
• 1–3-aastased lapsed - alla 48 ühiku / l;
• 3–6-aastased lapsed - alla 36 ühiku / l;
• 6–12-aastased lapsed - alla 47 ühiku / l;
• 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 ühiku liitri kohta, tüdrukud vähem kui 25 ühikut liitri kohta;
• Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naistel ja meestel.

AcAT aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Äge müokardiinfarkt;
• Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
• Kardiogeenne või toksiline šokk;
• Kopsu tromboos;
• Südamepuudulikkus;
• Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
• Suure hulga lihaste hävitamine (näiteks ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos);
• Kõrge füüsiline aktiivsus;
• Kuumarabandus;
• Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
• Pankreatiit
• Alkoholi tarbimine;
• Neerupuudulikkus;
• Pahaloomulised kasvajad;
• Hemolüütiline aneemia;
• Suur talasseemia;
• Nakkushaigused, mille käigus kahjustatakse skeletilihaseid, südamelihast, kopse, maksa, punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, kõhutüüfus);
• Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
• Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal sisaldus veres);
• Soole obstruktsioon;
• Laktatsidoos;
• Leegionäride haigus;
• Pahaloomuline hüpertermia (palavik);
• Neeruinfarkt;
• Insult (hemorraagiline või isheemiline);
• Mürgitus mürgiste seente poolt;
• Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AcAT aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• B-vitamiini puudus₆;
• Maksa tõsised ja massilised kahjustused (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
• Maksapuudulikkuse viimane etapp.

Gammaglutamüültransferaas (GGT)

Gamma-glutamüültransferaasi (GGT) nimetatakse ka gamma-glutamüültranspeptidaasiks (GGTP) ja see on ensüüm, mis kannab gamma-glutamüüli aminohappe ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretsiooni või sorbtsiooni võimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteelirakkudes, maksa-, neerutuubulites, kõhunäärme erituskanalites, peensoole harjapiirkonnas jne. Seetõttu on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, kõhunäärmes, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikaste rakkude kahjustusi. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik iga maksahaiguse korral, millega kaasnevad selle rakkude kahjustused (sealhulgas alkoholi joomisel või ravimite võtmisel). Pealegi on see ensüüm väga spetsiifiline maksakahjustuste jaoks, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab selle konkreetse organi kahjustusi täpselt kindlaks teha, eriti kui teisi teste saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AsAT ja aluselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, kuna kui selle aktiivsus suureneb, põhjustavad AsAT ja aluselise fosfataasi kõrged väärtused maksakahjustused. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AsAT ja aluselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Maksa ja sapiteede patoloogiate diagnoosimine ja jälgimine;
• Alkoholismi ravi efektiivsuse jälgimine;
• Metastaaside tuvastamine maksas mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajatega;
• Eesnäärme, kõhunäärme ja hepatoomi vähi käigu hindamine;
• Maksa hinnang elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel.

Tavaliselt on täiskasvanud naistel GGT aktiivsus veres alla 36 ühiku / ml ja meestel alla 61 ühiku / ml. Normaalne seerumi GGT aktiivsus lastel sõltub vanusest ja on järgmine:

• Kuni 6-kuused imikud - vähem kui 204 ühikut / ml;
• 6 kuni 12 kuu vanused lapsed - alla 34 ühiku / ml;
• 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 18 ühiku / ml;
• 3–6-aastased lapsed - alla 23 ühiku / ml;
• 6–12-aastased lapsed - alla 17 ühiku / ml;
• 12–17-aastased noorukid: poisid - alla 45 ühiku / ml, tüdrukud - alla 33 ühiku / ml;
• 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

GGT aktiivsuse hindamisel veres tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel väheneb GGT aktiivsus raseduse esimestel nädalatel.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Maksa- ja sapiteede mis tahes haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja maksa metastaasid);
• Nakkuslik mononukleoos;
• Pankreatiit (äge ja krooniline);
• Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
• Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
• Alkohoolsete jookide kasutamine;
• Maksa toksilised ravimid.

