Vere hüübimissüsteemi üks keskseid mehhanisme on trombotsüütide agregatsioon. See protsess seisneb vereplaatide suutlikkuses kleepuda. Keerukate biokeemiliste reaktsioonide tagajärjel moodustub tromb, mis taastab veresoone terviklikkuse.

Trombotsüütide agregatsioon - mida see tähendab??

Patsientidel, kes ei tea trombotsüütide agregatsiooni, pole sageli aimugi, millised need rakud on. Trombotsüüdid on valgeverelised plaadid. Need on vere väikseima kujuga elemendid, kuid neil on suurepärane funktsioon - osalemine vere hüübimisprotsessis ja verehüübe moodustumine.

Trombotsüütide aktiveerimine on normaalse hemostaasi oluline samm. Selle protsessi käigus ilmutavad vereplaadid oma põhilisi omadusi: adhesioon (võime pinnale kleepuda) ja agregatsioon ise - rakkude liimimine. Selle keeruka interaktsiooni tulemuseks on trombotsüütide moodustumine veresoonte kahjustuse kohas.

Trombotsüütide agregatsioon - mehhanism

Nagu on kindlaks tehtud paljudes uuringutes, on trombotsüütide agregatsioon, selle tekkimise põhjused seotud veresoonte terviklikkuse rikkumisega. Selle reaktsiooni mehhanism koosneb mitmest etapist:

1. Esialgne veresoonte spasm verekaotuse vähendamiseks.
2. Vereplaatide kontsentratsioon kahjustatud veresoone seina piirkonnas, augu osaline sulgemine - trombotsüütide adhesioon (trombi moodustumise esimene etapp).
3. Trombotsüütide moodustumine kahjustuse pinnale.
4. Verepistikute tiheduse omandamine tromboplastiini fibriini filamentide abil. Verehüüve tõmbub tagasi, mis peatab verekaotuse.

Trombotsüütide agregatsioonifaktor

Trombotsüütide agregatsioon aitab verejooksu kiiresti peatada. Protsessi ennast kontrollib trombotsüütide aktiveerimise faktor - vereliistakuid aktiveeriv faktor (1-0-alküül-2-atsetüül-CH-glütserüül-3-fosforüülkoliin). See aine moodustub keha erinevates rakulistes struktuurides (endoteelirakud, valged verelibled). Lisaks sünteesitakse ainet järgmistes keharakkudes:

• nuumrakud;
• neutrofiilid;
• monotsüüdid;
• eosinofiilid;
• makrofaagid.

Väärib märkimist, et FAT reguleerib keha selliste elutähtsate süsteemide normaalset toimimist nagu:

• immuunne
• kardiovaskulaarne;
• reproduktiivne;
• kesknärvisüsteem.

Trombotsüütide agregatsiooni analüüs

Trombotsüütide agregatsiooni vereanalüüs tehakse spetsiaalse näidustuse olemasolul. Nende hulgas:

• halb haavade paranemine;
• sagedased ninaverejooksud;
• liigne tursus.

Uuring ise viiakse läbi, kasutades agregatsiooni indutseerijaid ja järgnevat reaktsiooni jälgimist. Ainena kasutavad arstid reagente, mille koostis on sarnane looduslike trombogeensete ainetega. Trombotsüütide indutseerimine toimub järgmiste reagentide abil:

• adrenaliin;
• adenosiindifosfaat (ADP);
• ristotsetiin (ristomütsiin);
• kollageen;
• serotoniin.

Trombotsüütide agregatsioon - kuidas analüüsideks valmistuda?

Sellise parameetri nagu trombotsüütide agregatsioon täpseks kindlaksmääramiseks tuleks analüüsideks ettevalmistamine toimuda vastavalt teatud arvule reeglitele. Mõni päev enne uuringu määratud kuupäeva tühistavad arstid patsiendi atsetüülsalitsüülhappega. Indometatsiin, difürüülamool ja muud aspiriiniseeria ravimid vedeldavad verd, mis mõjutab selle hüübivuse näitajaid.

Biomaterjali kogumine trombotsüütide agregeerimiseks toimub eranditult tühja kõhuga - viimane söögikord peaks toimuma hiljemalt 12 tundi enne kavandatud uuringu aega. Uuringut ettevalmistavad arstid soovitavad rasvased toidud toidust välja jätta.

Objektiivse analüüsi tulemuse saamiseks on oluline järgida järgmisi reegleid:

1. Ärge loovutage keha füüsiliselt vereloovutamise eelõhtul.
2. Päev enne uuringut välistage kohvi, nikotiini ja alkohoolsete jookide tarbimine.
3. Püsi enne testi 15–15 minutit puhata..

Trombotsüütide agregatsioon - kuidas testida?

Analüüs, mille käigus uuritakse trombotsüütide agregatsiooni, vereanalüüsi ambulatoorses keskkonnas. Selle rakendamiseks võtab patsient veeniverest proovi. Biomaterjal asetatakse spetsiaalsesse agregatsioonianalüsaatorisse - seadmesse, mis arvutab kleepuvad trombotsüüdid pärast kokkupuudet proovi agregatsiooni indutseerijatega.

Trombotsüütide agregatsioon - normaalne

Nagu eespool märgitud, võib trombotsüütide agregatsiooni määramisel kasutada selle protsessi mitut tüüpi indutseerijaid. Seetõttu võivad trombotsüütide agregatsiooni kiiruse indeksid sõltuvalt kasutatava reaktiivi laadist erineda. Vereliistakute liimimist jäljendatakse klaasile induktoriga. Need ained on inimese kehas normaalsed, põhjustades vere hüübimisreaktsioone. Ainult nendest kasutatud ristomütsiinil (ristotseiinil) pole inimkehas bioloogilisi analooge. Igal induktoril oma norm.

Trombotsüütide agregatsioon ADP-ga

Väärib märkimist, et täieliku pildi saamiseks ja täpse diagnoosi saamiseks võib trombotsüütide agregatsiooni määramise analüüsi viia läbi nelja induktiivpooliga järjest. Sageli on ADP põhjustatud trombotsüütide agregatsioon esimene. Tavaliselt on see näitaja vahemikus 30,8–77,8%. Kui trombotsüütide agregatsioon ei sobi nimetatud väärtuste hulka, välistavad arstid järgmist tüüpi haiguste esinemise:

• müokardi infarkt;
• isheemia;
• diabeet;
• arteriaalne hüpertensioon;
• pärilik trombopaatia;
• tserebrovaskulaarne õnnetus;
• trombotsütopaatia koos hemoblastoosiga.

Trombotsüütide agregatsioon adrenaliiniga

Trombotsüütide agregatsiooni uurimine, kasutades indutseerijana adrenaliini, on informatiivne diagnostiline meetod. See meetod peegeldab täielikult veresoonte taastamise protsessi sisemist aktiveerimise mehhanismi. Väärtus 35,0–92,5% aktsepteeritakse normina. Indikaatori ülejääk näitab hüperagregatsiooni, vähenemine näitab hüpoagregatsiooni. Trombotsüütide suurenenud agregatsiooni seostatakse trombotsüütide suure kontsentratsiooniga veres, patoloogia, stressiga, paljude ravimite võtmisega.

