Trombotsüütide agregatsioon ADP, adrenaliini, ristomütsiini, kollageeniga - miks ja kuidas analüüsida?

Vere hüübimissüsteemi üks keskseid mehhanisme on trombotsüütide agregatsioon. See protsess seisneb vereplaatide suutlikkuses kleepuda. Keerukate biokeemiliste reaktsioonide tagajärjel moodustub tromb, mis taastab veresoone terviklikkuse.

Trombotsüütide agregatsioon - mida see tähendab??

Patsientidel, kes ei tea trombotsüütide agregatsiooni, pole sageli aimugi, millised need rakud on. Trombotsüüdid on valgeverelised plaadid. Need on vere väikseima kujuga elemendid, kuid neil on suurepärane funktsioon - osalemine vere hüübimisprotsessis ja verehüübe moodustumine.

Trombotsüütide aktiveerimine on normaalse hemostaasi oluline samm. Selle protsessi käigus ilmutavad vereplaadid oma põhilisi omadusi: adhesioon (võime pinnale kleepuda) ja agregatsioon ise - rakkude liimimine. Selle keeruka interaktsiooni tulemuseks on trombotsüütide moodustumine veresoonte kahjustuse kohas.

Trombotsüütide agregatsioon - mehhanism

Nagu on kindlaks tehtud paljudes uuringutes, on trombotsüütide agregatsioon, selle tekkimise põhjused seotud veresoonte terviklikkuse rikkumisega. Selle reaktsiooni mehhanism koosneb mitmest etapist:

  1. Esialgne veresoonte spasm verekaotuse vähendamiseks.
  2. Vereplaatide kontsentratsioon kahjustatud veresoone seina piirkonnas, augu osaline sulgemine - trombotsüütide adhesioon (trombi moodustumise esimene etapp).
  3. Trombotsüütide moodustumine kahjustuse pinnale.
  4. Verepistikute tiheduse omandamine tromboplastiini fibriini filamentide abil. Verehüüve tõmbub tagasi, mis peatab verekaotuse.

Trombotsüütide agregatsioonifaktor

Trombotsüütide agregatsioon aitab verejooksu kiiresti peatada. Protsessi ennast kontrollib trombotsüütide aktiveerimise faktor - vereliistakuid aktiveeriv faktor (1-0-alküül-2-atsetüül-CH-glütserüül-3-fosforüülkoliin). See aine moodustub keha erinevates rakulistes struktuurides (endoteelirakud, valged verelibled). Lisaks sünteesitakse ainet järgmistes keharakkudes:

  • nuumrakud;
  • neutrofiilid;
  • monotsüüdid;
  • eosinofiilid;
  • makrofaagid.

Väärib märkimist, et FAT reguleerib keha selliste elutähtsate süsteemide normaalset toimimist nagu:

  • immuunne
  • kardiovaskulaarne;
  • reproduktiivne;
  • kesknärvisüsteem.

Trombotsüütide agregatsiooni analüüs

Trombotsüütide agregatsiooni vereanalüüs tehakse spetsiaalse näidustuse olemasolul. Nende hulgas:

  • halb haavade paranemine;
  • sagedased ninaverejooksud;
  • liigne tursus.

Uuring ise viiakse läbi, kasutades agregatsiooni indutseerijaid ja järgnevat reaktsiooni jälgimist. Ainena kasutavad arstid reagente, mille koostis on sarnane looduslike trombogeensete ainetega. Trombotsüütide indutseerimine toimub järgmiste reagentide abil:

  • adrenaliin;
  • adenosiindifosfaat (ADP);
  • ristotsetiin (ristomütsiin);
  • kollageen;
  • serotoniin.

Trombotsüütide agregatsioon - kuidas analüüsideks valmistuda?

Sellise parameetri nagu trombotsüütide agregatsioon täpseks kindlaksmääramiseks tuleks analüüsideks ettevalmistamine toimuda vastavalt teatud arvule reeglitele. Mõni päev enne uuringu määratud kuupäeva tühistavad arstid patsiendi atsetüülsalitsüülhappega. Indometatsiin, difürüülamool ja muud aspiriiniseeria ravimid vedeldavad verd, mis mõjutab selle hüübivuse näitajaid.

Biomaterjali kogumine trombotsüütide agregeerimiseks toimub eranditult tühja kõhuga - viimane söögikord peaks toimuma hiljemalt 12 tundi enne kavandatud uuringu aega. Uuringut ettevalmistavad arstid soovitavad rasvased toidud toidust välja jätta.

Objektiivse analüüsi tulemuse saamiseks on oluline järgida järgmisi reegleid:

  1. Ärge loovutage keha füüsiliselt vereloovutamise eelõhtul.
  2. Päev enne uuringut välistage kohvi, nikotiini ja alkohoolsete jookide tarbimine.
  3. Püsi enne testi 15–15 minutit puhata..

Trombotsüütide agregatsioon - kuidas testida?

Analüüs, mille käigus uuritakse trombotsüütide agregatsiooni, vereanalüüsi ambulatoorses keskkonnas. Selle rakendamiseks võtab patsient veeniverest proovi. Biomaterjal asetatakse spetsiaalsesse agregatsioonianalüsaatorisse - seadmesse, mis arvutab kleepuvad trombotsüüdid pärast kokkupuudet proovi agregatsiooni indutseerijatega.

Trombotsüütide agregatsioon - normaalne

Nagu eespool märgitud, võib trombotsüütide agregatsiooni määramisel kasutada selle protsessi mitut tüüpi indutseerijaid. Seetõttu võivad trombotsüütide agregatsiooni kiiruse indeksid sõltuvalt kasutatava reaktiivi laadist erineda. Vereliistakute liimimist jäljendatakse klaasile induktoriga. Need ained on inimese kehas normaalsed, põhjustades vere hüübimisreaktsioone. Ainult nendest kasutatud ristomütsiinil (ristotseiinil) pole inimkehas bioloogilisi analooge. Igal induktoril oma norm.

Trombotsüütide agregatsioon ADP-ga

Väärib märkimist, et täieliku pildi saamiseks ja täpse diagnoosi saamiseks võib trombotsüütide agregatsiooni määramise analüüsi viia läbi nelja induktiivpooliga järjest. Sageli on ADP põhjustatud trombotsüütide agregatsioon esimene. Tavaliselt on see näitaja vahemikus 30,8–77,8%. Kui trombotsüütide agregatsioon ei sobi nimetatud väärtuste hulka, välistavad arstid järgmist tüüpi haiguste esinemise:

  • müokardi infarkt;
  • isheemia;
  • diabeet;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • pärilik trombopaatia;
  • tserebrovaskulaarne õnnetus;
  • trombotsütopaatia koos hemoblastoosiga.

Trombotsüütide agregatsioon adrenaliiniga

Trombotsüütide agregatsiooni uurimine, kasutades indutseerijana adrenaliini, on informatiivne diagnostiline meetod. See meetod peegeldab täielikult veresoonte taastamise protsessi sisemist aktiveerimise mehhanismi. Väärtus 35,0–92,5% aktsepteeritakse normina. Indikaatori ülejääk näitab hüperagregatsiooni, vähenemine näitab hüpoagregatsiooni. Trombotsüütide suurenenud agregatsiooni seostatakse trombotsüütide suure kontsentratsiooniga veres, patoloogia, stressiga, paljude ravimite võtmisega.

Trombotsüütide agregatsioon ristomütsiiniga

Hinnates, kuidas trombotsüütide agregatsioon kehas toimub, aitab ristomütsiin tuvastada ka von Willebrandi sündroomi. See haigus on pärilik. Haigusega kaasnevat spontaanset trombotsüütide agregatsiooni iseloomustab perioodilise verejooksu ilmnemine, mis on sarnane hemofiiliaga esinevatele.