Happeline fosfataas (CF)

Happeline fosfataas (CF) on ensüüm, mis osaleb fosforhappe metabolismis. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, vereliistakutes ja punastes verelibledes. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüüm on rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümide aktiivsuse suurenemist rikaste rakkude hävitamise ja fosfataasi vabastamise kaudu süsteemsesse vereringesse. Meestel toodetakse pool veres tuvastatud happelisest fosfataasist eesnääret. Ja naistel ilmub veres happeline fosfataas maksast, punastest verelibledest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus suudab tuvastada meestel eesnäärme haigusi, aga ka verisüsteemi patoloogiaid (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, müeloom, Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, Nimann-Piigi tõbi jne) mõlemast soost..

Happelise fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud eesnäärmehaiguste kahtluse korral meestel ning maksa- või neerupatoloogiate korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happelise fosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleb võtta vähemalt 2 päeva (eelistatavalt 6 kuni 7 päeva) pärast eesnäärmega seotud mis tahes manipuleerimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).. Lisaks peaksid mõlema soo esindajad olema teadlikud ka sellest, et happelise fosfataasi aktiivsuse analüüs antakse mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalset uurimist (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, rektaalse ampulli sõrmekontroll jne)..

Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres meestel 0–6,5 U / L ja naistel - 0–5,5 U / L.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Eesnäärme haigused meestel (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
• Paget'i tõbi;
• Gaucheri tõbi
• Nimann-Peak tõbi;
• Müeloom;
• Trombemboolia;
• Hemolüütiline haigus;
• Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
• Osteoporoos;
• Retikuloendoteliaalse süsteemi haigused;
• Maksa ja sapiteede patoloogia;
• Luumetastaasid erineva lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
• Urogenitaalsüsteemi organite diagnostikaprotseduurid eelneva 2–7 päeva jooksul (rektaalne digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne).

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (KFK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (KK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi eraldamise protsessi ATP-st (adenosiintrifosforhape), moodustades ADP (adenosiindifosforhape) ja kreatiinfosfaadi. Kreatiinfosfaat on oluline ainevahetuse normaalseks voolamiseks, samuti lihaste kokkutõmbumiseks ja lõdvestamiseks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus leidub ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldub veres väike kogus kreatiinkinaasi ja selle aktiivsus võib lihaste, südamelihase või aju kahjustuse korral suureneda. Kreatiinkinaasil on kolm maitset - KK-MM, KK-MV ja KK-VV, kusjuures KK-MM on lihaste ensüümi alamliik, KK-MV on müokardi alamliik ja KK-MV on aju alamliik. Tavaliselt on kreatiinkinaasi 95% -line sisaldus veres KK-MM alamliigid ja KK-MV ja KK-VV alamliigid määratakse väikeses koguses. Praegu hõlmab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

CPK aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

• Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
• Lihashaigused (müopaatia, müodüstroofia jne);
• Kesknärvisüsteemi haigused;
• Kilpnäärmehaigus (hüpotüreoidism);
• Vigastused
• Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad.

Tavaliselt on täiskasvanud meeste kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres alla 190 U / l ja naistel - alla 167 U / l. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:

• Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / L;
• 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 ühikut / l;
• 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 ühikut / l;
• 3-6 aastat - vähem kui 150 ühikut / l;
• 6–12-aastased: poisid - vähem kui 245 ühikut liitri kohta ja tüdrukud - vähem kui 155 ühikut liitri kohta;
• 12–17-aastased: poisid - vähem kui 270 ühikut liitri kohta, tüdrukud - vähem kui 125 ühikut liitri kohta;
• Üle 17 - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Äge müokardiinfarkt;
• Äge müokardiit;
• Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
• Südame ja teiste organite trauma või operatsioon;
• Äge ajukahjustus;
• Kooma;
• Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos, elektrilöök);
• Lihashaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
• Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal tase);
• Intravenoossed ja intramuskulaarsed süstid;
• Vaimuhaigused (skisofreenia, epilepsia);
• Kopsuemboolia;
• Tugevad lihaste kontraktsioonid (sünnitus, krambid, krambid);
• Teetanus;
• Kõrge füüsiline aktiivsus;
• Nälg;
• Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise taustal jne);
• Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
• Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Pikk viibimine istuvas seisundis (vähene liikumine);
• Lahja lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (KFK-MV)

KFK-MV kreatiinkinaasi alamliiki leidub eranditult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihase rakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse pärast 4 - 8 tundi pärast infarkti, maksimaalne saavutatakse 12 - 24 tunni pärast ja südamelihase taastumisprotsessi tavapärase kulgemise 3. päeval normaliseerub CPK-MV aktiivsus. Sellepärast kasutatakse KFK-MV aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja südamelihase taastumisprotsesside järgnevaks jälgimiseks. Arvestades KFK-MV rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine ette nähtud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsu südameinfarktist või stenokardia raskest rünnakust.

