Trombotsütopeenia

Trombotsütopeenia on haiguste või sündroomide rühm, mille puhul trombotsüütide arv veres on vähenenud alla 150 * 109 ühes liitris.

Sellele haigusele omistatakse RHK-kood D69. Trombotsüüdid või vereliistakud on lamedad rakud, millel pole tuuma. Neil on ebakorrapärane ümar kuju..

Rakkude läbimõõt on kuni 4 mikronit ja paksus kuni 0,5 mikronit.

Mis see on?

Trombotsütopeenia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab perifeerses veres ringlevate trombotsüütide arvu vähenemine vähem kui 150 000 ühes mikroliitris. Sellega kaasneb suurenenud verejooks ja väikeste laevade verejooksu hilinenud peatamine. Trombotsütopeenia võib olla iseseisev verehaigus ja see võib olla sümptom ka teiste organite ja süsteemide mitmesuguste patoloogiate korral.

Trombotsüütide omadused

Trombotsüüdid, vererakud, toodetakse luuüdis, elavad veidi rohkem kui nädal, lagunevad põrnas (enamuses) ja maksas. Neil on ümar kuju, välimuselt sarnanevad läätsedega. Mida suurem on trombotsüütide suurus, seda noorem see on. Teadlased on mikroskoobi all juba ammu märganud, et mis tahes stiimulite toimel nad paisuvad, vabastavad ebameeldivaid protsesse, kleepuvad üksteisele.

Trombotsüütide peamised ülesanded kehas:

  • kaitse verejooksu eest - rakkude kleepumisel moodustuvad verehüübed, mis blokeerivad haavatud laeva;
  • koe parandusprotsesse mõjutavate kasvufaktorite süntees (erinevate organite membraanide epiteel, veresoonte seina endoteel, luu fibroblastide rakud).

Trombotsüütide arv kõigub: väheneb öösel, kevadel, menstruatsiooniga naistel, raseduse ajal. On teada, et B12-vitamiini ja foolhappe puudus toitudes vähendab trombotsüütide arvu. Sellised kõikumised on ajutise iseloomuga, füsioloogilised.

Vereliistakute normaalseks tasemeks loetakse 150 tuhat ühes mikroliitris (150 x 109 / l). Sellest joonist väiksem kogus viitab trombotsütopeeniale, patoloogilistele seisunditele.

Klassifikatsioon

Trombotsütopeenia klassifitseeritakse tavaliselt mitmete tunnuste põhjal: põhjused, sündroomi olemus, patogeneetiline tegur, hemorraagiliste ilmingute raskusaste. Etioloogilise kriteeriumi järgi eristatakse primaarset (idiopaatilist) ja sekundaarset (omandatud) trombotsütopeeniat. Esimesel juhul on sündroom iseseisev haigus; teises - see areneb teist korda, koos paljude teiste patoloogiliste protsessidega.

Trombotsütopeenial võib olla akuutne kulg (kestab kuni 6 kuud koos järsu alguse ja trombotsüütide arvu kiire langusega) ja krooniline (kestab üle 6 kuu, manifestatsioonide järkjärguline suurenemine ja trombotsüütide arvu langus).

Võttes arvesse juhtivat patogeneetilist tegurit, on olemas:

  • lahjendustrombotsütopeenia
  • trombotsütopeenia jaotus
  • trombotsütopeenia tarbimine
  • trombotsütopeenia ebapiisava trombotsüütide moodustumise tõttu
  • trombotsütopeenia suurenenud trombotsüütide hävimise tõttu: mitteimmuunne ja immuunne (alloimmuunne, autoimmuunne, transimmuunne, heteroimmuunne)

Trombotsütopeenia raskusastme kriteeriumiks on vereliistakute tase ja hemostaasi rikkumise määr:

  • I - trombotsüütide arv 150-50x109 / l - rahuldav hemostaas
  • II - trombotsüütide arv 50-20 x109 / l - väiksemate traumadega, intradermaalsed hemorraagiad, petehhiad, pikaajaline haavade verejooks
  • III - trombotsüütide arv 20x109 / L ja alla selle - areneb spontaanne sisemine verejooks.

Patoloogia arengu põhjused

Sageli on haiguse põhjustajaks keha allergiline reaktsioon erinevatele ravimitele, mille tagajärjel täheldatakse ravimite trombotsütopeeniat. Selle halb enesetunne tekitab kehas ravimi vastaseid antikehi. Ravimid, mis mõjutavad vereringepuudulikkuse ilmnemist kehas, hõlmavad rahustid, alkaloidid ja antibakteriaalsed ained..

Ebaõnnestumise põhjused võivad olla vereülekande tagajärgedest tulenevad probleemid immuunsusega.

Eriti sageli ilmneb haigus veregruppide mittevastavusega. Inimese kehas täheldatakse kõige sagedamini autoimmuunset trombotsütopeeniat. Sel juhul ei suuda immuunsussüsteem oma trombotsüüte ära tunda ja lükkab need organismist tagasi. Hülgamisreaktsiooni tagajärjel tekivad antikehad võõraste rakkude eemaldamiseks. Sellise trombotsütopeenia põhjused on:

  1. Patoloogiline neerupuudulikkus ja krooniline hepatiit.
  2. Luupus, dermatomüosiit ja sklerodermia.
  3. Leukeemiahaigused.

Kui haigusel on isoleeritud haiguse väljendunud vorm, nimetatakse seda idiopaatiliseks trombotsütopeeniaks või Verlhofi haiguseks (RHK-10 kood: D69.3). Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura (RHK-10: D63.6) etioloogia on endiselt ebaselge, kuid meditsiiniteadlased kalduvad arvama, et selle põhjuseks on pärilik eelsoodumus.

Samuti on iseloomulik haiguse manifestatsioon kaasasündinud immuunpuudulikkuse korral. Sellised inimesed on haiguse esinemise tegurite suhtes kõige vastuvõtlikumad ja selle põhjused on järgmised:

  • punase luuüdi kahjustus ravimite mõjust;
  • immuunpuudulikkus põhjustab megakarüotsüütide kahjustusi.

Sellel haigusel on produktiivne iseloom, mis on tingitud vereliistakute ebapiisavast tootmisest luuüdis. Sel juhul tekib nende puudulikkus ja selle tagajärjel voolab halb enesetunne. Põhjused on müeloskleroos, metastaasid, aneemia jne..

Trombotsüütide puudust kehas täheldatakse B12-vitamiini ja foolhappe vähenenud koostisega inimestel. Vererakkude puudulikkuse ilmnemise korral pole välistatud ülemäärane radioaktiivne või kiirguslik kokkupuude.

Seega saame eristada kahte tüüpi põhjuseid, mis mõjutavad trombotsütopeenia esinemist:

  1. Vererakkude hävitamine: idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, autoimmuunsed kõrvalekalded, südameoperatsioonid, kliinilised vereringehäired rasedatel ja ravimite kõrvaltoimed.
  2. Aitab kaasa luuüdi antikehade tootmise vähenemisele: viirusefektid, metastaasid, keemiaravi ja radiatsioon, samuti liigne alkoholitarbimine.

Esimesed märgid

Trombotsütopeenia avaldub tavaliselt järgmiste sümptomitega:

  • kalduvus intradermaalsele hemorraagiale (purpur);
  • igemete veritsus;
  • raske menstruatsioon naistel;
  • ninaverejooksud;
  • seedetrakti verejooks;
  • sisemine hemorraagia.

Tuleb märkida, et need sümptomid on mittespetsiifilised ja võivad esineda ka muude patoloogiate korral..