Kuid selle patoloogia korral on verejooks pikem, kuna patsiendil on korraga rikkunud kõiki kolme hemostaasi lüli. Arstid saavad trombotsüütidevastaste ravimitega ravi efektiivsuse hindamisel ja ravimi õige annuse valimisel kasutada ristomütsiinianalüüsi. Tavaliselt peaksid väärtused olema vahemikus 56–167%.

Trombotsüütide agregatsioon kollageeniga

Sageli ei suuda arstid täpselt kindlaks teha, milline vere hüübimise etappidest on häiritud: trombotsüütide adhesioon või agregatsioon - selle kindlakstegemiseks aitab kollageenitesti. Kui seda tüüpi uuringute korral registreerivad arstid kehtestatud normide ületamise, näitab see adhesiooniprotsessi ebaõnnestumist. Trombotsüüdid ei suuda kahjustatud veresoonte endoteeli tavaliselt kinnitada, nii et verejooks ei peatu pikka aega.

Patoloogia olemasolu hinnatakse parameetri väärtuste ja kehtestatud normi mittevastavuse järgi. Kollageeni testi jaoks peaks trombotsüütide agregatsioon olema 46,5–93,2%. Nende väärtuste ületamine või parameetri vähendamine näitab:

  • trombopaatia
  • hemoblastoos;
  • kardiovaskulaarsüsteemi rikkumine.

Trombotsüütide hüperagregatsioon

Mõiste "hüperagregatsioon" tähendab meditsiinis trombotsüütide suurenenud agregatsiooni. Selle häire lihtsaks mõistmiseks nimetavad arstid järgmisi peamisi sümptomeid:

  • verevoolu paksenemine;
  • veresoonte kaudu verevoolu kiiruse vähenemine;
  • stagnatsioon.

Sarnase patoloogiaga patsiendid kurdavad sageli suurenenud turset. See ei ole seotud kellaajaga ja seda täheldatakse peaaegu pidevalt. Varbad ja käed on tuimus, mis on oma olemuselt episoodiline. Vere hüübimise rikkumine hüperagregatsiooni suunas võib areneda paljudes patoloogilistes seisundites, sealhulgas:

  • veresoonte ateroskleroos;
  • diabeet;
  • leukeemia;
  • seedetrakti või neerude onkoloogia;
  • lümfogranulomatoos;
  • sepsis;
  • pärast põrna eemaldamist.

Vere hüübimine suurendab iseenesest selliste haiguste tekke riski nagu:

  • insult;
  • müokardi infarkt;
  • tromboos;
  • äkksurm, mis on tingitud aordi ummistumisest eraldunud verehüübega.

Trombotsüütide hüpoagregatsioon

Kui analüüs näitab "vähenenud trombotsüütide agregatsiooni", rikutakse nende kogust või koostist. See seisund mõjutab negatiivselt vere hüübimise protsessi, mille tagajärjel võib esineda sagedane sisemine verejooks. Trombotsüütide vähenemise vähenemine nõuab erilist tähelepanu, sobiva ravi määramist. Selle rikkumise võib käivitada:

  • ravimite võtmine;
  • endokriinsüsteemi häired;
  • autoimmuunhaigused;
  • allergilised reaktsioonid;
  • viirused.

Trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal

Tromboosi ohu välistamiseks määratakse rasedatele naistele trombotsüütide agregatsiooni analüüs. Samal ajal võtavad arstid arvesse vere hüübimisfaktorite füsioloogilist tõusu. Sel viisil valmistub keha sünnituse ajal vere võimalikuks kaotamiseks. Kehtestatud normide liigne ületamine näitab suurt tromboosi riski. Lisaks on see seisund täis enneaegset sünnitust või raseduse katkemist. Eduka raseduse jaoks jälgivad arstid, kuidas trombotsüütide agregatsioon muutub, raseduse ajal peaks norm olema vahemikus 30–60%.

Trombotsüütide agregatsioon: mis see on, analüüsi dekrüptimine, norm

Viimane liikmete laienemise tööriist

Peate lihtsalt määrida.

Raseduse muutused

Raseduse ajal muudavad naised mitte ainult hormonaalset tausta, vaid ka enamiku protsesside kulgu üldiselt. Selle tulemuseks võib olla halb vere hüübimine..

Halva agregatsiooni sümptomid raseduse ajal:

  1. ninast on verd;
  2. kehal ilmuvad verevalumid;
  3. igemed veritsevad;
  4. tekib pehmete kudede turse;
  5. ilmub veresoonkond (trombide tekke oht).

Oluline on mõista, et raseduse ajal peetakse mõõdukaid kõrvalekaldeid loomulikuks. Veelgi enam, kõrvalekaldeid võib täheldada mõlemas suunas - suurenenud verehüübed või vastupidi, vähenenud

Miks mõjutab rasedus vere koostist ja trombotsüütide funktsiooni? See on tingitud platsenta vereringest ja jäsemete verevarustuse iseärasustest, kui üldiselt on vereringe keeruline.

Trombotsüütide roll vere hüübimises

Trombotsüütide peamine ülesanne on vältida suurt verekaotust haava korral. See juhtub järgmiselt: kui laeva terviklikkust rikutakse, saavad trombotsüüdid signaali ja saadetakse kahjustuskohta. Pärast seda hakkavad nad aktiivselt üksteisega kleepuma, teostades ummistusi ja parandades laeva kahjustatud seinu. Seda protsessi nimetatakse trombotsüütide agregatsiooniks. Inimese elu võib mõnikord sõltuda selle reaktsiooni kiirusest..

Kui liitmisprotsess hoiab ära verekaotuse kahjustatud kudedes, tähendab see, et trombotsüüdid täidavad kaitsvat rolli. Kuid juhtub, et mingil põhjusel suureneb trombotsüütide agregatsioon, mis võib põhjustada elutähtsate süsteemide ja elundite veresoonte täielikku ummistust. See seisund on patoloogiline, kuna see võib põhjustada kehale tõsist kahju ja mõnel juhul - eluohtlikku.

Meditsiinis jaotatakse trombotsüütide agregatsioon järgmisteks tüüpideks:

  • Langetatud. Seda tüüpi täheldatakse vereringesüsteemi talitlushäirete ajal. Võib provotseerida erinevaid verejookse. Ja ka vähenenud trombotsüütide agregatsioon toimub menstruatsiooni ajal. Hüpoagregatsiooni eripäraks on igemete veritsus, mitu verevalumit ja tavalisest haavast pikem paranemine.
  • Kõrgendatud. Suurendab tromboosi riski. Eriti kui on tegemist dehüdratsiooniga kuumuse, oksendamise või ebapiisava vedeliku tarbimise korral. Seda iseloomustab jäsemete turse ja tuimus..
  • Mõõdukas liitmine. See liik on iseloomulik naistele lapse kandmise perioodil. Selle põhjuseks on platsenta vereringe areng.
  • Spontaanne. Seda hinnatakse ilma trombotsüütide agregatsiooni indutseerijat kasutamata. Venoosne veri pannakse katseklaasi ja seejärel kuumutatakse spetsiaalses seadmes temperatuurini 37 kraadi.
  • Indutseeritud liitmine. Seda meetodit kasutatakse laialdaselt verepatoloogiate diagnoosimisel. Selleks lisatakse vereplasmasse teatud induktsiooniained - kollageen, ristomütsiin, adrenaliin, ADP.

Laboratoorsed testid on vere hüübimishäirete määramise meetodid. Selle analüüsi jaoks kasutatakse enamikul juhtudel patsiendi venoosset verd. Kuid trombotsüütide agregatsiooni täpsemaks uurimiseks kasutatakse ka teisi teste. Nende hulka kuuluvad testid Sukharevi, Lee-White'i ja koagulogrammi järgi..