Trombotsüütide agregatsioon ristomütsiiniga

Hinnates, kuidas trombotsüütide agregatsioon kehas toimub, aitab ristomütsiin tuvastada ka von Willebrandi sündroomi. See haigus on pärilik. Haigusega kaasnevat spontaanset trombotsüütide agregatsiooni iseloomustab perioodilise verejooksu ilmnemine, mis on sarnane hemofiiliaga esinevatele.

Kuid selle patoloogia korral on verejooks pikem, kuna patsiendil on korraga rikkunud kõiki kolme hemostaasi lüli. Arstid saavad trombotsüütidevastaste ravimitega ravi efektiivsuse hindamisel ja ravimi õige annuse valimisel kasutada ristomütsiinianalüüsi. Tavaliselt peaksid väärtused olema vahemikus 56–167%.

Trombotsüütide agregatsioon kollageeniga

Sageli ei suuda arstid täpselt kindlaks teha, milline vere hüübimise etappidest on häiritud: trombotsüütide adhesioon või agregatsioon - selle kindlakstegemiseks aitab kollageenitesti. Kui seda tüüpi uuringute korral registreerivad arstid kehtestatud normide ületamise, näitab see adhesiooniprotsessi ebaõnnestumist. Trombotsüüdid ei suuda kahjustatud veresoonte endoteeli tavaliselt kinnitada, nii et verejooks ei peatu pikka aega.

Patoloogia olemasolu hinnatakse parameetri väärtuste ja kehtestatud normi mittevastavuse järgi. Kollageeni testi jaoks peaks trombotsüütide agregatsioon olema 46,5–93,2%. Nende väärtuste ületamine või parameetri vähendamine näitab:

• trombopaatia
• hemoblastoos;
• kardiovaskulaarsüsteemi rikkumine.

Trombotsüütide hüperagregatsioon

Mõiste "hüperagregatsioon" tähendab meditsiinis trombotsüütide suurenenud agregatsiooni. Selle häire lihtsaks mõistmiseks nimetavad arstid järgmisi peamisi sümptomeid:

• verevoolu paksenemine;
• veresoonte kaudu verevoolu kiiruse vähenemine;
• stagnatsioon.

Sarnase patoloogiaga patsiendid kurdavad sageli suurenenud turset. See ei ole seotud kellaajaga ja seda täheldatakse peaaegu pidevalt. Varbad ja käed on tuimus, mis on oma olemuselt episoodiline. Vere hüübimise rikkumine hüperagregatsiooni suunas võib areneda paljudes patoloogilistes seisundites, sealhulgas:

• veresoonte ateroskleroos;
• diabeet;
• leukeemia;
• seedetrakti või neerude onkoloogia;
• lümfogranulomatoos;
• sepsis;
• pärast põrna eemaldamist.

Vere hüübimine suurendab iseenesest selliste haiguste tekke riski nagu:

• insult;
• müokardi infarkt;
• tromboos;
• äkksurm, mis on tingitud aordi ummistumisest eraldunud verehüübega.

Trombotsüütide hüpoagregatsioon

Kui analüüs näitab "vähenenud trombotsüütide agregatsiooni", rikutakse nende kogust või koostist. See seisund mõjutab negatiivselt vere hüübimise protsessi, mille tagajärjel võib esineda sagedane sisemine verejooks. Trombotsüütide vähenemise vähenemine nõuab erilist tähelepanu, sobiva ravi määramist. Selle rikkumise võib käivitada:

• ravimite võtmine;
• endokriinsüsteemi häired;
• autoimmuunhaigused;
• allergilised reaktsioonid;
• viirused.

Trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal

Tromboosi ohu välistamiseks määratakse rasedatele naistele trombotsüütide agregatsiooni analüüs. Samal ajal võtavad arstid arvesse vere hüübimisfaktorite füsioloogilist tõusu. Sel viisil valmistub keha sünnituse ajal vere võimalikuks kaotamiseks. Kehtestatud normide liigne ületamine näitab suurt tromboosi riski. Lisaks on see seisund täis enneaegset sünnitust või raseduse katkemist. Eduka raseduse jaoks jälgivad arstid, kuidas trombotsüütide agregatsioon muutub, raseduse ajal peaks norm olema vahemikus 30–60%.

Madal trombotsüütide agregatsioon

Trombotsüütide agregatsiooni vereanalüüs

Kui on vaja hinnata trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust, viiakse läbi analüüs nende indutseeritud agregatsiooni - agregatogrammiga. Tegelikult võimaldab see uuring teil graafiliselt näidata trombotsüütide aktiivse adhesiooni ja agregatsiooni võimet.

Agregaat teostatakse spetsiaalse automaatse agregomeetri abil. Analüüs viiakse läbi pärast patsiendi agregatsiooni stimulaatorite kinnitamist patsiendi trombotsüütide rikka plasma külge.

Trombotsüütide agregatsiooni indutseerijad jagunevad:

• nõrk (adenosiindifosfaat (ADP) väikestes annustes, adrenaliin);
• tugev (ADP suurtes annustes, kollageen, trombiin).

Reeglina viiakse läbi trombotsüütide agregatsioon ADP, kollageeni, adrenaliini ja ristomütsiiniga (antibiootiline ristotsetiin). Trombotsüütide aktiivsuse uuring ristotsetiini juuresolekul on oluline pärilike hemorraagiliste trombotsütopaatiate (von Willebrandi tõbi ja Bernard-Soulieri sündroom) diagnoosimisel..

Nendes tingimustes on trombotsüütide agregatsioon pärast aktiveerimist ristotsetiiniga häiritud. Teiste induktorite (kollageen, ADP) mõjul toimub aktiveerimine.

Analüüsi ettevalmistamise reeglid

Tund enne analüüsi on keelatud suitsetada. Pool tundi enne materjali võtmist peaks patsient olema puhkeasendis.

Oluline on meeles pidada, et vereliistakute aktiveerimise testi tulemused muutuvad vere hüübimist mõjutavate ravimite mõjul dramaatiliselt. Patsiendi võetud ravimitest tuleb teavitada raviarsti ja labori töötajaid. Antikoagulantide kõrge kontsentratsioon võib vähendada trombotsüütide agregatsiooni

Trombotsüütidevastased ained vähendavad dramaatiliselt trombotsüütide agregatsiooni igat tüüpi aktiveerimist. Trombotsüütidevastaste ravimite kasutamine tuleks lõpetada 10 päeva enne analüüsi ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - vähemalt kolm päeva ette

Antikoagulantide kõrge kontsentratsioon võib vähendada trombotsüütide agregatsiooni. Trombotsüütidevastased ained vähendavad dramaatiliselt trombotsüütide agregatsiooni igat tüüpi aktiveerimist. Trombotsüütidevastaste ravimite kasutamine tuleks lõpetada 10 päeva enne analüüsi ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - vähemalt kolm päeva ette

Raviarsti ja labori töötajaid tuleb teavitada patsiendi tarvitatavatest ravimitest. Antikoagulantide kõrge kontsentratsioon võib vähendada trombotsüütide agregatsiooni. Trombotsüütidevastased ained vähendavad dramaatiliselt trombotsüütide agregatsiooni igat tüüpi aktiveerimist. Trombotsüütidevastaste ravimite kasutamine tuleks lõpetada 10 päeva enne analüüsi ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - vähemalt kolm päeva ette.