Tavaliselt on KFK-MV aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste, aga ka laste veres alla 24 ühiku / l.

KFK-MV aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Äge müokardiinfarkt;
• Äge müokardiit;
• Mürgine müokardi kahjustus mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel;
• Südame seisundid pärast vigastusi, operatsioone ja diagnostilisi protseduure;
• Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
• Kopsuemboolia;
• Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofia, trauma, operatsioon, põletused);
• Šokk;
• Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis tagab reaktsiooni laktaadi muutumisel püruvaadiks ja on seetõttu väga oluline rakkude energiatootmiseks. LDH leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid suurim ensüümi hulk fikseeritakse maksas, lihastes, müokardis, punastes verelibledes, valgetes verelibledes, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes ja trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt nende rakkude hävitamise korral, milles seda sisaldub suurtes kogustes. Niisiis, kõrge ensüümide aktiivsus on iseloomulik müokardi kahjustustele (müokardiit, südameatakkid, rütmihäired), maksale (hepatiit jne), neerudele, punalibledele.

Sellest lähtuvalt on LDH aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid või haigused:

• Maksa- ja sapiteede haigused;
• Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardi infarkt);
• Hemolüütiline aneemia;
• Müopaatia
• Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
• Kopsuemboolia.

Tavaliselt on LDH aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste veres 125–220 ühikut / L (mõne reaktiivikomplekti kasutamisel võib norm olla 140–350 ühikut / L). Lastel varieerub ensüümi normaalne aktiivsus veres sõltuvalt vanusest ja on järgmine:

• Alla 450-aastased lapsed liitri kohta;
• 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 344 ühiku liitri kohta;
• 3–6-aastased lapsed - alla 315 ühiku liitri kohta;
• 6–12-aastased lapsed - alla 330 ühiku / l;
• 12–17-aastased noorukid - alla 280 ühiku / l;
• 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Raseduse periood;
• Vastsündinud kuni 10 elupäeva;
• Intensiivne füüsiline aktiivsus;
• Maksahaigused (hepatiit, tsirroos, sapijuhade ummistumisest tingitud kollatõbi);
• Müokardi infarkt;
• Emboolia või kopsuinfarkt;
• Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
• Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
• Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
• Äge pankreatiit;
• Mis tahes seisundid, millega kaasneb raku massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
• Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
• Maksale mürgiste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiini antibiootikumid jne), alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse langust veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis võimaldab reageerida triglütseriidide lagunemisele glütserooliks ja rasvhapeteks. St lipaas on oluline toiduga kehasse jõudvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad mitmed elundid ja kuded, kuid veres ringleva lipaasi lõviosa pärineb kõhunäärmest. Pärast tootmist kõhunäärmes siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole, kus see lagundab toidust saadavad rasvad. Edasi läbib lipaas oma väikese suuruse tõttu sooleseina kaudu veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist komponentideks, mis imenduvad rakkudesse..

Vere lipaasi aktiivsuse suurenemine on kõige sagedamini põhjustatud kõhunäärmerakkude hävimisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast mängib lipaasi aktiivsuse määramine väga olulist rolli pankreatiidi diagnoosimisel või kõhunäärmekanalite ummistumisel kasvaja, kivi, tsüsti jne abil. Lisaks võib neeruhaiguste korral täheldada kõrget vere lipaasi aktiivsust, kui ensüüm säilib vereringes..

Seega on ilmne, et lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised seisundid ja haigused:

• Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
• Krooniline pankreatiit;
• Sapikivitõbi;
• Äge koletsüstiit;
• Äge või krooniline neerupuudulikkus;
• Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
• Peensoole obstruktsioon;
• Maksa tsirroos;
• Kõhupiirkonna vigastused;
• Alkoholism.