Trombotsütopeenia sümptomid

Sõltumata täiskasvanute trombotsütopeenia põhjusest, väljendub vereliistakute arvu vähenemine veres järgmiste sümptomitega:

  1. Inimese kehas leidub mitu subkutaanset hemorraagiat, mis võivad esineda nii väikeste punktide kui ka suurte hematoomide kujul. Pealegi on need moodustatud isegi väiksema löögi või muu füüsilise mõju korral.
  2. Lööbed võivad olla sinise, pruuni, rohelise või kollaka värvusega. See näitab, et nad ei ilmunud korraga, vaid erinevatel aegadel (mõned mööduvad, teised on üsna värsked).
  3. Hemorraagiad tekivad sageli ka silmamunas..
  4. Võib tekkida siseorganite, sealhulgas aju, verejooks.
  5. Mõnikord on trombotsütopeenia sümptom põrna suuruse suurenemine.
  6. Hemorraagiad asuvad kätel ja jalgadel, maos, näol, suuõõnes, rinnal.
  7. Inimene märkab suurenenud veritsevaid igemeid, ta on mures ninaverejooksu pärast, mida juhtub üsna sageli.
  8. Naistel esinevad pikemad menstruatsioonid ja vere väljutamine tupest toimub ka tsüklite vahel.
  9. Trombotsütopeenia taustal on verejooks pärast operatsiooni inimese elule ohtlik. Pealegi pole vajalik, et sekkumine toimuks ülemaailmselt. See seisneb isegi hammaste või ülekasvanud mandlikoe eemaldamises.

Trombotsütopeenia sümptomeid ei seletata mitte ainult sellega, et veri kaotab hüübimisvõime, vaid ka asjaoluga, et veresoonte seina läbilaskvus suureneb. Veri ei saa hüübida, kuna ensüümi tootmine on häiritud, mis vastutab trombotsüütide adhesiooni eest veresoonte seinale ja nende normaalse suuruse eest. Laevad kaotavad normaalse läbilaskvuse, kuna nende toitumisprotsessid on häiritud, mille eest vastutavad trombotsüüdid. Toime on madal serotoniini sisaldus, mida toodavad ka vereliistakud ja mis reguleerib veresoonte seina normaalseid kokkutõmbeid..

Trombotsütopeenia raseduse ajal

Tuleb märkida, et trombotsüütide arv raseduse ajal varieerub ebaühtlaselt, kuna naise keha individuaalsel seisundil on siin suur tähtsus. Kui rase on terve, võib täheldada trombotsüütide arvu väikest langust. Selle põhjuseks on nende eluperioodi vähenemine ja nende suurenenud osalemine perifeerse vereringe protsessis.

Madala trombotsüütide arvu korral ilmnevad eeldused trombotsütopeenia tekkeks. Selle põhjuseks on vereliistakute moodustumise vähenemine, nende surma või tarbimise kõrge määr. Kliiniliselt väljendub haigus veritsuse ja nahaaluse hemorraagiaga. Trombotsüütide puudulikkuse tegurid on rase naise ebapiisav toitumine, kahjustatud immuunsuse etioloogia või krooniline verekaotus. Seega trombotsüüte ei teki ega omanda ebakorrapärast kuju.

Trombotsütopeenia diagnoosimiseks viiakse läbi koagulatsiooni vormis hüübimistesti. See on väga informatiivne ja täpne meetod. Vere trombotsüütide arvu kohta teabe saamise tähtsus on see, et see võimaldab vältida tõsiseid tüsistusi sünnitusel. Nii et sünnitusel immuunse iseloomuga trombotsütopeeniaga imikul on suur sisemise verejooksu areng, millest kõige ohtlikum on peaaju hemorraagia. Selle stsenaariumi korral teeb raviarst otsuse kirurgilise sünnituse kohta. Enamikul juhtudel ei ohusta see haigus lapse tervist.

Diagnostika

Esimene trombotsütopeenia tuvastamise meetod on kliiniline vereanalüüs. Selles tuvastatakse rakkude puudus, hinnatakse ülejäänud elementide küpsust. See on oluline haiguse põhjuse väljaselgitamiseks. Vereplaatide moodustumise ja küpsemise rikkumise kahtluse korral on ette nähtud luuüdi punktsioon..

Hüübimisfaktorite puuduse kõrvaldamiseks uuritakse koagulogrammi ja määratakse trombotsüütide antikehad haiguse autoimmuunse olemuse tunnustega. Lisaks neile meetoditele on soovitatav maksa ja põrna ultraheli, rindkere röntgenograafia, immunoloogilised vereanalüüsid..

Trombotsütopeenia ravi

Muude haigustega seotud sümptomaatilise trombotsütopeenia ravi nõuab põhihaiguse põhilist ravi.

Ägedad vormid

Ägedal perioodil tuleb trombotsütopeeniat ravida haiglas, kus patsient hospitaliseeritakse. Kuni trombotsüütide füsioloogilise tasemeni (150 tuhat μl) on saavutatud range voodirežiim.

Ravi esimeses etapis määratakse patsiendile kortikosteroidravimid, mida ta võtab kuni 3 kuud, põrna eemaldamine, kui valikut pole, kavandatakse teises etapis ja kolmas ravietapp on ette nähtud patsientidele pärast splenektoomiat. See koosneb prednisooni väikeste annuste ja terapeutilise plasmafereesi kasutamisest.

Reeglina välditakse doonori trombotsüütide intravenoosset infusiooni, eriti immuunse trombotsütopeenia korral, mis on tingitud protsessi süvenemise ohust.

Trombotsüütide vereülekanded annavad tähelepanuväärse terapeutilise efekti, kui need valitakse spetsiaalselt (just selle patsiendi jaoks) vastavalt HLA süsteemile, kuid see protseduur on väga töömahukas ja kättesaamatu, seetõttu on sügava aneemia korral eelistatav sulatatud pestud punaste vereliblede massi vereülekanne.

Tuleb meeles pidada, et trombotsütopeeniaga patsientidel on keelatud vererakkude agregatsioonivõimet rikkuvad ravimid (aspiriin, kofeiin, barbituraadid jne), reeglina hoiatab arst teda haiglast väljasaatmise korral..

Edasine ravi

Trombotsütopeeniaga patsiendid vajavad täiendavat jälgimist hematoloogi poolt ja pärast haiglast väljakirjutamist. Patsiendile, kes vajab kõigi nakkuse fookuste puhastamist ja dewormingut, antakse neile teada, et ARVI ja kaasuvate haiguste ägenemine provotseerivad vastavat trombotsüütide reaktsiooni, seetõttu võetakse kõvenemis-, füsioteraapiaharjutusi, ehkki need peaksid olema kohustuslikud, kasutusele järk-järgult ja hoolikalt..

Lisaks on ette nähtud, et patsient peab toidupäevikut, kus trombotsütopeenia korral on toidukorrad hoolikalt planeeritud. Vigastused, ülekoormus, näiliselt kahjutute ravimite ja toiduainete kontrollimatu tarbimine võivad põhjustada haiguse taastekke, kuigi prognoos on tavaliselt soodne.

Trombotsütopeenia dieedi eesmärk on kõrvaldada allergeensed tooted ja küllastada dieet B-vitamiinide (B12), foolhappe ja K-vitamiiniga, mis osalevad vere hüübimisprotsessis..

Dieedi ja toitumise reeglid

Spetsiifiline dieet patsientidele, kellel on anamneesis trombotsütopeenia, sisaldab tooterühma, mis sisaldab komponente, mis osalevad vererakkude tugistruktuuri ehitamisel, vererakkude eraldamisel ja moodustamisel. Väga oluline on nende ainete tagasilükkamine, mis pärsivad vereloome staadiumis mõju määra..