Samuti häirige trombotsüütide agregatsioonivõimet:

• suured diureetikumide (furosemiidi) ja beeta-laktaamide (penitsilliin, tsefalosporiinid) annused,
• beetablokaatorid (propranolool),
• vasodilataatorid,
• kaltsiumikanali blokaatorid,
• tsütostaatikumid,
• seenevastased ravimid (amfoteritsiin),
• malaariavastased ravimid.

Samuti võib trombotsüütide agregatsiooni kasutamist pisut vähendada:

Trombotsüütide agregatsioon Laste, täiskasvanute ja rasedate naiste jaoks kehtestatud norm.

Enne kui saate aru, mis on trombotsüütide agregatsioon, on vaja välja selgitada trombotsüütide endi funktsioon inimese kehas. Need on vormitud vererakud, millel on kaitseomadused. Trombotsüüdid takistavad verekaotust. Vere, toitainete ja hapniku kaudu sisenevad meie keha. Need on vajalikud kõigi elundite, rakkude, kudede jaoks. Vere abil veetakse ainevahetusjäätmed nende äraviimise kohtadesse. Veri on inimese jaoks väga oluline. Selle kaotus suurtes kogustes on saatuslik.

Kui veresoonte seinu kahjustatakse, voolab neist veri. Trombotsüüdid tulevad appi. Sel juhul toimuvad mitmed biokeemilised reaktsioonid, mis saadavad rakkudele häire. “Päästjad” tormavad haavakohale ja kinnituvad tihedalt üksteisega, ummistades läbimurde laeva. Protsessi nimetatakse trombotsüütide agregatsiooniks. Samuti on hüperagregatsioon (liigne agregatsioon). Selle manifestatsiooni põhjus võib olla patoloogia või rasedus. Kuid trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal võib olla liiga madal ning see põhjustab vere halva hüübimist ja verejooksu riski.

Trombotsüütide surmaga moodustuvad febriini niidid. Need on vastupidavad ja moodustavad kõigi verehüüvete aluse. Verehüübed on inimkeha usaldusväärsed abistajad verekaotuse perioodil. Ja trombotsüütide agregatsioon (tromboos) on raskes olukorras kiirabi. Kuid kõik teavad, et verehüübil on negatiivne külg. See võib provotseerida infarkti, insuldi ja inimese "tappa"

Seetõttu tuleks haiguse - hüpertensiooni korral pöörata suurt tähelepanu sellisele protsessile nagu trombotsüütide agregatsioon, mille norm on kehtestatud lastele, täiskasvanutele (meestele, naistele), rasedatele

Vereanalüüs tehakse laboratoorsel meetodil. Suurenenud tromboos südames ja ajus põhjustab kiiret surma. Verehüüvete esinemine inimese elundite ja kudede veresoontes on määratud pikaks võitluseks mitmesuguste vaevustega. Näiteks võib urolitiaas olla tingitud neeru väikseimast verehüübimisest. Ta suudab mitu aastat ennast mitte tunda. Kuid saabub aeg, kui põie nakatumine toimub gripi ehk nohu taustal. Nende negatiivsete protsesside tõttu puruneb neerus vaskulaarne (kapillaar). Trombotsüüdid kiirustavad kahjustuse kohale, toimub trombotsüütide agregatsioon ja moodustub tromb.

Näib, et kõik on korrektne, impulss on paika pandud. Kuid mitte päris nii. Miski ei möödu jäljetult. Tromb käitub teatud ajani rahulikult. Soojuse saabudes kaotab keha palju niiskust, uriin kontsentreerub. Sel perioodil moodustub trombi naastu. Aastate jooksul see koguneb ja muutub kiviks. Urolitiaas põhjustab neerukoolikuid, tugeva alaseljavalu tunnet. Välja võib tuua väikeseid veerisid (kuni 5 mm). Suured kivid vajavad kirurgilist sekkumist. Haiguse tähelepanuta jäetud vorm võib olla näidustus neerude eemaldamiseks..

Seega peaks teadma, et trombotsüütide agregatsioon mängib nii päästja kui ka tapja rolli. Kuidas vältida raskeid tagajärgi? Dehüdratsiooni on lihtsam vältida. Selleks on soovitatav juua vähemalt kaks liitrit vedelikku päevas. Jookidele on kasulik lisada sidrunimahla. Trombotsüütide ebapiisav agregatsioon pole vähem ohtlik kui suurenenud. Sage verejooks kahandab inimkeha suuresti, põhjustades aneemiat ja mitmeid muid haigusi. Hinnake reaktsiooni laboratoorsete vereanalüüside abil. Ainult analüüs on võimeline õigesti hindama trombotsüütide adhesiooni astet, samuti tuvastama adhesiooni põhjustavaid põhjuseid. Selleks lisatakse proovile trombotsüütide agregatsiooni indutseerijaid, seejärel iseloomustatakse reaktsiooni.

Õigeaegne tervise eest hoolitsemine aitab seda säilitada palju aastaid..

Kuznetsov V.V. on huvitatud:

Ravi ajal märkis arst juhuslikult, et mul on vähenenud trombotsüütide agregatsioon. Kas see on ohtlik seisund? Saate seda parandada meditsiiniliselt või rahvapäraste meetodite abil?

Meie eksperdi vastus:

Trombotsüüdid on vererakud. Nende ülesanne on kaitsta keha verekaotuse eest liimimise teel, fibriinfilamentide moodustumisega, mis katavad veresoonte seina kahjustuse koha.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine on patoloogiline seisund, mille korral verehüübe tekkimise aeg suureneb võrreldes normaalsete väärtustega. Samal ajal suureneb spontaanse verejooksu oht, suureneb verehüübe tekkimise aeg. See võib lõppeda surmaga..

Seal on kaasasündinud hemofiilia ja haiguse omandatud vorm. Vererakkude agregatsiooni mõjutavad ravimite manustamine, bakteriaalne või viirusnakkus, suurenenud stress.

Hüpoagregatsioon areneb järgmiste haiguste korral:

• neerude, kuseteede süsteemi patoloogia;
• mitmesuguste etioloogiate vere kartsinoomid;
• hüpotüreoidism;
• erineva päritoluga aneemia.

Sündroomil võib olla krooniline kulg. Sel juhul on pikad ja rasked perioodid veritsevad igemed veritsushäirete murettekitav märk..

Uurimismeetodid

Indikaatori määramise meetod sõltub laborist ja agregomeetri tüübist. Saadud uurimistulemuste usaldusväärsus ja väärtus ei sõltu valitud meetodist. Kõige populaarsemad meetodid on adenosiintrifosfaadi, ristotsetiini, kollageeni, adrenaliini ja arahidoonhappe lahuste kasutamine. Vaatleme üksikasjalikumalt iga tehnika olemust..