Tavaliselt on vere lipaasi aktiivsus täiskasvanutel 8–78 ühikut liitri kohta ja lastel 3–57 ühikut liitri kohta. Lipaasi aktiivsuse määramisel teiste reagentide komplektidega on indikaatori normaalväärtus alla 190 U / L täiskasvanutel ja alla 130 U / L lastel.

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Äge või krooniline pankreatiit;
• Kõhunäärme vähk, tsüst või pseudotsüst;
• Alkoholism;
• Sapiteede koolikud;
• Intrahepaatiline kolestaas;
• Sapipõie kroonilised haigused;
• Soole kägistamine või südameatakk;
• Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
• Äge või krooniline neerupuudulikkus;
• Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
• Peensoole obstruktsioon;
• Peritoniit;
• Kõhunäärme kahjustusega tekkiv mumpsi;
• Oddi sulgurlihase spasme põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
• Liigne triglütseriidide sisaldus veres alatoitluse või päriliku hüperlipideemia tõttu.

I ja II pepsinogeen

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa mao pepsinogeeni siseneb süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse vesinikkloriidhappe mõjul pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga kaasnevad valgud. Sellest lähtuvalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperasiidne).

Pepsinogeeni I sünteesivad mao põhja ja keha rakud ning pepsinogeeni II sünteesivad mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülemise osa rakud. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja mao põhja seisundit ning pepsinogeeni II - mao kõiki sektsioone.

Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha peamiste rakkude ja mao põhja surma, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat. Seetõttu võib madal pepsiinogeeni tase näidata atroofilist gastriiti. Lisaks võib atroofilise gastriidi taustal pikka aega II pepsiinogeeni tase jääda normi piiridesse. Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres suureneb, näitab see mao põhja ja keha peamiste rakkude suurt aktiivsust ja seetõttu kõrge happesusega gastriiti. Kõrge pepsinogeeni II sisaldus veres osutab maohaavandi suurele riskile, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka soolhapet.

Kliinilises praktikas on pepsinogeeni I / pepsinogeeni II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilise gastriidi ja kõrge riski haigestuda haavanditesse ja maovähki. Niisiis, koefitsiendi väärtusega alla 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja suhtega üle 2,5 - umbes suur maohaavandite oht. Lisaks võimaldab pepsinogeeni kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitluse jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on praegu pepsiinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamise teel alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel ei saa neid uuringuid läbi viia.

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

• Mao limaskesta seisundi hindamine atroofilise gastriidi all kannatavatel inimestel;
• Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
• Mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi tuvastamine;
• Maovähi tuvastamine;
• Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

• Äge ja krooniline gastriit;
• Zollingeri-Elisoni sündroom;
• Kaksteistsõrmikuhaavand;
• Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas tõuseb (ainult pepsiinogeeni I puhul).

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

• Progresseeruv atroofiline gastriit;
• Mao kartsinoom (vähk);
• Addisoni tõbi;
• Kahjulik aneemia (ainult I pepsinogeeni korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
• Myxedema;
• Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (CE)

Sama nime all tähendab "koliinesteraas" tavaliselt kahte ensüümi - tõelist koliinesteraasi ja pseudokolinesteraasi. Mõlemad ensüümid on võimelised lõhustama atsetüülkoliini, mis on närviühendite vahendaja. Tõeline koliinesteraas osaleb närviimpulsi ülekandmisel ja on suures koguses ajukoes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas ja punastes verelibledes. Pseudocholinesterase peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusel kasutatakse koliinesteraasi aktiivsuse määramist veres patsientide tuvastamiseks, kellel on lihasrelaksantidel (ravimid, lihasrelaksandid) pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki ennetamiseks. Lisaks sellele määratakse ensüümi aktiivsus mürgituse tuvastamiseks fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaadide poolt, mille puhul koliinesteraasi aktiivsus väheneb. Samuti, kui puudub mürgistusoht ja kavandatud operatsioon, määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ka koliinesteraasi aktiivsus.