Dieet peaks olema rikkalikum taimsema valgu, tsüanokobalomiini või B 12 -vitamiini poolest ning toidud peavad sisaldama fool- ja askorbiinhappeid. Selle põhjus on see, et selle patoloogiaga toimub puriini metabolismi rikkumine. See viib loomsete toodete väiksema tarbimiseni. Valku täiendatakse soja sisaldavate taimsete toitude tõttu: oad, herned ja teised. Trombotsütopeenia toit peaks olema dieettoit, sisaldama erinevaid köögivilju, puuvilju, marju ja ürte. Loomsed rasvad tuleks piirata ja asendada päevalille-, oliivi- või mõne muu õliga..

Trombotsütopeeniaga patsientide menüüsse lisatud ligikaudne roogade loetelu:

  • kana puljong, mis põhjustab söögiisu suurenemist;
  • Rukki- või nisujahust valmistatud pagaritooted;
  • esimene kursus peaks olema supp;
  • taimeõli salatid ürtidega;
  • kalarasvad madala rasvasisaldusega kalasortidest;
  • linnuliha lihatooted, mida on erinevalt kuumtöödeldud;
  • külgtoidud on valmistatud teraviljadest, pastadest;
  • jookidele pole piiranguid.

Selleks, et terapeutiline toitumine oleks kasulik ja aitaks trombotsütopeenia ravis, on oluline järgida mõnda reeglit. Esiteks on vaja tiamiini ja lämmastikku sisaldavaid tooteid, et kontrollida uute vererakkude vabanemist põrnast. Vererakkude teine ​​tugistruktuur vajab piisavas koguses lüsiini, metioniini, trüptofaani, türosiini, letsitiini ja koliini, mis kuuluvad asendamatute aminohapete rühma. Kolmandaks, vererakkude eraldamine on võimatu ilma selliste mikroelementideta nagu koobalt, B-vitamiinid, askorbiinhapet ja foolhapet sisaldavad ained. Ja neljandaks, vere moodustumise kvaliteet sõltub plii, alumiiniumi, seleeni ja kulla olemasolust veres. Neil on kehale toksiline toime..

Tagajärjed ja komplikatsioonid

Trombotsütopeenia peamised ilmingud on hemorraagia ja verejooks. Sõltuvalt nende asukohast ja intensiivsusest võivad tekkida mitmesugused komplikatsioonid, mõnikord eluohtlikud.

Trombotsütopeenia kõige tõsisemad komplikatsioonid on:

  1. Aju verejooks. See on suhteliselt haruldane, kuid kõige hirmutavam trombotsütopeenia ilming. Võib esineda spontaanselt või koos peavigastustega. Selle seisundi tekkimisele eelnevad tavaliselt muud haiguse sümptomid (suu limaskesta ja naha hemorraagia, ninaverejooks). Manifestatsioonid sõltuvad hemorraagia kohast ja mahavoolanud vere mahust. Prognoos on ebasoodne - umbes veerand juhtudest on surmaga lõppenud.
  2. Võrkkesta hemorraagia. See on trombotsütopeenia üks ohtlikumaid ilminguid ja seda iseloomustab võrkkesta immutamine kahjustatud kapillaaridest tuleva verega. Võrkkesta hemorraagia esimene märk on nägemisteravuse halvenemine, mille järel võib tekkida silmakoha tunne. See seisund nõuab kiiret kvalifitseeritud arstiabi, kuna see võib põhjustada nägemise täieliku ja pöördumatu kaotuse..
  3. Posthemorraagiline aneemia. Kõige sagedamini areneb seedetrakti raske verejooksuga. Neid ei ole alati võimalik kohe diagnoosida ning kapillaaride suurenenud hapruse ja trombotsüütide arvu vähenemise tõttu võib verejooks jätkuda mitu tundi ja sageli korduda (korduda). Kliiniliselt väljendub aneemia naha kahvatusena, üldise nõrkusena, pearingluses ja enam kui 2 liitri verekaotuse korral võib surm tekkida.

Äratus: trombotsüütide arv ennustab surma COVID-19-st

Koronaviirusega patsiendi seisundi raskusastme määramiseks aitab lihtne vereanalüüs. Teadlased uurisid enam kui 1,5 tuhande hospitaliseeritud patsiendi andmeid ja leidsid, et trombotsüütide arv langes märkimisväärselt nendel patsientidel, kelle ravi sai surma. Teadlased on teinud ettepaneku kasutada seda indikaatorit võimaliku surmaohu markerina ja haiguse kulgu süvendada.. Vene eksperdid usuvad, et see on paljulubav meetod COVID-19 abil tervise jälgimiseks. Pealegi saate sellist analüüsi teha kohe igas kliinilises laboris, nii et arstid ei vaja uusi tehnilisi lahendusi ja suuri rahalisi kulusid.

Teaduslik ennustus

Verona ülikooli ja Padua ülikooli haigla teadlased analüüsisid koos Ameerika Ühendriikide kolleegidega mitmeid teaduslikke artikleid, mis teatasid vereliistakute (verekomponendid, mis osalevad aktiivselt veresoonte ehitamisel. - Izvestia) taset COVID-19 põdevatel patsientidel..

Uuriti 1779 haigusjuhu ajalugu, neist 399 (22,4%) olid raskes seisundis. Võrreldes kliiniliste analüüside näitajaid, jõudsid teadlased järeldusele, et madal trombotsüütide arv on seotud koronaviirusega patsientide suurenenud raske haiguse ja suremuse riskiga (artikli eeltrükk on saadaval teadusraamatukogudes).

Aktiveeritud trombotsüüd klaasil koos immobiliseeritud fibrinogeeniga

"Tehakse ettepanek kasutada seda indikaatorit patsiendi seisundi halvenemise markerina," rääkis Moskva füüsika ja tehnoloogia instituudi terviseanalüüsi ja tervise digitaliseerimise teadur David Naimzada Izvestijale. - See puudutab nakatunud inimese seisundi jälgimise ja meditsiiniliste otsuste tegemise võimalust.

Teadlase sõnul, trombotsüütide arv peegeldab hemostaatilise süsteemi oleku mõningaid aspekte, mille ülesanne on säilitada vere vedelat olekut, peatada verejooks veresoonte seinte kahjustustega ja lahustada verehüübed. Selle süsteemi talitlushäire viitab keha süsteemsele talitlushäirele, mis võib mingil määral näidata selle töö kui terviku järsku halvenemist.

Tõhus indikaator

Avaldatud kriteeriumi saab tõesti kasutada koronaviiruse raskete vormide diagnoosimiseks, mis vajavad arstide erilist tähelepanu, ütles Izvestija Sechenovskiy ülikooli kliinilise keskuse südamekirurgia osakonna juhataja Roman Komarov.

- Haiguse raske vormi korral ilmneb koronaviiruse infektsioon mitmete elundite puudulikkuse sündroom: kahjustatud maks, neerud, kopsud, - märkis südamearst. - See kutsub esile vereloome võrsumise pärssimise, mille tulemuseks on trombotsüütide arvu ja kvaliteedi vähenemine.

Seda indikaatorit kasutatakse juba kliinilises praktikas patsientide tervise jälgimiseks erinevates patoloogilistes seisundites, ütles Sankt-Peterburgi polütehnilise ülikooli professor Peeter Suur, bioloogiateaduste doktor, molekulaarviroloogia ja onkoloogia valdkonna teadusuuringute juht Andrei Kozlov Izvestijale.

Inimese vererakkude skaneeriv elektronmikroskoop (SEM): punased verelibled, aktiveeritud trombotsüüdid, valged verelibled (vasakult paremale)

- Paljude haigustega, sealhulgas vähiga, kaasneb trombotsüütide arvu vähenemine (trombotsütopeenia - patoloogia, mida iseloomustavad verejooksu peatamise probleemid. - Izvestia). See on kliinikute jaoks oluline teave. Muidugi on trombotsüütide arvu langus signaal patsiendi seisundi halvenemisest., - rõhutas ekspert.