Adenosiintrifosfaadi meetod

Pärast analüüsi tulemuse saamist küsivad patsiendid endalt - mida tähendab trombotsüütide agregatsioon ADP-ga? Lühendi ADP dekodeerimine - adenosiintrifosfaat. On teada, et väike kogus ADP põhjustab trombotsüütide aktiveerimist, millele järgneb nende adhesioon. Protsessi iseloomustab kahe laine voog. Agregeerimise esimene etapp on tingitud kokkupuutest ADP-ga. Sekundaarne laine algab pärast spetsiifiliste molekulide (agonistide) vabastamist trombotsüütidest. Suure koguse ADP (rohkem kui 1 * 10–5 mol) lisamisel pole kahe faasi eraldamist võimalik kindlaks teha, kuna need ühinevad.

Uuringu läbiviimisel pööravad eksperdid erilist tähelepanu lainete arvule, protsessi täielikkusele, kiirusele ja pöörduvusele. Kahe laine protsessi tuvastamine väikeste ADP annustega on märk trombotsüütide suurenenud tundlikkusest

Pööratav ja mittetäielik trombotsüütide agregatsioon ADP-1-ga näitab trombotsüütide aktiveerimise ebaõnnestumisi.

Ristotsetiini meetod

Uuring viidi läbi uuritava patsiendi von Willebrandi teguri kvantifitseerimiseks. See on pärilik patoloogia, mida iseloomustavad häired vere hüübimisprotsessis..

Meetod põhineb ristotsetiini otsesel mõjul faktori ja glükoproteiini koostoimele. Tavaliselt on ristotsetiinil seda protsessi stimuleeriv toime. Päriliku patoloogiaga patsientidel seda mõju ei täheldata.

Oluline on läbi viia diferentsiaaldiagnostika, kuna von Willebrandi haigus sarnaneb Bernard-Soulieri sündroomiga. See on pärilik patoloogia, mille vastu trombotsüüdid inimesel kaotavad täielikult võime oma funktsioone täita

Kuid pärast puuduliku hüübimisfaktori lisamist (von Willebrandi tõve korral) taastatakse patsientidel trombotsüütide adhesioon. Bern-Soulieri sündroomi korral pole selline taastumine võimalik.

Kollageeni meetod

Kollageeniga agregatsiooni eripäraks on fosfaat-ensüümi aktiveerimiseks vajalik pikk varjatud faas. Varjatud faasi kestus varieerub 5–7 minutit ja see sõltub kasutatud kollageeni kontsentratsioonist.

Pärast selle faasi lõppu vabastatakse trombotsüütide graanulid ja saadakse tromboksaan. Tulemuseks on trombotsüütide suurenenud interaktsioon ja adhesioon.

Adrenaliinimeetod

Adrenaliini mõju trombotsüütide adhesioonile on sarnane ADP-ga. Protsessi iseloomustavad kaks etappi. Eeldatakse, et adrenaliin on võimeline otseselt mõjutama trombotsüüte, suurendades nende rakuseina läbilaskvust. Mis suurendab nende tundlikkust vabastatud spetsiifiliste molekulide suhtes.

Arahhidoonhappe meetod

Hape on looduslik katalüsaator rakkude adhesiooniks. Ta ei ole võimeline neid otseselt mõjutama. Arahhidoonhape avaldab oma mõju kaudselt ensüümide, sekundaarsete vahendajate ja kaltsiumiioonide kaudu.

Ühendamise protsess on kiire, tavaliselt ühes etapis. Seda tüüpi uuring on asjakohane, kui patsient võtab ravimeid..

Analüüsi tulemused

Trombotsüütide agregatsioonitesti dekodeerimisel peab iga labor näitama selle diagnostilise meetodi jaoks vastuvõetud kontrollväärtusi. Need on keskmised näitajad, mis leiti tervete inimeste massilisel läbivaatusel. Neid peetakse normiks..

Norm lapsel ja täiskasvanul

Kui vereliistakute arvu osas on vanuselisi erinevusi (lastel on neid vähem), kehtestatakse agregeerumisvõime jaoks ühtsed normid:

• sekundites - nullist kuni 50-ni (tulemus võib erineda erinevatel veretemperatuuridel ja uurimismetoodikal konkreetses laboris);
• protsentides spontaanne - 25 - 75;
• stimuleeritud ADP kontsentratsioonil 5 μmol / ml - 60 - 89% ja 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon

Selliste haiguste korral täheldatakse trombotsüütide adhesiooni kiirenemise tendentsi:

• südame isheemiatõbi (stenokardia, südameatakk);
• vereringehäired alajäsemete perifeersetes arterites (ateroskleroos obliterans);
• tromboangiit;
• venoosne tromboos;
• antifosfolipiidne sündroom;
• diabeet;
• kaasasündinud trombotsüütide struktuuri kõrvalekalded;
• rakkude liigne moodustumine;
• autoimmuunhaigused;
• DIC-sündroom koos šokiga, raske raseduse toksikoos, platsenta neeldumine, amniootiline vedeliku emboolia, keisrilõige;
• kasvajaprotsessid kehas.

Trombotsüütide agregatsiooni saab stimuleerida suitsetamise, kõrge kolesterooli ja veresuhkru, hüpertensiooni ja stressifaktorite poolt. Raviks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Vähendatud põhjused

Nõrga spontaanse ja stimuleeritud agregatsiooni täheldatakse:

• aneemia
• äge leukeemia;
• neerupuudulikkus;
• antikoagulantide, trombotsüütidevastaste ainete üleannustamine;
• maksa tsirroos;
• difuusne glomerulonefriit;
• süsteemne erütematoosluupus;
• hemorraagiline vaskuliit;
• angioomid;
• kiiritushaigus.

Kaasasündinud trombotsütopaatiaga kaasnevad agregeerumisvõime muutused (Glanzman, Pearson, Mei), raku liimimisfaktorite vabanemine (aspiriinilaadne sündroom), graanulite hoidmise puudumine ("hallid trombotsüüdid", Herzhmansky sündroom), samuti mitmesugused südamedefektide defektid, Marfani sündroom, Viscott.

Neid seisundeid iseloomustab suurenenud verejooks ja radikaalne eliminatsioon pole võimalik. Seetõttu on vähenenud agregatsiooni korral ette nähtud dieet:

• eluaegne alkoholitarbimise keeld, äädika (sealhulgas sellega konservide) kasutamine;
• nende toodete lisamine päevamenüüsse, kus on vitamiine A (veiseliha- või kanamaks, kala, paprika), C (dogroos, mustsõstar), P (kirss, aroonia), maapähkleid;
• maitsestamise piirang, eriti ingver, kurkum, sarikakook.

Kaasasündinud ja omandatud trombotsütopaatiate ravimteraapias kasutatakse Dicinoni, aminokaproehapet, kaltsiumglükonaati. Määrake ATP, riboksiini ja foolhappe kursus 2–4 korda aastas. Pauside ajal soovitatakse kasutada hemostaatiliste ürtidega taimseid preparaate - nõges, vaarikalehed, karjase kott, linnu mägra, raudrohi.

Trombotsüütide agregatsiooni analüüs näitab nende võimet ühenduda verehüüvete moodustumisel. See on ette nähtud patsientidele enne operatsiooni, raseduse ajal, samuti tromboosi, ateroskleroosi ravi määramisel. Uurige spontaanset ja stimuleeritud agregatsiooni. See aitab õigesti diagnoosida ja läbi viia teraapiat..