Nende kasutamiseks kasutatakse spetsiaalset seadet - trombotsüütide agregatsiooni analüsaatorit. Komponendid, mis on koostisega sarnased verehüüvete moodustumisega seotud ainetega, segatakse venoosse verega. Need trombotsüütide agregatsiooni indutseerijad käivitavad uuringuteks vajalikud protsessid.

Kuidas määrata normi ja patoloogiat?

Kas vereanalüüs võib näidata trombotsüütide agregatsioonivõimet konkreetsel inimesel? Lõppude lõpuks võetakse uuringuks verd veenist ja sellest hetkest alates vererakud keha "käsud" ei toimi. Seda tüüpi analüüsi nimetatakse “in vitro”, ladina keele sõna otseses tõlkes “klaasil, in vitro”. Teadlased üritavad alati uurida reaktsiooni inimkehale lähedastes tingimustes. Ainult sel viisil saadud andmeid saab pidada usaldusväärseteks ja diagnostikas kasutada..

Võimsad liikmete laienemise tööriistad

Kutt läks tööriistaga liiga kaugele.

Trombotsüütide võimed määratakse indutseeritud agregatsiooni abil. See tähendab, et indutseeriva ainena kasutatakse vahendeid, mis pole organismile võõras keemilises koostises, mis võib põhjustada tromboosi. Veresoonte seina komponente kasutatakse indutseerijatena: adenosiindifosfaat (ADP), ristotsetiin (ristomütsiin), kollageen, serotoniin, arahidoonhape, adrenaliin.

Spontaanne agregatsioon määratakse ilma indutseerijateta.

Kvantitatiivsed määramismeetodid põhinevad kergete lainete ülekandumisel vereliistakute rikka vereplasma kaudu. Agregatsiooniaktiivsuse astet uuritakse plasma valgustiheduse erinevuse järgi enne hüübimist ja pärast maksimaalse tulemuse saamist. Määratakse ka esimese minuti agregatsioonikiirus, lainete olemus ja kuju.

Norm sõltub indutseerivast ainest, selle kontsentratsioonist.

Trombotsüütide agregatsioon ADP-ga määratakse tavaliselt ja seda hinnatakse koos kollageeni, ristomütsiini ja adrenaliiniga..

ADP-ga analüüsi norm on vahemikus 30,7 kuni 77,7%. Trombotsüütide agregatsiooni väärtus adrenaliiniga varieerub vahemikus 35 kuni 92,5%. Kollageeniga läbiviidud uuringus peetakse normaalseks näitajaks 46,4–93,1%.

Hüperagregatsiooni ravi

Agregatsiooni (hüperagregatsiooni) taseme tõusu korral suureneb tromboos. Selles seisundis liigub veri aeglaselt veresoontest läbi, hüübib kiiresti (normaalne - kuni kaks minutit).

Hüperagregatsioon toimub koos:

  • suhkruhaigus;
  • hüpertensioon - kõrge vererõhk;
  • neerude, mao, vere vähk;
  • veresoonte ateroskleroos;
  • trombotsütopaatia.

Suurenenud liitmine võib põhjustada järgmisi tingimusi:

  • müokardiinfarkt - südamelihase äge haigus, mis areneb ebapiisava verevarustuse tõttu;
  • insult - peaaju vereringe rikkumine;
  • alajäsemete veenitromboos.

Ravimeetodid sõltuvad haiguse keerukusest..

Esialgsel etapil on soovitatav võtta ravimeid, mille tegevus on suunatud vere lahjendamiseks. Selleks sobib tavaline aspiriin. Verejooksu vältimiseks võetakse kaitseümbrises olev ravim pärast sööki.

Spetsiaalsete ravimite kasutamine aitab vältida uute verehüüvete teket. Kõiki ravimeid võetakse ainult pärast arstiga konsulteerimist.

Pärast täiendavaid uuringuid määratakse patsiendile:

  • antikoagulandid - ravimid, mis takistavad vere kiiret hüübimist;
  • novokaiini blokaad, valuvaigistid;
  • vasodilataatorravimid.

Agregatsiooni vähenenud tase pole patsiendi tervisele ja elule vähem ohtlik. Trombotsüütide ebapiisav adhesioon (hüpoagregatsioon) põhjustab vere halva koagulatsiooni (trombotsütopeenia). Selle tagajärjel ei teki trombide (verehüüvete) moodustumist, mis põhjustab tugeva verejooksu teket.

Arstid eristavad päriliku ja omandatud trombotsüütide hüpoagregatsiooni.

Madal agregatsioonivõime aktiveeritakse viirusliku või bakteriaalse infektsiooni, füsioteraapia ja ravimite abil.

Hüpoagregatsioon toimub koos:

  • neerupuudulikkus;
  • krooniline leukeemia - vereringesüsteemi pahaloomuline haigus;
  • kilpnäärme funktsiooni vähenemine;
  • aneemia (aneemia).

Samal ajal tuleks ingveri, tsitruse, küüslaugu tarbimist vähendada või see täielikult kaotada..

Kaugelearenenud juhtudel toimub ravi ainult haiglas. Patsiendile määratakse:

  1. Aminokaproehappe lahus 5% intravenoosselt.
  2. Naatrium adenosiintrifosfaat intramuskulaarselt või subkutaanselt.
  3. Valmistised: Emosint, Dicinon, Traneksaamhape.

Tõsise verejooksu korral viiakse läbi doonori trombotsüütide vereülekanne..

Ravimiteraapias kasutatakse:

  • Verevedeldajaid. See võib olla aspiriin, mis selle ülesandega edukalt hakkama saab..
  • Antikoagulandid - ravimid, mis takistavad vere liiga kiiret hüübimist.
  • Trombotsüütidevastased ained - trombotsüütide agregatsioon väheneb ja vere viskoossus normaliseerub.
  • Samuti on soovitatav kasutada spasmolüütikume, mille abiga toimub veresoonte laienemine.

Samuti on väga oluline ravida kaasnevat patoloogiat, mis provotseeris trombotsüütide suurenenud agregatsiooni. Ravivastane ravi:

  • Dieet. Dieedis peaksid ülekaalus olema valgu- ja köögiviljatooted - piimatooted, rohelised, rohelised ja punased köögiviljad, tsitrused ja ingver. Ka mereandide tarbimine vähendab trombotsüütide agregatsiooni, seetõttu soovitatakse need dieedile lisada. Tatar, pihlakas, granaatõunad tuleks välja jätta.
  • Joo vähemalt kaks liitrit vett päevas.
  • Maitsetaimed nagu magus ristik, roheline tee ja pojengijuur vähendavad vere hüübimist. Kuid nende vastuvõtt tuleks raviarstiga kokku leppida.
  • Peamine ravi on suunatud hemostaatiliste ravimite võtmisele. Nende hulka kuuluvad ditsinon, traneksaamhape ja aminokaproehapped, ATP.
  • Välistatud on igasugused ravimid, millel on isegi minimaalne verd vedeldav toime. Peaksite välistama selliste ravimite kasutamise nagu Aspiriin, Ibuprofeen, Eufillin, Paracetamol.

Ravitoimeta ravi hõlmab:

  • Dieet. Dieet peaks koosnema vere moodustamise protsessides osalevatest toitudest - munadest, tatarist, veiseliha maksast, granaatõunast, kalast (eriti punasest), roosi puusadest ja peedist. Salatikastmes kasutage seesamiõli.
  • Täiendava ravimtaimedega töötlemisel aitab hästi nõgeselehtede keetmine.

Trombotsüütide agregatsioon induktoritega

Vereanalüüs, mis määrab trombotsüütide lüli esindajate agregatsioonivõime, tuleks viivitamatult läbi viia mitmete induktoritega (neid peab olema vähemalt neli), et teada saada, millisel protsessi tasemel ebaõnnestumine toimub.