Teadlane ütles, et üldiselt võib vereanalüüs öelda haiguse tõsidusest palju. Näiteks aidsis on häiritud CD4 rakkude (teatud tüüpi lümfotsüütide, nn T-abistajate, mis aitavad teistel rakkudel nakkusohtlikke organisme hävitada) ja CD8 (T-tapjad, mis tuvastavad ja hävitavad ebanormaalseid või nakatunud rakke) suhe. Nende osakaalu peetakse oluliseks kliiniliseks näitajaks, mida kasutatakse patsiendi seisundi ja raviprotsessi kvaliteedi iseloomustamiseks. Koronaviiruse ja trombotsüütide arvu osas tuleb nende seose uuringuid jätkata, ütles Andrei Kozlov.

Saadaolev analüüs

Nagu seletati vestluses Izvestiaga David Naimzadaga, vereliistakute taseme määramise meetod veres on hea, kuna see on saadaval igas kliinilises laboris. Seetõttu ei nõua selle rakendamine erikulusid ja tehnilisi vahendeid..

Kuid COVID-19 puhul pakutakse esmakordselt sellist suhteliselt lihtsat viisi patsiendi seisundi jälgimiseks. Praeguseks on teaduskirjandus uue tüve patogeneesi kohta vähe teavet.

Siiani pole kavandatud analüüsi tõhususe kohta ühemõtteliste järelduste tegemiseks piisavalt teavet, usub Tsogu bioloogiainstituudi töötaja Nikolai Karpov.

Morgani töötajad sisenevad La Almudena kalmistu krematooriumisse koronaviirushaiguses surnud inimese kirstuga, Madrid, Hispaania, 23. märts 2020

Trombotsüütide agressiivsuse tegurite roll ägeda müokardiinfarkti kujunemisel Spetsialismi "Kliiniline meditsiin" teadusartikli tekst

Sarnased teemad kliinilises meditsiinis, teadustöö autorid on Mukhina P.N., Vorobyova N. A.

Teadustöö tekst teemal "Trombotsüütide agressioonifaktorite roll ägeda müokardiinfarkti kujunemisel"

Mukhina P. N., Vorobyeva N. A.

Vene Föderatsiooni Riikliku Tervise Teadusliku ja Tehnilise Keskuse Põhja filiaal;

GBUZ "Esimene linna nimeline kliiniline haigla E. E. Volosevitš ";

TSNIL GBOU VPO Põhja Riiklik Meditsiiniülikool, Arhangelsk

Trombotsüütide agressiivsuse tegurite roll ägeda müokardiinfarkti kujunemisel

Teema asjakohasus. Nagu teate, moodustavad hemostaasi ja hemorheoloogia rikkumised trombofiilia seisundi. Trombofiilseid seisundeid iseloomustab suurenenud kalduvus veresoonte tromboosile, mis võib aidata kaasa ägedate vaskulaarsete sündmuste ilmnemisele. P-tromboglobuliin toimib trombotsüütide agressiooni ühe markerina. Nagu teada, on r-tromboglobuliin trombotsüütide a-graanulite sekretsiooni toode, vabaneb aktiivselt trombotsüütide agregatsiooni ajal, pärsib prostatsükliini (aktiivne kudede antikoagulant, mis reguleerib intravaskulaarset hüübimist) sekretsiooni, mis on trombotsüütide funktsiooni aktiveerimise marker. Füsioloogilistes tingimustes on selle sisaldus vereseerumis 12–80 μg / l, samal ajal kui selle suurenemine ennustab tromboosi riski. Uuringu eesmärk oli hinnata r-tromboglobuliini indeksi dünaamikat AMI-ravi ajal.

Materjalid ja meetodid. Perspektiivne, randomiseerimata uuring pa-

patsiendid, kellel on diagnoositud AMI. Pideva proovivõtmise meetod hõlmas patsiente, kes hospitaliseeriti GBUZ JSC esimese linna kliinilise haigla kardiopulmonaalsesse elustamisosakonda EE Volosevitš ”, Arhangelsk, seoses ägeda müokardi infarktiga 1. septembrist 2010 kuni 31. detsembrini 2010 (n = 40). Välistamiskriteeriumid: naiste sugu, diabeedi esinemine, reumaatilise geneesi klapipatoloogia esinemine, autoimmuunhaiguste esinemine, onkopatoloogia olemasolu, verehaigused (aneemia, anemneesis hemoblastoos), kroonilise hepatiidi esinemine. Laboratoorsed uuringud viidi läbi Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi SSC Põhja haru hemostaasikeskuse ja aterotromboosi laboratooriumi põhjal. P-tromboglobuliini tase vereseerumis määrati AMI 1. ja 14. päeval. Uurimistulemuste matemaatiliseks töötlemiseks kasutati tarkvarapaketti SPSS for Windows (versioon 20).

Uuringu tulemused. Katsealuste keskmine vanus oli M = 53,4 (SD 10, 56) (95% CI: 50,4; 56,5) aastat. 75,5% -l (95% CI: 61,9; 85,4) (n = 37) juhtudest diagnoositi Q-MI;

"HEMOSTASE PATOLOOGIA - ÜLDINE KLIINILINE PROBLEEM" TEADUSLIK JA PRAKTILINE KONVERENTS

24,5% (95% CI: 14,6; 38,1), (n = 12) juhul - mitte Q-IM. Kahjustuse lokaliseerimise järgi domineerisid eesmine ja anterolateraalne MI, mida täheldati 59,2% (95% CI: 45,3; 71,8), (n = 29) juhtudest; tagumine ja halvem MI diagnoositi 38,8% (95% CI: 26,4; 52,8), (n = 19); ümmargune - 2% juhtudest (95% CI: 0,4; 10,7), (n = 1). Uuringu ajal oli r-tromboglobuliini keskmine tase haiglasse vastuvõtmisel M = 201,22 (SD 7,38) (95% CI: 198,86; 203,58) mcg / L; pärast väljutamist 10.-14. päeval - M = 196,23 ^ 8,15) (95% CI: 193,62; 198,84) mcg / L. Tuleb märkida, et nii vastuvõtu korral kui ka AMI 14. päeval ületas r-tromboglobuliini keskmine sisaldus 100% juhtudest oluliselt kontrollväärtusi (p = 0,0001). 14. päeval esines AMI-ravi dünaamikas statistiliselt oluline r-tromboglobuliini taseme langus (1 = 2,930, p = 0,006). Statistiliselt olulist korrelatsiooni p-tromboglobuliini taseme ja trombotsüütide agregatsiooni vahel adrenaliiniga AMI esimesel päeval (g = - 0,116; p = 0,475) ja AMI 14. päeval (g = 0,015; p = 0,927), nagu r-tromboglobuliini taseme ja trombotsüütide agregatsiooni vahel ADP-ga OiM-i esimesel päeval (g = - 0,096; p = 0,556) ja AMI 14. päeval (g = - 0,19; p = 0,24). Ära märgista-

Q-MI ja mitte-Q-MI patsientidel (p = 0,164), komplitseeritud ja komplitseerimata AMIga patsientidel (p = 0,819) esines statistiliselt olulisi erinevusi r-tromboglobuliini sisalduses (p = 0,164)..