Kui tulemust suurendatakse, on ette nähtud trombotsüütidevastased ained, vähendatud agregatsiooniga, näidustatud hemostaatilised ained.

Mis on trombotsüüdid??

Trombotsüüdid on vormitud vererakud, mis aitavad vere hüübimist normaliseerida. See juhtub järgmiselt. Veresoonte seinte terviklikkuse rikkumise korral saavad vereliistakud läbi biokeemiliste reaktsioonide ahela teatud signaali, kogunevad läbimurdekohta ja koos kleepumisega pakuvad ummistumise protsessi. Seega liitmise protsess.

Liiga intensiivne agregatsiooniprotsess on aga patoloogiline. Trombotsüütide hüperagregatsioon põhjustab suurenenud tromboosi, mis suurendab märkimisväärselt selliste haiguste nagu insult ja müokardiinfarkt tekkimise riski.

Madal agregatsioonikiirus pole vähem ohtlik ja kujutab potentsiaalset ohtu mitte ainult patsiendi tervisele, vaid ka patsiendi elule. Trombotsüütide ebapiisav adhesioon põhjustab sellise haiguse nagu trombotsütopeenia () moodustumist. Samal ajal on suur tõenäosus sisemise ja välise verejooksu tekkeks, mis mitte ainult ei soodusta aneemia raskete vormide teket, vaid võib põhjustada ka surma.

Seetõttu on äärmiselt oluline jälgida trombotsüütide arvu veres ja nende agregeerumisvõimet. Eriti oluline on trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal

Fakt on see, et selle protsessi rikkumised võivad põhjustada mitmeid üsna tõsiseid tagajärgi. Hüpoagregatsioon (vähenenud trombotsüütide agregatsioon) võib provotseerida emaka veritsust sünniprotsessi ajal või pärast sünnitusperioodi. Liiga aktiivne agregatsioon on ohtlik ka lapseootel emale ja tema beebile, kuna see võib põhjustada verehüüvete moodustumist, mis on raseduse algstaadiumis raseduse katkemise ja spontaanse katkestamise üks levinumaid põhjuseid.

Eriti oluline on trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal. Fakt on see, et selle protsessi rikkumised võivad põhjustada mitmeid üsna tõsiseid tagajärgi. Hüpoagregatsioon (vähenenud trombotsüütide agregatsioon) võib provotseerida emaka veritsust sünniprotsessi ajal või pärast sünnitusperioodi. Liiga aktiivne agregatsioon on ohtlik ka lapseootel emale ja tema beebile, kuna see võib põhjustada verehüüvete moodustumist, mis on raseduse algstaadiumis raseduse katkemise ja spontaanse katkestamise üks levinumaid põhjuseid..

Selliste kahjulike mõjude vältimiseks ja riskide minimeerimiseks soovitavad eksperdid raseduse kavandamisel viia läbi uuring vereliistakute sisalduse kohta veres ja selgitada välja nende võime taastuda enne viljastumist.

Kuidas tulemusi mõista??

Kolme tavapärase induktiivpooliga analüüs ja vajaduse korral uute lisamine tehakse juhul, kui üks hüübimisfaktor on suurem kui teised. Diagnostika jaoks on oluline tuvastatud muutunud norm ühe induktiivpooliga juhul, kui teistega pole liikumist. Ja tulemusi hindab spetsialist.

Summatsiooni langust võivad põhjustada järgmised tegurid:

• trombotsüütidevastase ravi edu;
• trombotsütopaatia.

Mida võib teha trombotsütopaatia?

Seda tüüpi haigused võivad pärida vanematelt või saada teatud haiguste käes. Statistika järgi on see igal kümnendal inimesel. Selliste haiguste jaoks on tavaline seos vereliistakute võimega akumuleerida teatud aineid..

Seetõttu ei peatu veri ja verehüübed ei moodustu. See on täis tõsiasja, et väikseimast nullist võib avaneda tugev väline veritsus ja sisemisest verevalumist.

Trombotsütopaatia on tõsine haigus, mida iseloomustab trombotsüütide vähenenud agregatsioon.

See on lapsel juba märgatav: sellistel lastel veritsevad igemed sageli, ninaverejooks, verevalumid ilmuvad kehale väikseimast löögist ja kui laps lööb midagi põlve või küünarnukiga ja see koht paisub. Teismelistel tüdrukutel, kes kannatavad selle patoloogia all, pikenevad menstruatsioonid ja nende ajal väljub palju verd. Selle tagajärjel areneb aneemia..

Teisene trombotsütopaatia

Sümptomaatiline, need on sekundaarsed, trombotsütopaatiad tekivad järgmiste patoloogiate tõttu:

• krooniline leukeemia;
• müeloom
• kahjulik aneemia;
• ureemia arengu viimane etapp;
• kilpnäärme talitlushäired.

Kui patsiendil on operatsiooni ajal liiga palju veritsusi, võib kirurg olla kindel, et tal on trombotsütopaatia.

Trombotsütopaatia korral on verejooksu peatamine äärmiselt keeruline

Liitmine suureneb järgmistel juhtudel:

• tavaline veresoonte ateroskleroos;
• hüpertensioon;
• siseorganite rebend;
• arterite tromboos kõhuõõnes;
• insult;
• diabeet.

Kui peate analüüsima?

Uuringu näidustused on:

• igemete liigne veritsemine;
• ninaverejooksud;
• hemorraagiliste löövete ilmnemine;
• vere pikaajaline peatumine isegi väikeste veresoonte kahjustustega;
• kalduvus verevalumitele;
• trombotsüütidevastaste ainete ja antikoagulantidega ravi vajadus;
• rasedus suure gestoosi või verejooksu riskiga sünnituse ajal;
• vereloomesüsteemi patoloogia.

Uuring tuleb läbi viia enne operatsiooni. Trombotsüütide vähene agregatsioon võib operatsiooni ajal põhjustada suurt verekaotust, mida tuleb arvestada.

Analüüs on kohustuslik naistele, kes saavad hinnata trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust. Uuringu tulemused aitavad valida profülaktilisi aineid liigse verekaotuse korral sünnituse ajal..

Lisaks sellele määratakse see indikaator, kui on vaja ravi trombotsüütidevastaste ravimite ja antikoagulantidega. Väikesed aspiriini annused on näidustatud ateroskleroosiga inimestele ja südame-veresoonkonna patoloogiate korral. Analüüsiandmete põhjal ennustatakse keha reaktsiooni pärast aspiriini võtmist.

On teada, et trombotsüütide agregatsiooni mõjutavad ka teiste rühmade ravimid (antibiootikumid, antihistamiinikumid, põletikuvastased ravimid). Seetõttu on analüüs soovitatav ka nende ravimite tarbimise kavandamisel.

Suurenenud agregatsioon: põhjused, tüsistused ja ravi

Seda seisundit nimetatakse hüperagregatsiooniks. See seisneb suurenenud vere hüübimises veresoontes, mis võib põhjustada verehüüvete suurenenud riski ja ka surma.

Põhjused ja haigused, millega kaasneb hüperagregatsioon:

• diabeet;
• ateroskleroos;
• füüsiline tegevusetus;

• vere onkoloogilised haigused;
• maovähk;
• neeruvähk
• hüpertooniline haigus;
• vereringe häired;
• arütmia;
• bradükardia.