Vereliistakute agregatsioon ADP-ga

Trombotsüütide agregatsioonivõime uuring ADP-ga viiakse läbi selleks, et tuvastada spontaanset trombotsüütide agregatsiooni või diagnoosida teatud patoloogiaga esinevaid trombootilisi seisundeid:

  1. Aterosklerootiline protsess;
  2. Arteriaalne hüpertensioon;
  3. IHD, müokardi infarkt;
  4. Tserebrovaskulaarne õnnetus;
  5. Suhkruhaigus;
  6. Hüperlipoproteineemia (muutused lipiidide spektris, madala tihedusega lipoproteiinide suurenemine, aterogeense koefitsiendi tõus);
  7. Pärilikud trombopaatiad;
  8. Hemblastoosiga kaasnev trombotsütopaatia;
  9. Kui võetakse teatud ravimeid, mis võivad pärssida trombotsüütide rakkude aktiivsust.

Allapoole suunatud kõrvalekalle:

  • Glanzmanni trombasteenia (pärilik patoloogia fibrinogeeni ja glükoproteiinide IIb-IIIa membraaniretseptori puudumise või puuduse tõttu);
  • Essentsiaalne atrombium (erineb trombasteeniast trombotsüütide funktsionaalsete võimete mittetäieliku rikkumisega;
  • Wiskott-Aldrichi sündroom (haruldane sooga seotud retsessiivne haigus, mida iseloomustab kuju muutus ja raku suuruse vähenemine);
  • Aspiriinilaadne sündroom (patoloogia, mis on seotud "vabastamisreaktsiooni" ja agregatsiooni 2. faasi rikkumisega);
  • Trombotsütopaatia koos ureemilise sündroomiga;
  • Sekundaarsed trombotsütopaatiad (koos hemoblastoosidega, hüpotüreoidism, ravi vereliistakutevastaste ainetega, MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, diureetikumid ja vererõhku langetavad ravimid).

Näitajate kasvu täheldatakse, kui:

  • Viskoosse trombotsüütide sündroom (kalduvus adhesioonile, trombotsüütide suurenenud agregatsioon);
  • Hüübimissüsteemi vereliistakute rakkude aktiveerimine, mis on põhjustatud erinevatest teguritest: psühho-emotsionaalne koormus, ravimid, immuunkomplekside moodustumine erinevatel põhjustel jne;
  • Atsetüülsalitsüülhappe vastupidavus.

Indutseeritud kollageeni liitmine

Kõrvalekalle normist, kui kasutatakse reaktsiooni kollageeniga, võib näidata, et rikkumised ilmnevad juba adhesiooni tasemel. Näitajad kipuvad põhimõtteliselt vähenema sama patoloogia korral nagu ADP-ga proovides. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon toimub mitmesuguse päritoluga viskoosse trombotsüütide sündroomi ja vaskuliidi korral.

Trombotsüütide agregatsioonivõime määramine proovis adrenaliiniga

Adrenaliin, mis on vereplaatide üldise agregatsiooni aktiivsuse indutseerija, toimib kõigi sisemiste aktiveerimismehhanismide kõige informatiivsema indikaatorina, sealhulgas väga oluline, kuid väga haavatav "vabastamisreaktsioon". Väärtuste nihet allapoole täheldatakse tingimustes, mis on iseloomulikud ADP ja kollageeni analüüsile, seega pole mõtet kõike uuesti loetleda. Vereliistakute agregatsiooni aktiivsuse suurenemise osas pole siin midagi uut: trombotsüütide suurenenud viskoossus ja hemostaatiliste trombotsüütide aktiveerimine teatud olukordades (stress, ravimid jne).

Risotsetiini kofaktori aktiivsuse uuring

Selle indikaatori väärtused kajastavad von Willebrandi teguri aktiivsust, testi kasutatakse peamiselt samanimelise haiguse diagnoosimiseks.

Tuleb märkida, et selle testi läbiviimine induktorite abil on kasulik mitte ainult vereliistakute agregeerumisvõime määramiseks. Need testid võimaldavad teil hinnata trombotsüütidevastaste ravimite tõhusust ravis ja annavad võimaluse valida õige annus ravimeid.

Analüüsi tulemused

Trombotsüütide agregatsioonitesti dekodeerimisel peab iga labor näitama selle diagnostilise meetodi jaoks vastuvõetud kontrollväärtusi. Need on keskmised näitajad, mis leiti tervete inimeste massilisel läbivaatusel. Neid peetakse normiks..

Norm lapsel ja täiskasvanul

Kui vereliistakute arvu osas on vanuselisi erinevusi (lastel on neid vähem), kehtestatakse agregeerumisvõime jaoks ühtsed normid:

  • sekundites - nullist kuni 50-ni (tulemus võib erineda erinevatel veretemperatuuridel ja uurimismetoodikal konkreetses laboris);
  • protsentides spontaanne - 25 - 75;
  • stimuleeritud ADP kontsentratsioonil 5 μmol / ml - 60 - 89% ja 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon

Selliste haiguste korral täheldatakse trombotsüütide adhesiooni kiirenemise tendentsi:

  • südame isheemiatõbi (stenokardia, südameatakk);
  • vereringehäired alajäsemete perifeersetes arterites (ateroskleroos obliterans);
  • tromboangiit;
  • venoosne tromboos;
  • antifosfolipiidne sündroom;
  • diabeet;
  • kaasasündinud trombotsüütide struktuuri kõrvalekalded;
  • rakkude liigne moodustumine;
  • autoimmuunhaigused;
  • DIC-sündroom koos šokiga, raske raseduse toksikoos, platsenta neeldumine, amniootiline vedeliku emboolia, keisrilõige;
  • kasvajaprotsessid kehas.

Trombotsüütide agregatsiooni saab stimuleerida suitsetamise, kõrge kolesterooli ja veresuhkru, hüpertensiooni ja stressifaktorite poolt. Raviks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Vähendatud põhjused

Nõrga spontaanse ja stimuleeritud agregatsiooni täheldatakse:

  • aneemia
  • äge leukeemia;
  • neerupuudulikkus;
  • antikoagulantide, trombotsüütidevastaste ainete üleannustamine;
  • maksa tsirroos;
  • difuusne glomerulonefriit;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • hemorraagiline vaskuliit;
  • angioomid;
  • kiiritushaigus.

Kaasasündinud trombotsütopaatiaga kaasnevad agregeerumisvõime muutused (Glanzman, Pearson, Mei), raku liimimisfaktorite vabanemine (aspiriinilaadne sündroom), graanulite hoidmise puudumine ("hallid trombotsüüdid", Herzhmansky sündroom), samuti mitmesugused südamedefektide defektid, Marfani sündroom, Viscott.

Neid seisundeid iseloomustab suurenenud verejooks ja radikaalne eliminatsioon pole võimalik. Seetõttu on vähenenud agregatsiooni korral ette nähtud dieet:

  • eluaegne alkoholitarbimise keeld, äädika (sealhulgas sellega konservide) kasutamine;
  • nende toodete lisamine päevamenüüsse, kus on vitamiine A (veiseliha- või kanamaks, kala, paprika), C (dogroos, mustsõstar), P (kirss, aroonia), maapähkleid;
  • maitsestamise piirang, eriti ingver, kurkum, sarikakook.

Kaasasündinud ja omandatud trombotsütopaatiate ravimteraapias kasutatakse Dicinoni, aminokaproehapet, kaltsiumglükonaati. Määrake ATP, riboksiini ja foolhappe kursus 2–4 korda aastas. Pauside ajal soovitatakse kasutada hemostaatiliste ürtidega taimseid preparaate - nõges, vaarikalehed, karjase kott, linnu mägra, raudrohi.

Ja siin on rohkem tegemist päriliku trombofiiliaga.