Leiud. R-trombo-globuliini taseme tõus nii MI esimesel päeval kui ka 14. päeval näitab trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse suurenemist MI ägedal perioodil. See asjaolu kinnitab ka statistiliselt olulist r-tromboglobuliini taseme langust dünaamikas AMI 14. päeval. Uuringu kohaselt ei mõjuta r-tromboglobuliini tase märkimisväärselt MI haiglaperioodi raskust. Trombotsüütide agregatsiooni taseme ja r-tromboglobuliini vahelise korrelatsiooni puudumine, mis iseloomustab trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust, võib osutada sellele, et MI ägedal perioodil toimuv deaggregantne ja antikoagulantravi mõjutab oluliselt trombotsüütide agregatsioonifunktsiooni, kuid ei mõjuta oluliselt trombotsüütide retseptori aparaati nende sekretoorse funktsiooni osas, mis nõuab haiglaravi ja AMI sekundaarse ennetamise probleemide täiendavat uurimist.

Pavlova T. V. 12, Kuzmin V. P. 1, Gredasova Yu. V. 1, Duplyakov D. V. 12, Perunova E. R. 1,

1 SBEI HPE “Rosarravi Samara Riiklik Meditsiiniülikool”,

2 Riiklik tervishoiuasutus “Samara piirkondlik kliinilise kardioloogia dispanser”, Samara

UUED SUULISED ANTIKOAGULANDID: OMA KOGEMUS

Suhteliselt hiljuti on Venemaa arstide arsenalisse ilmunud uued suukaudsed antikoagulandid (NLA), mis mitte ainult ei võimalda tõhusalt ja ohutult vältida trombembooliliste komplikatsioonide teket kodade virvendusarütmiaga (AF) patsientidel, vaid suurendavad oluliselt ka patsientide elukvaliteeti ja nende järgimist ravile. NLA ei vaja rutiinset laboratoorset kontrolli, spetsiaalse dieedi järgimist ja teiste ravimite koostoimet. Kuid mõnes olukorras (trombemboolsed või hemorraagilised episoodid, vajadus erakorralise kirurgilise sekkumise järele) võib hemostasiogrammi parameetrite kindlaksmääramine aidata patsiendi edasise ravi taktikat valida.

Uuringu eesmärk oli uurida hemostaatilise süsteemi mõne näitaja kõikumise piire NOA kasutamisega.

Meetodid Praegu kaasatakse uuringusse 49 kodade virvendusarütmiaga patsienti, neist 32 võtsid rivaroksabaani, 6 - dabigatraanstatsülaati ja 11 ei võtnud uuringu ajal antikoagulante. Trombembooliliste komplikatsioonide risk CHADS2-VASc skaalal oli kõrge ja oli rühmas keskmiselt 3,27 punkti. Hinnati järgmisi hemosasiogrammi parameetreid: protrombiini aeg (PV), aktiveeritud osaline tromboplaadi aeg (APTT), trombiini aeg (TB), D-dimeer ja tromboelastograafia parameetrid. Rivaroksabaani rühm koosnes 20 mehest ja 12 naisest; keskmine vanus - 71,4 ± 6,84

Trombotsüütide agregatsioon: mis see on, analüüsi dekrüptimine, norm

Viimane liikmete laienemise tööriist

Peate lihtsalt määrida.

Raseduse muutused

Raseduse ajal muudavad naised mitte ainult hormonaalset tausta, vaid ka enamiku protsesside kulgu üldiselt. Selle tulemuseks võib olla halb vere hüübimine..

Halva agregatsiooni sümptomid raseduse ajal:

  1. ninast on verd;
  2. kehal ilmuvad verevalumid;
  3. igemed veritsevad;
  4. tekib pehmete kudede turse;
  5. ilmub veresoonkond (trombide tekke oht).

Oluline on mõista, et raseduse ajal peetakse mõõdukaid kõrvalekaldeid loomulikuks. Veelgi enam, kõrvalekaldeid võib täheldada mõlemas suunas - suurenenud verehüübed või vastupidi, vähenenud

Miks mõjutab rasedus vere koostist ja trombotsüütide funktsiooni? See on tingitud platsenta vereringest ja jäsemete verevarustuse iseärasustest, kui üldiselt on vereringe keeruline.

Trombotsüütide roll vere hüübimises

Trombotsüütide peamine ülesanne on vältida suurt verekaotust haava korral. See juhtub järgmiselt: kui laeva terviklikkust rikutakse, saavad trombotsüüdid signaali ja saadetakse kahjustuskohta. Pärast seda hakkavad nad aktiivselt üksteisega kleepuma, teostades ummistusi ja parandades laeva kahjustatud seinu. Seda protsessi nimetatakse trombotsüütide agregatsiooniks. Inimese elu võib mõnikord sõltuda selle reaktsiooni kiirusest..

Kui liitmisprotsess hoiab ära verekaotuse kahjustatud kudedes, tähendab see, et trombotsüüdid täidavad kaitsvat rolli. Kuid juhtub, et mingil põhjusel suureneb trombotsüütide agregatsioon, mis võib põhjustada elutähtsate süsteemide ja elundite veresoonte täielikku ummistust. See seisund on patoloogiline, kuna see võib põhjustada kehale tõsist kahju ja mõnel juhul - eluohtlikku.

Meditsiinis jaotatakse trombotsüütide agregatsioon järgmisteks tüüpideks:

  • Langetatud. Seda tüüpi täheldatakse vereringesüsteemi talitlushäirete ajal. Võib provotseerida erinevaid verejookse. Ja ka vähenenud trombotsüütide agregatsioon toimub menstruatsiooni ajal. Hüpoagregatsiooni eripäraks on igemete veritsus, mitu verevalumit ja tavalisest haavast pikem paranemine.
  • Kõrgendatud. Suurendab tromboosi riski. Eriti kui on tegemist dehüdratsiooniga kuumuse, oksendamise või ebapiisava vedeliku tarbimise korral. Seda iseloomustab jäsemete turse ja tuimus..
  • Mõõdukas liitmine. See liik on iseloomulik naistele lapse kandmise perioodil. Selle põhjuseks on platsenta vereringe areng.
  • Spontaanne. Seda hinnatakse ilma trombotsüütide agregatsiooni indutseerijat kasutamata. Venoosne veri pannakse katseklaasi ja seejärel kuumutatakse spetsiaalses seadmes temperatuurini 37 kraadi.
  • Indutseeritud liitmine. Seda meetodit kasutatakse laialdaselt verepatoloogiate diagnoosimisel. Selleks lisatakse vereplasmasse teatud induktsiooniained - kollageen, ristomütsiin, adrenaliin, ADP.

Laboratoorsed testid on vere hüübimishäirete määramise meetodid. Selle analüüsi jaoks kasutatakse enamikul juhtudel patsiendi venoosset verd. Kuid trombotsüütide agregatsiooni täpsemaks uurimiseks kasutatakse ka teisi teste. Nende hulka kuuluvad testid Sukharevi, Lee-White'i ja koagulogrammi järgi..

Nende kasutamiseks kasutatakse spetsiaalset seadet - trombotsüütide agregatsiooni analüsaatorit. Komponendid, mis on koostisega sarnased verehüüvete moodustumisega seotud ainetega, segatakse venoosse verega. Need trombotsüütide agregatsiooni indutseerijad käivitavad uuringuteks vajalikud protsessid.

Kuidas määrata normi ja patoloogiat?

Kas vereanalüüs võib näidata trombotsüütide agregatsioonivõimet konkreetsel inimesel? Lõppude lõpuks võetakse uuringuks verd veenist ja sellest hetkest alates vererakud keha "käsud" ei toimi. Seda tüüpi analüüsi nimetatakse “in vitro”, ladina keele sõna otseses tõlkes “klaasil, in vitro”. Teadlased üritavad alati uurida reaktsiooni inimkehale lähedastes tingimustes. Ainult sel viisil saadud andmeid saab pidada usaldusväärseteks ja diagnostikas kasutada..