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

• Mis tahes maksahaiguste diagnoosimine ja tõhususe hindamine;
• Fosfororgaaniliste ühendite (insektitsiidide) abil mürgituse tuvastamine;
• Tüsistuste riski kindlaksmääramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanute puhul 3700–13 200 U / L, kui substraadina kasutada butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuu vanusest 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6–12-aastastele - 4200 - 16300 U / L ja 12-aastastele - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

• IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
• Nefroos või nefrootiline sündroom;
• Rasvumine;
• II tüüpi suhkurtõbi;
• Naistel piimanäärmete kasvajad;
• Maohaavand;
• Bronhiaalastma;
• Eksudatiivne enteropaatia;
• Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
• Alkoholism;
• Esimesed rasedusnädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse langust täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

• Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
• Organofosfaadimürgitus (insektitsiidid jne);
• Hepatiit;
• Maksa tsirroos;
• Paisutatud maks südamepuudulikkuse taustal;
• Maksa metastaasid;
• Maksa amoebiasis;
• Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
• Ägedad infektsioonid;
• Kopsuemboolia;
• Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
• Tingimused pärast operatsiooni ja plasmaferees;
• Krooniline neeruhaigus;
• Hiline rasedus;
• Mis tahes seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, nälg);
• Exfoliatiivne dermatiit;
• Müeloom
• Reuma;
• Müokardi infarkt;
• Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
• Teatud ravimite (suukaudsete kontratseptiivide, steroidhormoonide, glükokortikoidide) võtmine.

Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)

Aluseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lagundab fosforhappe estreid ja võtab osa kaltsium-fosfori metabolismist luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning siseneb nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres osa aluselisest fosfataasist luu ja osa maksa. Tavaliselt siseneb vähe leeliselise fosfataasi vereringesse ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisel, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja.

Järgmised seisundid ja haigused on näidustused aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres:

• Sapiteede obstruktsiooniga seotud maksakahjustuste tuvastamine (näiteks sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, mädanik);
• Luuhaiguste diagnoosimine, mille korral nad hävitatakse (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
• Paget'i haiguse diagnoosimine;
• Kõhunäärme ja neerude pea vähk;
• Soolehaigus;
• Rahhiidi D-vitamiinravi tõhususe hindamine.

Tavaliselt on aluselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meeste ja naiste puhul 30 - 150 U / L. Lastel ja noorukitel on ensüümide aktiivsus kõrgem kui täiskasvanutel luude aktiivsemate ainevahetusprotsesside tõttu. Aluselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:

• Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 124 - 440 ühikut liitri kohta;
• 1 kuni 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 108 - 310 ühikut liitri kohta;
• 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 96 - 295 ühikut liitri kohta;
• 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 70 - 325 ühikut liitri kohta;
• 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 50 - 330 ühikut liitri kohta;
• 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 ühikut / liiter, tüdrukud - 50 - 260 ühikut / liiter;
• 15–18-aastased lapsed: poisid - 52–165 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 45–150 ühikut liitri kohta.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Suurenenud luude lagunemisega luuhaigused (Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja luumetastaasid);
• Hüperparatüreoidism (paratüreoidhormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
• Hajus mürgine struuma;
• Leukeemia;
• Rahhiidid;
• Murru paranemise periood;
• Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimhepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
• Sapiteede ummistus (kolangiit, sapijuha ja sapipõie kivid, sapijuha kasvajad);
• Kaltsiumi ja fosfaatide puudus kehas (näiteks nälgimise või alatoitluse tõttu);
• Tsütomegaalia lastel;
• Nakkuslik mononukleoos;
• Kopsu- või neeruinfarkt;
• Enneaegsed lapsed;
• Raseduse kolmas trimester;
• Laste kiire kasvu periood;
• Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
• Maksa toksilised ravimid (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium).

Aluselise fosfataasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

• Hüpotüreoidism (kilpnäärme hormoonide puudus);
• Skorbuut;
• Raske aneemia;
• Kwashiorkor;
• Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, C- ja B-vitamiinide puudus₁₂;
• D-vitamiini liig;
• Osteoporoos;
• Akondroplaasia;
• Kretinism;
• Pärilik hüpofosfataas;
• Teatud ravimite, näiteks asatiopriini, klofibraadi, danasooli, östrogeenide, suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.