• lööki
• südameatakid;
• järsk surm, mis on tingitud suurte trombide ummistumisest;
• organite verevarustuse puudulikkus veresoonte, peamiselt aju valendiku ahenemise tõttu;
• veenide tromboos alajäsemetes.

Hüperagregatsiooni uimastiravi põhimõtted:

1. Atsetüülsalitsüülhappel (Cardiomagnyl) põhinevate ravimite võtmine. Selliste ravimite kasutamine on õigustatud alates 40. eluaastast normaalse vere konsistentsi säilitamiseks ja tromboosi riski vähendamiseks.
2. Trombotsüütidevastaste ravimite (klopidogreel) vastuvõtt, mis viib trombotsüütide agregatsiooni vähenemiseni, normaliseerib vere viskoossust.
3. Antikoagulantide (hepariin, fraksipariin, streptokinaas) vastuvõtt, mis takistavad verehüüvete teket.
4. Veresoonte laiendajate ja spasmolüütikumide kasutamine, mis laiendavad veresoonte valendikku.
5. Hüperagregatsiooni põhjustava patoloogia ravi.

Hüperagregatsiooni mittemeditsiinilise ravi põhimõtted:

1. Dieet, milles on palju taimset toitu - rohelised, tsitrusviljad, köögiviljad. Valgutoodetest eelistage piimatooteid. Ka mereannid aitavad säilitada normaalseid vereomadusi. Piirake tatar, granaatõunad ja aroonia.
2. Joomise režiimi järgimine. Vedeliku puudusega kehas kaasnevad sageli hüperagregatsioon ja tromboos. Joo vähemalt 2 liitrit puhast vett päevas.
3. Traditsioonilist meditsiini ei saa pidada meditsiinilise ravi alternatiiviks. Peamised vere hüübimist vähendavad ravimtaimed on ravimmagus ristik, pojengijuur, roheline tee.

Trombotsüütide agregatsioon - mis see on??

Trombotsüütide agregatsioon on protsess, mille käigus rakud kinnituvad. See moodustab haava katva pistiku. Algstaadiumis kleepuvad vererakud kokku ja kinnituvad hiljem veresoone seinte külge. Tulemuseks on verehüüve, mida nimetatakse trombiks.

Trombotsüüdid - värvusetud vererakud, mis osalevad hüübimisprotsessis

Terves kehas on agregatsioon kaitsev: trombotsüüdid ummistavad haava ja verejooks peatub. Mõnel juhul on verehüüvete moodustumine ebasoovitav, kuna need blokeerivad elutähtsate elundite ja kudede veresooni..

1. Värvitu vererakkude suurenenud aktiivsus võib põhjustada insuldi, südameinfarkti.
2. Trombotsüütide arvu vähenemine põhjustab sageli suurt verekaotust. Sage verejooks, mis ei peatu pikka aega, põhjustab kurnatust ja aneemiat (aneemiat).

Haiguse vältimiseks on vaja kontrollida trombotsüütide taset ja nende võimet koonduda.

Arstid soovitavad läbi viia uuringu:

• sagedane verejooks - emakas, ninast;
• verevalumite ilmnemine vähimatest verevalumitest;
• halvasti paranevad haavad;
• tursus.

Normiindikaatorid

Tavaliselt on agregatsioon 25–75%. Sellised näitajad näitavad head vere moodustumist ning kudede ja elundite piisavat hapnikuvarustust..

Trombotsüütide agregatsioon - trombotsüüdid kiirustavad kahjustuse kohale, kleepuvad kokku, sulgevad haava ja peatavad verejooksu

Verejooksu riski vähendamiseks peate teadma trombotsüütide agregatsiooni: mis see on, kuidas see määratakse?

Verejooksu riski kindlakstegemiseks kasutatakse trombotsüütide agregatsiooni testi enne operatsiooni, sünnitust. Ravim on ette nähtud veresoonte haiguste raviks nii tromboosi diagnoosimiseks, tromboosile kalduvuse määraks kui ka trombotsüütidevastaste ravimitega ravi ajal.

Analüüsi tulemuste kohaselt on võimalik kindlaks teha ravimite kasutamise efektiivsus ateroskleroosi tüsistuste korral. ADP-d kasutatakse agregatsiooniprotsessi stimuleerimiseks; indutseeritud reaktsioon on oluline trombotsütopaatiate diferentsiaaldiagnostika jaoks..

Mida näitab trombotsüütide agregatsiooni analüüs?

Vereliistakute funktsioon on verehüübe moodustumine veresoonte seina kahjustuse kohas. Kui anum on normaalses olekus, siis on need lahtrid passiivsed. Kudedefektide ilmnemisel omandavad nad kiiresti kleepumis- (adhesioon) ja liimimis- (agregatsiooni) võime, moodustades omamoodi korgi, mis ummistab veresoone.

Nende roll ei piirdu sellega - verejooksu ajal eritavad nad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis meelitavad õnnetuskohta teisi rakke, stimuleerivad arterite ja veenide seinte kokkutõmbumist ning edasist vere hüübimist..

Vereanalüüs vereliistakute agregatsiooni võime kohta võimaldab tuvastada nende vähenenud, normaalse või suurenenud aktiivsuse verehüüvete tekke protsessis. Liigne kalduvus viib tromboosini, arterite ja veenide ummistumiseni, aterosklerootiliste komplikatsioonide progresseerumiseni (müokardi isheemia, insult, alajäsemete perifeerne hävitamine). Madal agregatsioon suurendab verejooksu riski.

Ja siin on rohkem angioprotektoreid.

Agregatsiooni tüübid - spontaanne ja indutseeritud ADP

Trombotsüütide adhesiooni on kahte tüüpi - spontaanne ja indutseeritud. Esimene määratakse veres ise, mis asetatakse katseklaasi ja termostaadiga, mis soojendab seda temperatuurini 37 kraadi. Indutseeritud hõlmab spetsiaalsete ainete lisamist, mis aktiveerivad rakkude adhesiooni. Neid nimetatakse induktoriteks ja analüüsi nimetatakse trombotsüütide agregatsiooniks. Kasutatavate stimulantidena:

• ADP - aktiveeritud trombotsüüdid eritavad seda vastusena kahjustustele;
• kollageen on rakuväline valk, seda leidub veresoone sisemise voodri hävitamisel;
• adrenaliin - leidub trombotsüütide graanulites.

Pärast väikese koguse ADP (adenosiindifosfaadi, ATP eelkäija) lisamist hakkavad trombotsüüdid rühmadesse liituma ja seadme ekraanile (agregomeeter) ilmub laine, see läheb platoo (lame osa) ja siis toimub teine ​​tõus, kui rakkudest eralduvad sisemised tegurid. Kui sisestate kohe suure annuse, ühinevad kaks lainet üheks.

Trombotsüütide kombinatsioon on pöörduv ja pöördumatu. Kui neil on kõrge stimulatsioonitundlikkus (kalduvus tromboosile), reageerivad nad väikestes annustes (pöörduva agregatsiooni jaoks) ühe lainega. Madala agregatsioonivõimega (seal on veritsus) annavad isegi suured ADP kontsentratsioonid kaks lainet.