Võimsad liikmete laienemise tööriistad

Kutt läks tööriistaga liiga kaugele.

Trombotsüütide võimed määratakse indutseeritud agregatsiooni abil. See tähendab, et indutseeriva ainena kasutatakse vahendeid, mis pole organismile võõras keemilises koostises, mis võib põhjustada tromboosi. Veresoonte seina komponente kasutatakse indutseerijatena: adenosiindifosfaat (ADP), ristotsetiin (ristomütsiin), kollageen, serotoniin, arahidoonhape, adrenaliin.

Spontaanne agregatsioon määratakse ilma indutseerijateta.

Kvantitatiivsed määramismeetodid põhinevad kergete lainete ülekandumisel vereliistakute rikka vereplasma kaudu. Agregatsiooniaktiivsuse astet uuritakse plasma valgustiheduse erinevuse järgi enne hüübimist ja pärast maksimaalse tulemuse saamist. Määratakse ka esimese minuti agregatsioonikiirus, lainete olemus ja kuju.

Norm sõltub indutseerivast ainest, selle kontsentratsioonist.

Trombotsüütide agregatsioon ADP-ga määratakse tavaliselt ja seda hinnatakse koos kollageeni, ristomütsiini ja adrenaliiniga..

ADP-ga analüüsi norm on vahemikus 30,7 kuni 77,7%. Trombotsüütide agregatsiooni väärtus adrenaliiniga varieerub vahemikus 35 kuni 92,5%. Kollageeniga läbiviidud uuringus peetakse normaalseks näitajaks 46,4–93,1%.

Hüperagregatsiooni ravi

Agregatsiooni (hüperagregatsiooni) taseme tõusu korral suureneb tromboos. Selles seisundis liigub veri aeglaselt veresoontest läbi, hüübib kiiresti (normaalne - kuni kaks minutit).

Hüperagregatsioon toimub koos:

  • suhkruhaigus;
  • hüpertensioon - kõrge vererõhk;
  • neerude, mao, vere vähk;
  • veresoonte ateroskleroos;
  • trombotsütopaatia.

Suurenenud liitmine võib põhjustada järgmisi tingimusi:

  • müokardiinfarkt - südamelihase äge haigus, mis areneb ebapiisava verevarustuse tõttu;
  • insult - peaaju vereringe rikkumine;
  • alajäsemete veenitromboos.

Ravimeetodid sõltuvad haiguse keerukusest..

Esialgsel etapil on soovitatav võtta ravimeid, mille tegevus on suunatud vere lahjendamiseks. Selleks sobib tavaline aspiriin. Verejooksu vältimiseks võetakse kaitseümbrises olev ravim pärast sööki.

Spetsiaalsete ravimite kasutamine aitab vältida uute verehüüvete teket. Kõiki ravimeid võetakse ainult pärast arstiga konsulteerimist.

Pärast täiendavaid uuringuid määratakse patsiendile:

  • antikoagulandid - ravimid, mis takistavad vere kiiret hüübimist;
  • novokaiini blokaad, valuvaigistid;
  • vasodilataatorravimid.

Agregatsiooni vähenenud tase pole patsiendi tervisele ja elule vähem ohtlik. Trombotsüütide ebapiisav adhesioon (hüpoagregatsioon) põhjustab vere halva koagulatsiooni (trombotsütopeenia). Selle tagajärjel ei teki trombide (verehüüvete) moodustumist, mis põhjustab tugeva verejooksu teket.

Arstid eristavad päriliku ja omandatud trombotsüütide hüpoagregatsiooni.

Madal agregatsioonivõime aktiveeritakse viirusliku või bakteriaalse infektsiooni, füsioteraapia ja ravimite abil.

Hüpoagregatsioon toimub koos:

  • neerupuudulikkus;
  • krooniline leukeemia - vereringesüsteemi pahaloomuline haigus;
  • kilpnäärme funktsiooni vähenemine;
  • aneemia (aneemia).

Samal ajal tuleks ingveri, tsitruse, küüslaugu tarbimist vähendada või see täielikult kaotada..

Kaugelearenenud juhtudel toimub ravi ainult haiglas. Patsiendile määratakse:

  1. Aminokaproehappe lahus 5% intravenoosselt.
  2. Naatrium adenosiintrifosfaat intramuskulaarselt või subkutaanselt.
  3. Valmistised: Emosint, Dicinon, Traneksaamhape.

Tõsise verejooksu korral viiakse läbi doonori trombotsüütide vereülekanne..

Ravimiteraapias kasutatakse:

  • Verevedeldajaid. See võib olla aspiriin, mis selle ülesandega edukalt hakkama saab..
  • Antikoagulandid - ravimid, mis takistavad vere liiga kiiret hüübimist.
  • Trombotsüütidevastased ained - trombotsüütide agregatsioon väheneb ja vere viskoossus normaliseerub.
  • Samuti on soovitatav kasutada spasmolüütikume, mille abiga toimub veresoonte laienemine.

Samuti on väga oluline ravida kaasnevat patoloogiat, mis provotseeris trombotsüütide suurenenud agregatsiooni. Ravivastane ravi:

  • Dieet. Dieedis peaksid ülekaalus olema valgu- ja köögiviljatooted - piimatooted, rohelised, rohelised ja punased köögiviljad, tsitrused ja ingver. Ka mereandide tarbimine vähendab trombotsüütide agregatsiooni, seetõttu soovitatakse need dieedile lisada. Tatar, pihlakas, granaatõunad tuleks välja jätta.
  • Joo vähemalt kaks liitrit vett päevas.
  • Maitsetaimed nagu magus ristik, roheline tee ja pojengijuur vähendavad vere hüübimist. Kuid nende vastuvõtt tuleks raviarstiga kokku leppida.
  • Peamine ravi on suunatud hemostaatiliste ravimite võtmisele. Nende hulka kuuluvad ditsinon, traneksaamhape ja aminokaproehapped, ATP.
  • Välistatud on igasugused ravimid, millel on isegi minimaalne verd vedeldav toime. Peaksite välistama selliste ravimite kasutamise nagu Aspiriin, Ibuprofeen, Eufillin, Paracetamol.

Ravitoimeta ravi hõlmab:

  • Dieet. Dieet peaks koosnema vere moodustamise protsessides osalevatest toitudest - munadest, tatarist, veiseliha maksast, granaatõunast, kalast (eriti punasest), roosi puusadest ja peedist. Salatikastmes kasutage seesamiõli.
  • Täiendava ravimtaimedega töötlemisel aitab hästi nõgeselehtede keetmine.

Trombotsüütide agregatsioon induktoritega

Vereanalüüs, mis määrab trombotsüütide lüli esindajate agregatsioonivõime, tuleks viivitamatult läbi viia mitmete induktoritega (neid peab olema vähemalt neli), et teada saada, millisel protsessi tasemel ebaõnnestumine toimub.

Vereliistakute agregatsioon ADP-ga

Trombotsüütide agregatsioonivõime uuring ADP-ga viiakse läbi selleks, et tuvastada spontaanset trombotsüütide agregatsiooni või diagnoosida teatud patoloogiaga esinevaid trombootilisi seisundeid:

  1. Aterosklerootiline protsess;
  2. Arteriaalne hüpertensioon;
  3. IHD, müokardi infarkt;
  4. Tserebrovaskulaarne õnnetus;
  5. Suhkruhaigus;
  6. Hüperlipoproteineemia (muutused lipiidide spektris, madala tihedusega lipoproteiinide suurenemine, aterogeense koefitsiendi tõus);
  7. Pärilikud trombopaatiad;
  8. Hemblastoosiga kaasnev trombotsütopaatia;
  9. Kui võetakse teatud ravimeid, mis võivad pärssida trombotsüütide rakkude aktiivsust.