Trombotsüütide agregatsiooni analüüs näitab nende võimet ühenduda verehüüvete moodustumisel. See on ette nähtud patsientidele enne operatsiooni, raseduse ajal, samuti tromboosi, ateroskleroosi ravi määramisel. Uurige spontaanset ja stimuleeritud agregatsiooni. See aitab õigesti diagnoosida ja läbi viia teraapiat..

Kui tulemust suurendatakse, on ette nähtud trombotsüütidevastased ained, vähendatud agregatsiooniga, näidustatud hemostaatilised ained.

Suurenenud agregatsioon on hüperaggregate sündroomi ja trombofiilia marker. Kõige sagedamini kasutatakse Bourne'i turbidimeetrilist meetodit, mis põhineb trombotsüütide rikka plasma valgusläbivuse muutuste registreerimisel, ja meetodit trombotsüütide agregatsiooni uurimiseks, mis põhineb valguse ülekande kõikumiste analüüsil, mis on põhjustatud optilise kanali osakeste arvu juhuslikust muutumisest..

Materjal uurimistööks. Trombotsüütide rikas tsitraadiplasma

Uurimismeetod määratakse kindlaks konkreetse agregomeetri tüübi töö järjekorraga.

Indutseerijatena kasutatakse kõige sagedamini ADP, ristotsetiini, kollageeni, adrenaliini ja arahhidoonhappe lahuseid. Võib kasutada ka trombiini, serotoniini jne lahuseid..

Trombotsüütide agregatsioon arahidoonhappega

Arahhidoonhape on loomulik agregatsiooni agonist ja selle mõju vahendavad prostaglandiinide G2 ja H2, tromboksaan A2 toimed ning see hõlmab fosfolipaasi C aktiveerimist, millele järgneb sekundaarsete vahendajate moodustamine, rakusisese kaltsiumi mobiliseerimine ja raku aktiveerimise laienemine ning fosfolipaas A2, mis viib otseselt endogeense arahhidoonhappe vabanemine. Trombotsüütide agregatsioon arahidoonhappega toimub üsna kiiresti, seetõttu on seda protsessi iseloomustav kõver sageli ühe lainega.

Vereliistakute agregatsiooni esilekutsumiseks kasutatakse arahhidoonhapet kontsentratsioonides 10-3-10-4 mooli. Arahhidoonhappega töötades tuleb arvestada, et see aine oksüdeerub õhus väga kiiresti.

Agregatsioonikatse arahidoonhappega on soovitatav juhul, kui kasutatakse agregatsioonireaktsiooni mõjutavaid ravimeid (näiteks atsetüülsalitsüülhape, penitsilliin, indometatsiin, delagil, diureetikumid), mida tuleks uuringutulemuste hindamisel arvesse võtta..

Hüpoagregatsioon

Kui ohtlik on liiga kõrge trombotsüütide agregatsioon, nii ohtlik ja liiga madal. Hüpoagregatsiooni tõttu hüübib veri palju halvemini. Seetõttu ei paksene veri haavadesse ja need ei parane. Selle tagajärjel voolab vähimast nullist palju verd..

Seda patoloogiat, aga ka selle vastandit, võib saada esivanematelt või omandada eluprotsessis. Teine sarnasus on see, et infektsioonid, füsioteraapia ja mõned ravimid võivad seda samamoodi äratada..

Iga kümnes inimene Maal on sellega haige..

Siin on haigused, mille korral võib esineda hüpoagregatsiooni:

Toitumine

Inimene, kes soovib naasta normaalse trombotsüütide arvuga, peab korralikult sööma. Ta peaks kasutama seda, mis aitab vereloomeelunditel nende funktsioone täita:

  • tatar;
  • kala
  • punane liha, mis on keedetud mis tahes viisil;
  • veiseliha maks;
  • juust;
  • munad
  • rohelus;
  • salatid, sealhulgas porgand, nõges, peet, paprika;
  • Granaat;
  • banaanid
  • pihlakas;
  • kibuvitsamahl.

Trombotsüütide hüpoagregatsiooniga patsient peab hoolikalt jälgima toitumist

On tooteid, mis on vere moodustumisele kahjulikud:

  • ingver;
  • apelsinid, sidrunid, tangeriinid ja muud tsitrusviljad;
  • küüslauk.

Traditsiooniline teraapia

Patoloogia alustamise korral tuleb patsient hospitaliseerida. Sel juhul on talle ette nähtud:

  • 5% aminokaproehappe lahus intravenoosselt;
  • naatrium adenosiintrifosfaat intramuskulaarselt / subkutaanselt;
  • "Emosint";
  • Dicinon
  • traneksaamhape.
  • trombotsüütide vereülekanne - tõsise verejooksuga.

Patsientidele ei kirjutata välja verevedeldajaid:

Patsient peab võtma arsti poolt välja kirjutatud ravimeid

Rahvateraapia

Abitehnikana kasutatakse alternatiivset ravi, kuna trombotsüütide arvu suurendamiseks üksi ravimtaimedest ilmselgelt ei piisa.

  • võtke supilusikatäis hakitud nõges;
  • valage üks klaas keeva veega;
  • keetke madalal kuumusel 10 minutit;
  • tüvi ja filter;
  • võtke enne sööki iga kord;
  • jätkake 30 päeva.

Traditsiooniline meditsiin - tõhus abitehnika

  • jahvatage toores peet;
  • sõtku sinna supilusikatäis suhkrut;
  • hoidke hommikuni;
  • hommikul pigista mahl, mis tuleks enne hommikusööki ära juua;
  • korda paar nädalat.

Seesamiõli. Joo terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel kolm kuni neli korda päevas täis kõhuga.

Trombotsüütide hüperagregatsioon

Agregatsiooni (hüperagregatsiooni) taseme tõusu korral suureneb tromboos. Selles seisundis liigub veri aeglaselt veresoontest läbi, hüübib kiiresti (normaalne - kuni kaks minutit).

Agregatsioonivõime suurenemine põhjustab vere viskoossuse ja tromboosi suurenemist

Hüperagregatsioon toimub koos:

  • suhkruhaigus;
  • hüpertensioon - kõrge vererõhk;
  • neerude, mao, vere vähk;
  • veresoonte ateroskleroos;
  • trombotsütopaatia.

Suurenenud liitmine võib põhjustada järgmisi tingimusi:

  • müokardiinfarkt - südamelihase äge haigus, mis areneb ebapiisava verevarustuse tõttu;
  • insult - peaaju vereringe rikkumine;
  • alajäsemete veenitromboos.

Ravimeetodid sõltuvad haiguse keerukusest..

Narkoravi

Esialgsel etapil on soovitatav võtta ravimeid, mille tegevus on suunatud vere lahjendamiseks. Selleks sobib tavaline aspiriin. Verejooksu vältimiseks võetakse kaitseümbrises olev ravim pärast sööki.

Pärast täiendavaid uuringuid määratakse patsiendile:

  • antikoagulandid - ravimid, mis takistavad vere kiiret hüübimist;
  • novokaiini blokaad, valuvaigistid;
  • vasodilataatorravimid.

Dieet

Patsientidel soovitatakse asendada valgurikkad toidud piimatoodete ja köögiviljadega. Dieet peaks sisaldama:

  • mereannid;
  • rohelus;
  • tsitruselised;
  • küüslauk;
  • rohelised ja punased köögiviljad;
  • ingver.

Joomise režiimi järgimine on väga oluline, kuna ebapiisav vedelikukogus põhjustab veresoonte ahenemist, mille tagajärjel veri veelgi pakseneb. Päevas tuleks tarbida vähemalt 2–2,5 liitrit vett.

Toiduained, mis soodustavad vereloomet, jäetakse toidust välja:

Keelatud tooted - galerii

etnoteadus

Šokeeriv statistika! Värskete uuringute kohaselt ei ole enam kui kolmandik lahutust taotlenud naistest abikaasa suguelundi suurusega rahul. Lahutuse peamiseks põhjuseks nimetavad nad nõrka orgasmi või selle puudumist väikese tungimise tõttu. Et mitte viia asja pikema operatsiooni juurde, kasutavad mehed kogu maailmas.