Vaata videot vere hüübimissüsteemi kohta:

Näidustused, kui teil on vaja testida ADP-ga

Sellistes kliinilistes olukordades on ette nähtud trombotsüütide agregatsiooni analüüs:

• suurenenud verejooksu kahtlus (hematoomide moodustumine nahal, verevalumid, emaka tugev verejooks, nina-, hemorroidide, seedetraktiga);
• veritsuse riski hindamine operatsiooni, sünnituse ajal;
• trombotsüütidevastaste ainete kasutamise efektiivsuse määramine tromboosi, müokardiinfarkti, aju vereringehäirete ennetamiseks ja raviks;
• südamelihase isheemia riskifaktoritega vereproduktide profülaktilise kasutamise vajaduse selgitamine (vanus, hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine, koormatud pärilikkus);
• raseduse katkemise, raseduse katkemise, viljatuse, ebaõnnestunud kunstliku viljastamise võimalike põhjuste uurimine;
• enne hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamist;
• ravimite valimine veresoonte tromboosi ennetamiseks, näidustuste ja vastunäidustuste väljaselgitamine, efektiivne annus, annuse kohandamine, komplikatsioonide oht.

Treening

Trombotsüütide agregatsioonivõime korrektse määramise oluline tingimus on vere omadusi muutvate võimalike tegurite välistamine. On palju ravimeid, mis moonutavad diagnostilist tulemust, nii et arst tühistab Aspiriini, Plavixi, Curantili ja otsesed antikoagulandid (Warfariin, Hepariin) 7–10 päevaga ning põletikuvastaste ravimite (Ibuprofeen, mefenaamhape) kasutamine on 3–5 päeva keelatud..

Soovimatute ravimite hulka kuuluvad ka:

• psühhotroopsed ravimid,
• anesteetikumid,
• Melipramiin,
• Anapriliin,
• Nitroglütseriin,
• Lasix,
• penitsilliini antibiootikumid,
• tsefalosporiinid,
• Furadonin,
• Amfoteritsiin,
• kasvajavastased ained.

Juhul, kui mõned ravimid on ravi jaoks äärmiselt olulised, peaks arst määrama kõik ravimid, mida patsient enne analüüsi nädal enne analüüsi võttis. 5–7 päeva jooksul on alkohol, kohv, kalaõli, ingver, kurkum, küüslauk ja sibul, C- ja E-vitamiinid välistatud..

Trombotsüütide agregatsiooni uurimisel ei tohiks vereproov rasva tõttu olla hägune, seetõttu tehakse analüüs 6–8 tundi pärast viimast söögikorda ning päev enne uurimist ei tohiks menüü sisaldada rasvaseid ja praetud toite.

Analüüsi tulemused

Trombotsüütide agregatsioonitesti dekodeerimisel peab iga labor näitama selle diagnostilise meetodi jaoks vastuvõetud kontrollväärtusi. Need on keskmised näitajad, mis leiti tervete inimeste massilisel läbivaatusel. Neid peetakse normiks..

Norm lapsel ja täiskasvanul

Kui vereliistakute arvu osas on vanuselisi erinevusi (lastel on neid vähem), kehtestatakse agregeerumisvõime jaoks ühtsed normid:

• sekundites - nullist kuni 50-ni (tulemus võib erineda erinevatel veretemperatuuridel ja uurimismetoodikal konkreetses laboris);
• protsentides spontaanne - 25 - 75;
• stimuleeritud ADP kontsentratsioonil 5 μmol / ml - 60 - 89% ja 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon

Selliste haiguste korral täheldatakse trombotsüütide adhesiooni kiirenemise tendentsi:

• südame isheemiatõbi (stenokardia, südameatakk);
• vereringehäired alajäsemete perifeersetes arterites (ateroskleroos obliterans);
• tromboangiit;
• venoosne tromboos;
• antifosfolipiidne sündroom;
• diabeet;
• kaasasündinud trombotsüütide struktuuri kõrvalekalded;
• rakkude liigne moodustumine;
• autoimmuunhaigused;
• DIC-sündroom koos šokiga, raske raseduse toksikoos, platsenta neeldumine, amniootiline vedeliku emboolia, keisrilõige;
• kasvajaprotsessid kehas.

Trombotsüütide agregatsiooni saab stimuleerida suitsetamise, kõrge kolesterooli ja veresuhkru, hüpertensiooni ja stressifaktorite poolt. Raviks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Vähendatud põhjused

Nõrga spontaanse ja stimuleeritud agregatsiooni täheldatakse:

• aneemia
• äge leukeemia;
• neerupuudulikkus;
• antikoagulantide, trombotsüütidevastaste ainete üleannustamine;
• maksa tsirroos;
• difuusne glomerulonefriit;
• süsteemne erütematoosluupus;
• hemorraagiline vaskuliit;
• angioomid;
• kiiritushaigus.

Kaasasündinud trombotsütopaatiaga kaasnevad agregeerumisvõime muutused (Glanzman, Pearson, Mei), raku liimimisfaktorite vabanemine (aspiriinilaadne sündroom), graanulite hoidmise puudumine ("hallid trombotsüüdid", Herzhmansky sündroom), samuti mitmesugused südamedefektide defektid, Marfani sündroom, Viscott.

Neid seisundeid iseloomustab suurenenud verejooks ja radikaalne eliminatsioon pole võimalik. Seetõttu on vähenenud agregatsiooni korral ette nähtud dieet:

• eluaegne alkoholitarbimise keeld, äädika (sealhulgas sellega konservide) kasutamine;
• nende toodete lisamine päevamenüüsse, kus on vitamiine A (veiseliha- või kanamaks, kala, paprika), C (dogroos, mustsõstar), P (kirss, aroonia), maapähkleid;
• maitsestamise piirang, eriti ingver, kurkum, sarikakook.

Kaasasündinud ja omandatud trombotsütopaatiate ravimteraapias kasutatakse Dicinoni, aminokaproehapet, kaltsiumglükonaati. Määrake ATP, riboksiini ja foolhappe kursus 2–4 korda aastas. Pauside ajal soovitatakse kasutada hemostaatiliste ürtidega taimseid preparaate - nõges, vaarikalehed, karjase kott, linnu mägra, raudrohi.

Ja siin on rohkem tegemist päriliku trombofiiliaga.

Trombotsüütide agregatsiooni analüüs näitab nende võimet ühenduda verehüüvete moodustumisel. See on ette nähtud patsientidele enne operatsiooni, raseduse ajal, samuti tromboosi, ateroskleroosi ravi määramisel. Uurige spontaanset ja stimuleeritud agregatsiooni. See aitab õigesti diagnoosida ja läbi viia teraapiat..

Kui tulemust suurendatakse, on ette nähtud trombotsüütidevastased ained, vähendatud agregatsiooniga, näidustatud hemostaatilised ained.

Trombotsüütide agregatsioon

Kirjeldus

Trombotsüütide agregatsioon - häirete indikaator hemostaasi veresoonte-trombotsüütide faasis.

Trombotsüütide funktsiooni hindamiseks tehakse trombotsüütide agregatsiooni test. Uuring võimaldab diagnoosida ja vältida verejooksu, trombofiilia riski, hinnata trombotsüütidevastase ravi efektiivsust ja valida trombotsüütidevastaste ainete optimaalne annus..