Allapoole suunatud kõrvalekalle:

  • Glanzmanni trombasteenia (pärilik patoloogia fibrinogeeni ja glükoproteiinide IIb-IIIa membraaniretseptori puudumise või puuduse tõttu);
  • Essentsiaalne atrombium (erineb trombasteeniast trombotsüütide funktsionaalsete võimete mittetäieliku rikkumisega;
  • Wiskott-Aldrichi sündroom (haruldane sooga seotud retsessiivne haigus, mida iseloomustab kuju muutus ja raku suuruse vähenemine);
  • Aspiriinilaadne sündroom (patoloogia, mis on seotud "vabastamisreaktsiooni" ja agregatsiooni 2. faasi rikkumisega);
  • Trombotsütopaatia koos ureemilise sündroomiga;
  • Sekundaarsed trombotsütopaatiad (koos hemoblastoosidega, hüpotüreoidism, ravi vereliistakutevastaste ainetega, MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, diureetikumid ja vererõhku langetavad ravimid).

Näitajate kasvu täheldatakse, kui:

  • Viskoosse trombotsüütide sündroom (kalduvus adhesioonile, trombotsüütide suurenenud agregatsioon);
  • Hüübimissüsteemi vereliistakute rakkude aktiveerimine, mis on põhjustatud erinevatest teguritest: psühho-emotsionaalne koormus, ravimid, immuunkomplekside moodustumine erinevatel põhjustel jne;
  • Atsetüülsalitsüülhappe vastupidavus.

Indutseeritud kollageeni liitmine

Kõrvalekalle normist, kui kasutatakse reaktsiooni kollageeniga, võib näidata, et rikkumised ilmnevad juba adhesiooni tasemel. Näitajad kipuvad põhimõtteliselt vähenema sama patoloogia korral nagu ADP-ga proovides. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon toimub mitmesuguse päritoluga viskoosse trombotsüütide sündroomi ja vaskuliidi korral.

Trombotsüütide agregatsioonivõime määramine proovis adrenaliiniga

Adrenaliin, mis on vereplaatide üldise agregatsiooni aktiivsuse indutseerija, toimib kõigi sisemiste aktiveerimismehhanismide kõige informatiivsema indikaatorina, sealhulgas väga oluline, kuid väga haavatav "vabastamisreaktsioon". Väärtuste nihet allapoole täheldatakse tingimustes, mis on iseloomulikud ADP ja kollageeni analüüsile, seega pole mõtet kõike uuesti loetleda. Vereliistakute agregatsiooni aktiivsuse suurenemise osas pole siin midagi uut: trombotsüütide suurenenud viskoossus ja hemostaatiliste trombotsüütide aktiveerimine teatud olukordades (stress, ravimid jne).

Risotsetiini kofaktori aktiivsuse uuring

Selle indikaatori väärtused kajastavad von Willebrandi teguri aktiivsust, testi kasutatakse peamiselt samanimelise haiguse diagnoosimiseks.

Tuleb märkida, et selle testi läbiviimine induktorite abil on kasulik mitte ainult vereliistakute agregeerumisvõime määramiseks. Need testid võimaldavad teil hinnata trombotsüütidevastaste ravimite tõhusust ravis ja annavad võimaluse valida õige annus ravimeid.

Analüüsi tulemused

Trombotsüütide agregatsioonitesti dekodeerimisel peab iga labor näitama selle diagnostilise meetodi jaoks vastuvõetud kontrollväärtusi. Need on keskmised näitajad, mis leiti tervete inimeste massilisel läbivaatusel. Neid peetakse normiks..

Norm lapsel ja täiskasvanul

Kui vereliistakute arvu osas on vanuselisi erinevusi (lastel on neid vähem), kehtestatakse agregeerumisvõime jaoks ühtsed normid:

  • sekundites - nullist kuni 50-ni (tulemus võib erineda erinevatel veretemperatuuridel ja uurimismetoodikal konkreetses laboris);
  • protsentides spontaanne - 25 - 75;
  • stimuleeritud ADP kontsentratsioonil 5 μmol / ml - 60 - 89% ja 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon

Selliste haiguste korral täheldatakse trombotsüütide adhesiooni kiirenemise tendentsi:

  • südame isheemiatõbi (stenokardia, südameatakk);
  • vereringehäired alajäsemete perifeersetes arterites (ateroskleroos obliterans);
  • tromboangiit;
  • venoosne tromboos;
  • antifosfolipiidne sündroom;
  • diabeet;
  • kaasasündinud trombotsüütide struktuuri kõrvalekalded;
  • rakkude liigne moodustumine;
  • autoimmuunhaigused;
  • DIC-sündroom koos šokiga, raske raseduse toksikoos, platsenta neeldumine, amniootiline vedeliku emboolia, keisrilõige;
  • kasvajaprotsessid kehas.

Trombotsüütide agregatsiooni saab stimuleerida suitsetamise, kõrge kolesterooli ja veresuhkru, hüpertensiooni ja stressifaktorite poolt. Raviks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Vähendatud põhjused

Nõrga spontaanse ja stimuleeritud agregatsiooni täheldatakse:

  • aneemia
  • äge leukeemia;
  • neerupuudulikkus;
  • antikoagulantide, trombotsüütidevastaste ainete üleannustamine;
  • maksa tsirroos;
  • difuusne glomerulonefriit;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • hemorraagiline vaskuliit;
  • angioomid;
  • kiiritushaigus.

Kaasasündinud trombotsütopaatiaga kaasnevad agregeerumisvõime muutused (Glanzman, Pearson, Mei), raku liimimisfaktorite vabanemine (aspiriinilaadne sündroom), graanulite hoidmise puudumine ("hallid trombotsüüdid", Herzhmansky sündroom), samuti mitmesugused südamedefektide defektid, Marfani sündroom, Viscott.

Neid seisundeid iseloomustab suurenenud verejooks ja radikaalne eliminatsioon pole võimalik. Seetõttu on vähenenud agregatsiooni korral ette nähtud dieet:

  • eluaegne alkoholitarbimise keeld, äädika (sealhulgas sellega konservide) kasutamine;
  • nende toodete lisamine päevamenüüsse, kus on vitamiine A (veiseliha- või kanamaks, kala, paprika), C (dogroos, mustsõstar), P (kirss, aroonia), maapähkleid;
  • maitsestamise piirang, eriti ingver, kurkum, sarikakook.

Kaasasündinud ja omandatud trombotsütopaatiate ravimteraapias kasutatakse Dicinoni, aminokaproehapet, kaltsiumglükonaati. Määrake ATP, riboksiini ja foolhappe kursus 2–4 korda aastas. Pauside ajal soovitatakse kasutada hemostaatiliste ürtidega taimseid preparaate - nõges, vaarikalehed, karjase kott, linnu mägra, raudrohi.

Ja siin on rohkem tegemist päriliku trombofiiliaga.

Trombotsüütide agregatsiooni analüüs näitab nende võimet ühenduda verehüüvete moodustumisel. See on ette nähtud patsientidele enne operatsiooni, raseduse ajal, samuti tromboosi, ateroskleroosi ravi määramisel. Uurige spontaanset ja stimuleeritud agregatsiooni. See aitab õigesti diagnoosida ja läbi viia teraapiat..

Kui tulemust suurendatakse, on ette nähtud trombotsüütidevastased ained, vähendatud agregatsiooniga, näidustatud hemostaatilised ained.