Trombotsüütide suurenenud agregatsiooni raviks kasutatakse mittetraditsioonilisi ravimeetodeid. Enne dekoktide ja infusioonide kasutamist peate konsulteerima arstiga, kuna paljud ravimtaimed on trombotsütoosi korral keelatud.

Trombotsüütide agregatsioon: mõiste vere, kõrvalekallete, nüansside analüüsil

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, laboratoorse diagnostika doktor, Transfusioloogia ja Meditsiinilise Biotehnoloogia Uurimisinstituut, spetsiaalselt veebisaidile VascularInfo.ru (autorite kohta)

Trombotsüütide agregatsioon - soov, et vereliistakud, megakarüotsüütide fragmendid, mida nimetatakse Bizzozero trombotsüütideks või naastudeks, „tunneksid“ hädaolukorda, millega kaasneb verekaotus, kokku kogunema nii, et teiste (likvideerijate) (kes on protsessis või moodustunud) abiga anumas olevad kahjustused sulgeda.

Väike haav väikeste laevade terviklikkuse rikkumisega, reeglina (kui hemostaatilise süsteemiga on kõik korras), suuri hädasid ei ähvarda. Haavast voolav veri peatub mõne aja pärast ja sellistel puhkudel ütlevad inimesed, eitades oma osalemist: "Ise on lakanud." Ja muidugi, kõik ei tea sellist protsessi nagu trombotsüütide agregatsioon, millel on oluline roll verejooksu peatamisel ja kehale väärtusliku vedeliku kaotuse ärahoidmisel.

Trombotsüütide agregatsioon on üks veritsuse peatamise etappe

Sellise näiliselt tühise asja jaoks, nagu verejooksu peatamine mikrovaskulatuuri veresoontest (arterioolid, veenid, kapillaarid), on keerulised järjestikused protsessid:

  • Vastusena kahjustustele on mikrotsirkulatoorsed veresooned spasmilised ja takistavad sellega osaliselt vere vaba liikumist;
  • Vereplaadid kiirustavad õnnetuspaigale - trombotsüüdid, mis kinnituvad kahjustatud alale, püüdes sulgeda "tühiku" (trombotsüütide adhesioon);
  • Trombotsüütide arv kahjustuse kohas kasvab kiiresti (kuhjumine), nad hakkavad kondenseeruma ja moodustavad konglomeraate - toimub trombotsüütide agregatsioon, mis on verehüübe moodustumise esimene, kuid väga oluline etapp;
  • Vereplaatide liitmise tagajärjel moodustub lahtine trombotsüütide toru (pöördumatu trombotsüütide agregatsioon), see toru, ehkki see on plasma suhtes mitteläbilaskev, kuid mitte eriti stabiilne ja usaldusväärne - taas voolab natuke trooni ja veri;
  • Trombotsüütide kontraktiilse valgu (tromboplastiini) mõju all olev verehüüve surutakse kokku, fibriinfilamendid muudavad verehüübe tihedaks, mis tagab verejooksu peatumise (trombiini trombi tagasitõmbumine).

verehüübe moodustumise etapid

Ilmselt ei ole trombotsüütide agregatsioon verejooksu peatamise viimane etapp, see on vaid üks protsessi etappe, kuid see ei muuda seda vähem oluliseks. Kuidas see reaktsioon läbi viiakse, millised komponendid selles osalevad, kirjeldatakse järgmistes osades, kuid kõigepealt tuleks lugejat teavitada, et trombotsüütide agregatsioon, mis täidab tervetel inimestel kaitsefunktsiooni, võib olla ka külgsuunas. Trombotsüüdid ei käitu alati sel viisil - istuvad praegu vaikselt ja rahulikult, aktiveeruvad kiiresti, kinnituvad veresoonte seinte külge ja kinnituvad vajadusel kokku (kui veresoon, millest veri voolab, on kahjustatud).

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon tähendab nende vereliistakute liigset intensiivsust, kui need aktiveeruvad asjatult (verejooksu puudumisel), kleepuvad kokku ja aitavad seega kaasa kehale ebavajalike verehüüvete moodustumisele, mis hiljem, liikudes läbi vereringe, ummistavad veresooni ja häirivad elutähtsate elundite kudede toitumist. See võib juhtuda ükskõik kus: südamega (müokardiinfarkt), kopse (kopsuinfarkt), aju (isheemilist insuldi) varustavates anumates ja seetõttu on trombotsüütidevastaste ravimite ravimvormid nende patoloogiliste seisundite ennetamiseks ja raviks nii laialdaselt ette nähtud..

Juhtivate arterite trombemboolia on sageli kurva tulemusega, kuid kõik algas triflitega - spontaanse trombotsüütide agregatsiooniga, kuid kahjuks, kui selline oluline (agregeerunud) funktsioon mingil põhjusel juba patoloogilisi muutusi läbis...

Trombotsüütide agregatsioon vereanalüüsis

Trombotsüütide rakkude agregatsioonivõime uurimiseks luuakse looduslikud lähedased tingimused (vereringes ringlus). Testimiseks kasutatakse klaasi, kasutades indutseerivaid aineid, mis on võetud teatud kontsentratsioonides (indutseeritud trombotsüütide agregatsioon), mis üldiselt osalevad selles protsessis elusorganismis (in vivo) verejooksude stimuleeritud vereliistakute agregatsiooniga (ADP, kollageen, trombiin). adrenaliin). Mõnes laboris kasutatakse analüüsimiseks aineid, mida kehas ei esine, kuid millel on võime agregatsiooni põhjustada, näiteks ristomütsiin (ristotsetiin). Tuleb märkida, et igal induktiivpoolil on oma normaalväärtuste piirid, mille leiate tabelist vaadates. Kuid ainult tutvumiseks, kuna norm antakse vaid esialgu, võib see erinevates laborites oma ulatust laiendada või kitsendada - see sõltub iga CDL-i kontrollväärtustest.

Tabel: trombotsüütide agregatsiooni kiirus indutseeriva aine põhjal

Trombotsüütide agregatsiooni määramise meetodNorm,%
Vereanalüüsi:
- koos ADP-ga

30,7 - 77,7
- adrenaliiniga35,0 - 92,5
- koos kollageeniga46,4 - 93,1
- ristomütsiiniga58 - 166

Patoloogiliste seisundite (eriti südame-veresoonkonna haiguste) diagnoosimisel on eriti oluline spontaanne trombotsüütide agregatsioon (CAT), kui liimitud vereliistakute liig liigub veresoonte kaudu vabalt ringi, põhjustades mitmeid häireid ja see juhtub, eriti mikrotsirkulatsiooni tsoonis. :

  1. Spontaanne trombotsüütide agregatsioon pikka aega ähvardab põhjustada muutusi veresoonte seintes (eriti mikrovaskulaarsete veresoonte puhul);
  2. CAT loob tingimused trombotsüütide agregaatide moodustumise suurendamiseks, suurendades sellega kardiovaskulaarse patoloogia tekkimise riski, selle progresseerumist ning tõsiste komplikatsioonide ja tagajärgede tekkimist sellel taustal..

Kõige sagedamini määravad spontaansed vereliistakute agregatsioonid laboris:

  • Mõõtes trombotsüütide suspensiooni optilist tihedust;
  • Agregeeritud vereliistakute morfoloogilise (visuaalse) hindamise kaudu.