Kui anumad on kahjustatud, kogunevad trombotsüüdid kahjustuse kohale, aktiveeruvad ja kinnituvad üksteisega, moodustades trombotsüütide trombi, moodustades primaarse hemostaatilise pistiku, mis aitab peatada verejooksu ja paraneda haavad. Trombotsüütide aktiveerimisel toimub reaktsioon, mille tagajärjel aktiveeritakse fosfolipaas. Selle tulemusel muudab rakumembraan oma omadusi ja võib kokku puutuda naaberrakkudega. Selle tagajärjel võivad trombotsüüdid üksteisega agregeeruda ja moodustada trombotsüütide trombi.

Agregatsioon - trombotsüütide omadus, mis ühendavad üksteist.
Adhesioon - trombotsüütide võime kinnituda laeva kahjustatud intimaga.
Seega on adhesioon ja agregatsioon protsessid, mis on vajalikud nn pistiku moodustamiseks, et sulgeda kahjustuse koht veresoonte seinas. Trombotsüütide suurenenud aktiveerimine patoloogias võib põhjustada liigset tromboosi ja agregatsiooni aeglustumisel võib vastupidiselt tekkida hemorraagia (veritsus)..

Trombotsüütide aktiveerimine on normaalse hemostaasi oluline element. Normaalsetes tingimustes ei interakteeru ringlevad trombotsüüdid sisepinna ja veresoonte endoteelirakkudega. Kuid koos veresoonte seina kahjustumisega siseneb kollageen veresoone luumenisse ja trombotsüüdid von Willebrandi faktoriga kinnituvad (adhesiooni) veresoone kahjustatud ossa.

Trombotsüütide suurenenud agregatsiooniga kaasnevad südame isheemiatõbi ja müokardiinfarkti teke.

Näidustused:

• tromboosi põhjuste kindlakstegemiseks raseduse katkemise ajal koos viljatusega;
  
• ebaõnnestunud IVF-i katsetega;
• koos südame-veresoonkonna haigustega - südameatakkid, insuldid;
• suukaudsete kontratseptiivide kasutamise ajal;
• raseduse planeerimise ajal ja raseduse ajal;
• suurenenud verejooksu põhjuste väljaselgitamiseks ja verejooksu riski ennustamiseks;
• trombotsüütidevastaste ravimite võtmise ajal;
• trombotsüütidevastaste ainete suhtes tundlikkuse või resistentsuse tuvastamiseks;
• omandatud ja kaasasündinud trombotsütopaatiate diagnoosimiseks.

Treening
Spetsiaalne koolitus pole vajalik. Vereproovide võtmine on soovitatav mitte varem kui 6-8 tundi pärast viimast sööki. Uuringu eelõhtul tuleks alkohol ja suitsetamine, füüsiline ja emotsionaalne stress välja jätta.

Kui patsient võtab ravimeid, peaksite enne uuringut nõu pidama arstiga ravimite kasutamise taustal uuringu läbiviimise otstarbekuse või selle tühistamise võimaluse osas, ärajätmise kestus määratakse ravimi ärajätmise perioodiga.

Tulemuste tõlgendamine
Ühikud:%
Protsentides vastab norm 25–75% -le.

Tulemust suurendavad tegurid:

• hepariin;
• vereproovi hemolüüs;
• lipeemia
• nikotiin.

Madalamad tegurid:

• küüslaugu liigne tarbimine (pärsib trombotsüütide agregatsiooni);
• aspiriin (atsetüülsalitsüülhape pärsib trombotsüütide agregatsiooni, blokeerides tromboksaan A sünteesi₂);
• aslotsidiin, kaptopriil, karbamaat-karbentsilliin, klorokiin, kloorpromasiin, klofibraat, tsüproheptadiin, dekstraan, dipüridamool, diureetikumid, flyumenavaya happe gidroksihlorin, isosorbiididinitraat, mezlotsillin, prinsiliinamino, propolanpiin, nitrofenoltiin, nitrofilatino, nitrofenamiin, nitrofenamiin, nifenamiin, nif₁, pürindool, sulfinpürasoon, tikartsilliin, tritsüklilised antidepressandid;
• trombotsütopeenia.

Kõrvalekalded normist
Trombotsüütide ebanormaalne agregatsioon on kombineeritud järgmiste tingimustega:

• vereliistakute häired, mis on põhjustatud membraanglükoproteiini retseptorite puudusest, hoiuruumi puudusest, ADP vabanemise puudusest;
• plasmavalkude puudumine, mis tagavad trombotsüütide koostoime veresoonte seintega, sealhulgas von Willebrandi faktor, fibrinogeen, fibronektiin;
• ebanormaalsete metaboliitide ja plasmakomponentide esinemine ureemia, düsproteineemia, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral;
• kollageeni-veresoonkonna häired (Marfani sündroom, osteogenesis imperfecta);
• müeloproliferatiivsed häired (essentsiaalne trombotsüteemia, tõeline polütsüteemia, krooniline müeloidne leukeemia);
• trombasteenia Glanzmanni (Glanzmann): glükoproteiini IIb / IIIa puudumine, ADP agregatsiooni puudumine, kollageen, adrenaliin, trombiin, kuid ristomütsiini poolt normaalne agregatsioon;
• Bernard-Soulieri sündroom (Bernard-Soulier): Ib defitsiit; normaalne agregatsioon ADP, kollageeni, adrenaliini mõjul; ebapiisav aglutinatsioon ristotsetiini toimel. Erinevalt von Willebrandi tõvest ei korrigeeri ristomütsiin aglutinatsiooni normaalse plasma lisamisega;
• hoiuruumide / basseinide puudumine (Chediak-Higashi sündroom, I tüüpi glükogenoos, hallide trombotsüütide sündroom, Hermansky-Pudlaki sündroom, TAR-i trombotsütopeenia sündroom - trombotsütopeenia / raadiuse aplaasiaga paatia. See sündroom kuulub kaasasündinud megakarüotsüütide-trombotsüütidega seotud aparaatide rühma) luu aparatuuri kõrvalekalletega - raadiuse kahepoolne puudumine koos käsivarre lühenemisega, mõnikord lülisamba, abaluude, puusa düsplaasia, suulaelõhe, lihasdefektide, strabismuse, kopsu hüpoplaasia, kaasasündinud südamedefektidega, Wiskott-Aldrichi sündroom: agregatsioon võib olla, sageli ADP sekundaarse vabanemise puudumise või vähenemise tõttu;
• tsüklooksügenaasi puudulikkus: trombotsüütide ebanormaalne agregatsioon, mis on tingitud võimetusest prostaglandiinide rada aktiveerida; aspiriinilaadne defekt;
• von Willebrandi tõbi: normaalne agregatsioon ADP, kollageeni, adrenaliini toimel; aglutinatsiooni puudumine või vähenemine ristotsetiini toimel (välja arvatud IIB tüüp, kus aglutinatsioon toimub ristotsetiini ebanormaalses kontsentratsioonis).

Vähenenud trombotsüütide agregatsioon

• atsetüülsalitsüülhappe, indometatsiini, furosemiidi suurtes annustes.