Suurenenud agregatsioon on hüperaggregate sündroomi ja trombofiilia marker. Kõige sagedamini kasutatakse Bourne'i turbidimeetrilist meetodit, mis põhineb trombotsüütide rikka plasma valgusläbivuse muutuste registreerimisel, ja meetodit trombotsüütide agregatsiooni uurimiseks, mis põhineb valguse ülekande kõikumiste analüüsil, mis on põhjustatud optilise kanali osakeste arvu juhuslikust muutumisest..

Materjal uurimistööks. Trombotsüütide rikas tsitraadiplasma

Uurimismeetod määratakse kindlaks konkreetse agregomeetri tüübi töö järjekorraga.

Indutseerijatena kasutatakse kõige sagedamini ADP, ristotsetiini, kollageeni, adrenaliini ja arahhidoonhappe lahuseid. Võib kasutada ka trombiini, serotoniini jne lahuseid..

Trombotsüütide agregatsioon arahidoonhappega

Arahhidoonhape on loomulik agregatsiooni agonist ja selle mõju vahendavad prostaglandiinide G2 ja H2, tromboksaan A2 toimed ning see hõlmab fosfolipaasi C aktiveerimist, millele järgneb sekundaarsete vahendajate moodustamine, rakusisese kaltsiumi mobiliseerimine ja raku aktiveerimise laienemine ning fosfolipaas A2, mis viib otseselt endogeense arahhidoonhappe vabanemine. Trombotsüütide agregatsioon arahidoonhappega toimub üsna kiiresti, seetõttu on seda protsessi iseloomustav kõver sageli ühe lainega.

Vereliistakute agregatsiooni esilekutsumiseks kasutatakse arahhidoonhapet kontsentratsioonides 10-3-10-4 mooli. Arahhidoonhappega töötades tuleb arvestada, et see aine oksüdeerub õhus väga kiiresti.

Agregatsioonikatse arahidoonhappega on soovitatav juhul, kui kasutatakse agregatsioonireaktsiooni mõjutavaid ravimeid (näiteks atsetüülsalitsüülhape, penitsilliin, indometatsiin, delagil, diureetikumid), mida tuleks uuringutulemuste hindamisel arvesse võtta..

Hüpoagregatsioon

Kui ohtlik on liiga kõrge trombotsüütide agregatsioon, nii ohtlik ja liiga madal. Hüpoagregatsiooni tõttu hüübib veri palju halvemini. Seetõttu ei paksene veri haavadesse ja need ei parane. Selle tagajärjel voolab vähimast nullist palju verd..

Seda patoloogiat, aga ka selle vastandit, võib saada esivanematelt või omandada eluprotsessis. Teine sarnasus on see, et infektsioonid, füsioteraapia ja mõned ravimid võivad seda samamoodi äratada..

Iga kümnes inimene Maal on sellega haige..

Siin on haigused, mille korral võib esineda hüpoagregatsiooni:

Toitumine

Inimene, kes soovib naasta normaalse trombotsüütide arvuga, peab korralikult sööma. Ta peaks kasutama seda, mis aitab vereloomeelunditel nende funktsioone täita:

  • tatar;
  • kala
  • punane liha, mis on keedetud mis tahes viisil;
  • veiseliha maks;
  • juust;
  • munad
  • rohelus;
  • salatid, sealhulgas porgand, nõges, peet, paprika;
  • Granaat;
  • banaanid
  • pihlakas;
  • kibuvitsamahl.

Trombotsüütide hüpoagregatsiooniga patsient peab hoolikalt jälgima toitumist

On tooteid, mis on vere moodustumisele kahjulikud:

  • ingver;
  • apelsinid, sidrunid, tangeriinid ja muud tsitrusviljad;
  • küüslauk.

Traditsiooniline teraapia

Patoloogia alustamise korral tuleb patsient hospitaliseerida. Sel juhul on talle ette nähtud:

  • 5% aminokaproehappe lahus intravenoosselt;
  • naatrium adenosiintrifosfaat intramuskulaarselt / subkutaanselt;
  • "Emosint";
  • Dicinon
  • traneksaamhape.
  • trombotsüütide vereülekanne - tõsise verejooksuga.

Patsientidele ei kirjutata välja verevedeldajaid:

Patsient peab võtma arsti poolt välja kirjutatud ravimeid

Rahvateraapia

Abitehnikana kasutatakse alternatiivset ravi, kuna trombotsüütide arvu suurendamiseks üksi ravimtaimedest ilmselgelt ei piisa.

  • võtke supilusikatäis hakitud nõges;
  • valage üks klaas keeva veega;
  • keetke madalal kuumusel 10 minutit;
  • tüvi ja filter;
  • võtke enne sööki iga kord;
  • jätkake 30 päeva.

Traditsiooniline meditsiin - tõhus abitehnika

  • jahvatage toores peet;
  • sõtku sinna supilusikatäis suhkrut;
  • hoidke hommikuni;
  • hommikul pigista mahl, mis tuleks enne hommikusööki ära juua;
  • korda paar nädalat.

Seesamiõli. Joo terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel kolm kuni neli korda päevas täis kõhuga.

Trombotsüütide hüperagregatsioon

Agregatsiooni (hüperagregatsiooni) taseme tõusu korral suureneb tromboos. Selles seisundis liigub veri aeglaselt veresoontest läbi, hüübib kiiresti (normaalne - kuni kaks minutit).

Agregatsioonivõime suurenemine põhjustab vere viskoossuse ja tromboosi suurenemist

Hüperagregatsioon toimub koos:

  • suhkruhaigus;
  • hüpertensioon - kõrge vererõhk;
  • neerude, mao, vere vähk;
  • veresoonte ateroskleroos;
  • trombotsütopaatia.

Suurenenud liitmine võib põhjustada järgmisi tingimusi:

  • müokardiinfarkt - südamelihase äge haigus, mis areneb ebapiisava verevarustuse tõttu;
  • insult - peaaju vereringe rikkumine;
  • alajäsemete veenitromboos.

Ravimeetodid sõltuvad haiguse keerukusest..

Narkoravi

Esialgsel etapil on soovitatav võtta ravimeid, mille tegevus on suunatud vere lahjendamiseks. Selleks sobib tavaline aspiriin. Verejooksu vältimiseks võetakse kaitseümbrises olev ravim pärast sööki.

Pärast täiendavaid uuringuid määratakse patsiendile:

  • antikoagulandid - ravimid, mis takistavad vere kiiret hüübimist;
  • novokaiini blokaad, valuvaigistid;
  • vasodilataatorravimid.

Dieet

Patsientidel soovitatakse asendada valgurikkad toidud piimatoodete ja köögiviljadega. Dieet peaks sisaldama:

  • mereannid;
  • rohelus;
  • tsitruselised;
  • küüslauk;
  • rohelised ja punased köögiviljad;
  • ingver.

Joomise režiimi järgimine on väga oluline, kuna ebapiisav vedelikukogus põhjustab veresoonte ahenemist, mille tagajärjel veri veelgi pakseneb. Päevas tuleks tarbida vähemalt 2–2,5 liitrit vett.

Toiduained, mis soodustavad vereloomet, jäetakse toidust välja:

Keelatud tooted - galerii

etnoteadus

Šokeeriv statistika! Värskete uuringute kohaselt ei ole enam kui kolmandik lahutust taotlenud naistest abikaasa suguelundi suurusega rahul. Lahutuse peamiseks põhjuseks nimetavad nad nõrka orgasmi või selle puudumist väikese tungimise tõttu. Et mitte viia asja pikema operatsiooni juurde, kasutavad mehed kogu maailmas.

Trombotsüütide suurenenud agregatsiooni raviks kasutatakse mittetraditsioonilisi ravimeetodeid. Enne dekoktide ja infusioonide kasutamist peate konsulteerima arstiga, kuna paljud ravimtaimed on trombotsütoosi korral keelatud.