Trombotsütopaatia nosoloogilise vormi diagnoosimiseks ja kindlaksmääramiseks on kahtlemata parem kasutada spetsiaalseid kaasaegseid seadmeid - agregomeetreid (optilised, vereplaatide agregatsiooni registreerimiseks nendega rikastatud plasmas või konduktomeetrilisi, mis mõõdavad seda indikaatorit täisveres). Need seadmed registreerivad pidevalt kõike, mis vereplaatidega juhtub, ja kuvavad seejärel nende mõõtmised graafiliselt (kõver - agregaat).Sellised diagnostikameetodid on üsna usaldusväärsed, kuid need on töömahukad ja nõuavad suure hulga plasma uurimist..

Kõrvalekalded tekitavad probleeme raseduse ajal

Nii madal kui ka kõrge agregatsioonivõime on võrdselt halvad. Sellega seoses muutub konkreetsetel asjaoludel, kui trombotsüütide agregatsiooni saab normiga võrreldes suurendada või vähendada, kohustuslikuks selle indikaatori arvutamine vereanalüüsis.

Üks sellistest asjaoludest on lapse kandmise olukorras olevate naiste uurimine, kuna sünnitusabi ajal on trombotsüütide agregatsioonivõime kõrvalekalletel normist sageli halbu tagajärgi. Tiinusperioodil hakkab naise keha pikka aega eelseisvaks verekaotuseks valmistuma, seetõttu hüübimisnäitajad pisut tõusevad, kuid siiski on mõõdukas tõus, mis ei tohiks näidata hüperagregatsiooni.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon võib põhjustada tromboosi, kuid teiselt poolt, kui see on langetatud, on verejooksu oht. Soodsa raseduse jaoks on vaja keskmist...

Trombotsüütide agregatsiooni võime raseduse ajal ulatub norm tavaliselt 30–60% -ni (sõltumata kasutatavast indutseerivast ainest) ja jälle: kõik on ligikaudne - tulemused tuleks leida analüüsi teinud laboris, kus spetsialistid võrdlevad neid kontrollväärtustega ja teatage kõrvalekaldest, kui neid on. Ainult sellistel juhtudel võib eeldada, et te ei satu hüpohüpeediga hüperagregatsiooni ning väldite tromboosi ja verejooksu.

Trombotsüütide agregatsioon induktoritega

Vereanalüüs, mis määrab trombotsüütide lüli esindajate agregatsioonivõime, tuleks viivitamatult läbi viia mitmete induktoritega (neid peab olema vähemalt neli), et teada saada, millisel protsessi tasemel ebaõnnestumine toimub.

Vereliistakute agregatsioon ADP-ga

Trombotsüütide agregatsioonivõime uuring ADP-ga viiakse läbi selleks, et tuvastada spontaanset trombotsüütide agregatsiooni või diagnoosida teatud patoloogiaga esinevaid trombootilisi seisundeid:

  1. Aterosklerootiline protsess;
  2. Arteriaalne hüpertensioon;
  3. IHD, müokardi infarkt;
  4. Tserebrovaskulaarne õnnetus;
  5. Suhkruhaigus;
  6. Hüperlipoproteineemia (muutused lipiidide spektris, madala tihedusega lipoproteiinide suurenemine, aterogeense koefitsiendi tõus);
  7. Pärilikud trombopaatiad;
  8. Hemblastoosiga kaasnev trombotsütopaatia;
  9. Kui võetakse teatud ravimeid, mis võivad pärssida trombotsüütide rakkude aktiivsust.

Allapoole suunatud kõrvalekalle:

  • Glanzmanni trombasteenia (pärilik patoloogia fibrinogeeni ja glükoproteiinide IIb-IIIa membraaniretseptori puudumise või puuduse tõttu);
  • Essentsiaalne atrombium (erineb trombasteeniast trombotsüütide funktsionaalsete võimete mittetäieliku rikkumisega;
  • Wiskott-Aldrichi sündroom (haruldane sooga seotud retsessiivne haigus, mida iseloomustab kuju muutus ja raku suuruse vähenemine);
  • Aspiriinilaadne sündroom (patoloogia, mis on seotud "vabastamisreaktsiooni" ja agregatsiooni 2. faasi rikkumisega);
  • Trombotsütopaatia koos ureemilise sündroomiga;
  • Sekundaarsed trombotsütopaatiad (koos hemoblastoosidega, hüpotüreoidism, ravi vereliistakutevastaste ainetega, MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, diureetikumid ja vererõhku langetavad ravimid).

Näitajate kasvu täheldatakse, kui:

  • Viskoosse trombotsüütide sündroom (kalduvus adhesioonile, trombotsüütide suurenenud agregatsioon);
  • Hüübimissüsteemi vereliistakute rakkude aktiveerimine, mis on põhjustatud erinevatest teguritest: psühho-emotsionaalne koormus, ravimid, immuunkomplekside moodustumine erinevatel põhjustel jne;
  • Atsetüülsalitsüülhappe vastupidavus.

Indutseeritud kollageeni liitmine

Kõrvalekalle normist, kui kasutatakse reaktsiooni kollageeniga, võib näidata, et rikkumised ilmnevad juba adhesiooni tasemel. Näitajad kipuvad põhimõtteliselt vähenema sama patoloogia korral nagu ADP-ga proovides. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon toimub mitmesuguse päritoluga viskoosse trombotsüütide sündroomi ja vaskuliidi korral.

Trombotsüütide agregatsioonivõime määramine proovis adrenaliiniga

Adrenaliin, mis on vereplaatide üldise agregatsiooni aktiivsuse indutseerija, toimib kõigi sisemiste aktiveerimismehhanismide kõige informatiivsema indikaatorina, sealhulgas väga oluline, kuid väga haavatav "vabastamisreaktsioon". Väärtuste nihet allapoole täheldatakse tingimustes, mis on iseloomulikud ADP ja kollageeni analüüsile, seega pole mõtet kõike uuesti loetleda. Vereliistakute agregatsiooni aktiivsuse suurenemise osas pole siin midagi uut: trombotsüütide suurenenud viskoossus ja hemostaatiliste trombotsüütide aktiveerimine teatud olukordades (stress, ravimid jne).

Risotsetiini kofaktori aktiivsuse uuring

Selle indikaatori väärtused kajastavad von Willebrandi teguri aktiivsust, testi kasutatakse peamiselt samanimelise haiguse diagnoosimiseks.

Tuleb märkida, et selle testi läbiviimine induktorite abil on kasulik mitte ainult vereliistakute agregeerumisvõime määramiseks. Need testid võimaldavad teil hinnata trombotsüütidevastaste ravimite tõhusust ravis ja annavad võimaluse valida õige annus ravimeid.

Teave uudishimulikele

Vahepeal saab lugeja õigustatult ette heita, et alustades teema kirjeldamist analüüside, nende normide võimaluste ja patoloogiliste muutustega, rääkis autor liiga vähe vereliistakutest endist, nende funktsioonidest ja käitumisest verejooksu põhjustatud agregatsiooni ajal. Tekst ei tõsta esile trombotsüütide aktiveerimise mehhanisme, ei selgita kõigi rakkude adhesiooni ja hemostaatilise pistiku moodustumise taga olevate reaktsioonide olemust.

Kõike seda saab hõlpsasti parandada, võimaldades suurenenud huviga inimestel kogu protsessi, mida kirjeldatakse järgmistes osades, algusest lõpuni, mõista iseseisvalt individuaalseid peensusi ja näidata reaktsiooni kõigi komponentide olulisust..

Trombotsüütide oluline roll

Trombotsüüdid on väga olulised veresoonte-trombotsüütide hemostaasi rakendamisel, mis kajastub protsessi nimes. Üldiselt on nende ülesandeks lahendada järgmised probleemid:

  1. Vereplaadid, täites angiotroofset funktsiooni, toetavad väikese kaliibriga veresoonte seinte normaalset struktuuri ja funktsionaalseid võimeid;
  2. Liimikogunemise võime, mis seisneb selles, et rakud kogutakse “hunnikutesse” ja kinnituvad kahjustatud veresoonte piirkondadele (adhesioon), moodustades kiiresti hemostaatilise pistiku (trombotsüütide agregatsioon), suudavad nad peatada väikese verejooksu 1–2 minutiga;
  3. Vereplaatide tööülesannete hulka kuulub vigastatud hematokapillaaride õige spasmi taseme säilitamine - need rakud ei lase veresoontel lõõgastuda, kuna see põhjustab suurenenud verejooksu;
  4. Trombotsüüdid pole mitte ainult olemas, vaid osalevad aktiivselt ka hüübimisprotsessides ja mõjutavad lisaks fibrinolüüsireaktsiooni.

Trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni funktsioonid on lahutamatult seotud ja ühendatud üheks - liim-agregatsiooniks (see vererakkude võime avastati eelmise aasta lõpus enne eelmist - IX sajandit). Fakt on see, et trombotsüütide pistik hakkab moodustuma juba enne hetke, kui trombotsüüdid jõudsid kohale ja hakkasid kleepuma vaskulaarsete seinte basaalmembraanile.

Ehkki trombotsüütide kinnitamine kapillaaride seintele aitab erinevaid sidekoe komponente, tunnustatakse kollageeni veresoonte trombotsüütide hemostaasi esimese etapi peamise stimulandina.

Ilme muutmine - nad saavad uusi võimalusi

Huvitav on see, et vereplaadid, olles enne sündmuskohale saabumist kehas tekkinud eriolukorrast teada saanud, hakkavad juba intensiivselt valmistuma:

  • Mõne sekundi jooksul muudavad nad oma välimust: nad muunduvad lameda kettakujulistest rakkudest sfäärilisteks kujunditeks, viskavad välja pseudopodia (pikad protsessid, mida varem polnud olemas ja mida oli hädasti vaja kudede külge klammerduda ja üksteisega ühenduda);
  • Trombotsüüdid saabuvad kahjustatud laeva täielikult relvastatud, st nii adhesiooniks kui ka agregatsiooniks hästi ette valmistatud, seetõttu kulub nende kinnitamiseks kuni 5 sekundit.
  • Samal ajal vereringes ringlevad trombotsüüdid “ei istu ümber”, nad otsivad ja leiavad kiiresti oma “vennad”, kogunevad rühmadesse (3 kuni 20 rakku) ja kleepuvad kokku, moodustades konglomeraadid;
  • Konglomeraadid saadetakse kahjustatud piirkonda ühenduma vereliistakutega, mis on esimesena (esmakordselt kleepunud) sündmuskohale ja kleepuvad veresoone paljastatud alusmembraani külge.

Kõiki neid toiminguid teostavad vereliistakud, et väga kiiresti suurendada hemostaatilise pistiku suurust, mis suudab lühikese aja jooksul (1 kuni 3 minutit) sulgeda verejooksu peatamiseks kõik mikrovaskulatuuri veresoontes olevad tühimikud.

Agregeerimine on keeruline biokeemiline protsess

Trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon ei ole nii lihtne reaktsioon, kui esmapilgul võib tunduda. See on keeruline mitmeetapiline biokeemiline protsess, mis toimub mitmesuguste eksogeensete (väliste) ja endogeensete (sisemised, mis pärinevad vereliistakutest endist) osavõtul: reaktsiooni stimulandid, energiatarbimine, Bizzozero naastude oluline ümberehitamine. Näiteks trombotsüütide täielikuks funktsioneerimiseks on vaja von Willebrandi faktorit (glükoproteiin, vere trombotsüütide kollageeniga nakkumise plasmakofaktor), selle tootmine toimub veresoonte seintes. Niisiis, vereliistakud, liikudes läbi veresoonte, varuvad seda glükoproteiini edaspidiseks kasutamiseks, pannes selle graanulitesse, nii et vajadusel (aktiveerituna) vabastage see keskkonda.

Trombotsüütide agregatsioon on võimatu ilma stimulantide osalemiseta, mis reageerimise alguses konjugeeritakse:

  1. Kollageen - trombotsüütide adhesiooni peamine stimulaator;
  2. ADP - see komponent võtab juhtrolli agregatsiooni esimeses etapis: esiteks eraldub ADP väikestes kogustes vigastatud laeva seinast ja punastest verelibledest (punastest verelibledest), mis esinevad ka õnnetuspaigas. Seejärel varustavad selle stimulanti Bizzozero naastud ise (ATP → ADP) hemostaasi tsooni, millel oli aega esialgu kinnituda ja aktiveeruda (trombotsüütidele iseloomulik “vabastamisreaktsioon”);
  3. Paralleelselt ADP-ga tulevad trombotsüütide graanulitest ka muud agregatsiooni agonistid adrenaliin ja serotoniin, vereplaatidel aktiveeritakse membraanensüümid, mis aitavad kaasa reaktsiooni võimsate stimulantide, arahhidoonhappe (CkakskümmendN32INFO2) ja selle derivaadid, mille hulgas on kõige aktiivsem agregeeriv aine - tromboksaan;
  4. Oluline lüli trombotsüütide agregatsiooni võimete reguleerimisel on prostaglandiinide süsteem: aktiivsel režiimil moodustuvad prostaglandiinide endoperoksiidide silelihaste moodustumine endoteelis ja silelihaste rakkudes, need võivad muutuda ka tromboksaaniks. Ühendamise viimases etapis, kui see pole enam vajalik, muudavad need ained suunda ja tagavad prostatsükliini vasodilataatori (KGT) vabanemise.2), mis laiendab veresooni ja pärsib märkimisväärselt trombotsüütide agregatsiooni;
  5. Vereliistakute tegurite “vabanemisreaktsioon” viib lõpule, hemostaatilise pistiku tugevdamine ja tugevdamine fibriiniga on väga tugev agregeeriv aine - trombiin, see suudab põhjustada agregatsiooni annustes, mis on vähesed võrreldes vere hüübimiseks vajalike annustega..

Muidugi on need mehhanismid teatud profiiliga arstide tähelepanu all, kuid need võivad huvi pakkuda ka eriti uudishimulikele lugejatele, kes on seadnud eesmärgiks põhjalikult mõista trombotsüütide hemostaasi keerulisi reaktsioone. Lisaks aitab selline tutvumine selles etapis mõista paljude verejooksuhäiretega seotud haiguste päritolu..

Haavatavus

Trombotsüütide hemostaasi teatud osade rikkumised moodustavad mitmeid patoloogilisi seisundeid (pärilikud ja omandatud).

Trombotsüütide agregatsiooni mehhanismis kõige haavatavam osutus väga oluliseks “vabanemisreaktsiooniks” - ilma selleta katkeb rakkude kimpumis- ja liimimisprotsess vaevalt. Hemostaatilist pistikut muidugi sellistel juhtudel ei moodustata.

Vere hüübimise kvalitatiivseks rakendamiseks mikrotsirkulatsiooni tsoonis on lisaks vaja mitmesuguste mittevalguliste ainete (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipiidifaktor), aga ka valkude (albumiin, fibrinogeen, gammafraktsiooni üksikud komponendid jne) olemasolu..

Trombotsüüdid vajavad valke, et luua neile mugavad tingimused, nn plasmaatmosfäär, ja alles siis täidavad vereplaadid neile pandud ülesandeid kvaliteetselt. Kuid paljud valkude lagunemissaadused (eriti fibriini ja fibriini lagundamisel saadud tooted) häirivad trombotsüütide agregatsiooni ja pärsivad seda märkimisväärselt.

Vahepeal tingimusel, et kõik vereliistakute hemostaasis osalejad töötavad normaalselt, on trombotsüütide agregatsioon üsna võimeline peatama vereringe mikrotsirkulatsiooni tsoonis, kuid suurtes anumates, kus seinte rõhk on suurem, ei tugevdata toru fibriiniga, see on püsimatu ja lihtsalt öeldes “lendab välja”, verejooksu jätkamine.