Madal trombotsüütide agregatsioon

Trombotsüüdid, väikseimad vererakud (võrreldes valgete vereliblede ja punaste verelibledega), täidavad olulist funktsiooni - need kaitsevad keha verekaotuse eest. Trombotsüütide agregatsioon on rakkude kokku liimimise protsess, trombi moodustumise algfaas.

Teine samm on trombotsüütide fikseerimine kahjustatud laeva seinale. Fibriini kiud, muud elemendid, uued nakkuvad rakud kihistatakse trombotsüütide massi. Seega kasvab tromb suuruseni, mis võib veresoone läbimõõdu blokeerida ja verejooksu peatada. Mõnikord sõltub inimese elu protsessi kiirusest.

Trombotsüütide agregatsiooni roll vere hüübimises

Vere hüübimine sõltub paljudest teguritest. Üks neist, trombotsüütide agregatsioon, terves kehas on kaitsva adaptiivse olemusega. Rakud kleepuvad kokku ainult veritsevas anumas. Sel juhul mängib protsess positiivset rolli..

Kuid on teada patoloogilised seisundid, milles verehüüvete moodustumine ei ole soovitatav, kuna see põhjustab elutähtsate elundite alatoitumist. Näiteks müokardiinfarkti, insuldi, juhtivate arterite tromboosiga. Trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus võtab patoloogilise külje. Selle vastu peate võitlema mitmesuguste ravimite abil..

Hea ja halva trombotsüütide agregatsiooni on vaja kvantifitseerida. Selleks kasutage normi ja eristage kõrvalekalded.

Kuidas määrata normi ja patoloogiat?

Kas vereanalüüs võib näidata trombotsüütide agregatsioonivõimet konkreetsel inimesel? Lõppude lõpuks võetakse uuringuks verd veenist ja sellest hetkest alates vererakud keha "käsud" ei toimi. Seda tüüpi analüüsi nimetatakse “in vitro”, ladina keele sõna otseses tõlkes “klaasil, in vitro”. Teadlased üritavad alati uurida reaktsiooni inimkehale lähedastes tingimustes. Ainult sel viisil saadud andmeid saab pidada usaldusväärseteks ja diagnostikas kasutada..

Trombotsüütide võimed määratakse indutseeritud agregatsiooni abil. See tähendab, et indutseeriva ainena kasutatakse vahendeid, mis pole organismile võõras keemilises koostises, mis võib põhjustada tromboosi. Veresoonte seina komponente kasutatakse indutseerijatena: adenosiindifosfaat (ADP), ristotsetiin (ristomütsiin), kollageen, serotoniin, arahidoonhape, adrenaliin.

Spontaanne agregatsioon määratakse ilma indutseerijateta.

Kvantitatiivsed määramismeetodid põhinevad kergete lainete ülekandumisel vereliistakute rikka vereplasma kaudu. Agregatsiooniaktiivsuse astet uuritakse plasma valgustiheduse erinevuse järgi enne hüübimist ja pärast maksimaalse tulemuse saamist. Määratakse ka esimese minuti agregatsioonikiirus, lainete olemus ja kuju.

Norm sõltub indutseerivast ainest, selle kontsentratsioonist.

Trombotsüütide agregatsioon ADP-ga määratakse tavaliselt ja seda hinnatakse koos kollageeni, ristomütsiini ja adrenaliiniga..

Analüüsi ettevalmistamise reeglid

Vereanalüüsi tegemiseks agregatsiooni võime osas peate mõistma, et uuring on ettevalmistamise reegleid rikkudes ebatäpne. Tulemust mõjutavad ained esinevad veres..

  • Nädal enne vere loovutamist tuleb tühistada kõik aspiriini tüüpi ravimid, dipüridamool, indometatsiin, sulfapüriidasiin, antidepressandid. Nende ravimite kasutamine pärsib (pärsib) tromboosi. Kui te ei saa selle kasutamist lõpetada, teavitage sellest tehnikut.
  • Süüa ei tohi vähemalt 12 tundi, eriti rasvaseid toite.
  • Patsient peaks olema võimalikult rahulik, mitte tegema füüsilist tööd.
  • Päeval jäta toidust välja kohv, alkohol, küüslauk, ära suitseta.
  • Analüüsi ei tehta aktiivse põletikulise protsessi korral.

Vereanalüüsi vereanalüüs määrab arst, kui ravi antikoagulantidega on vajalik, kontrollige nende tõhususe üle, optimaalse annuse valimiseks suurenenud verejooksu diagnoosimiseks.

Tulemuste dešifreerimine

Kolme standardinduktoriga uuringute läbiviimise ja vajaduse korral uute lisamise põhjused peituvad ühe hüübimisfaktori aktiveerimise eelistatud mehhanismis. Avaldatud muutunud normil on diagnostiline väärtus näiteks ADP korral, kui dünaamikat pole teiste induktoritega. Tulemuste hindamine arsti poolt.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemist võivad põhjustada:

  • trombotsüütidevastase ravi edukas kasutamine;
  • haiguste rühm, mida nimetatakse trombotsütopaatiateks.

Trombotsütopaatia roll

Trombotsütopaatia võib olla pärilik või omandatud muude haiguste tagajärjel. Statistika kohaselt kannatab selle patoloogia all kuni 10% maailma elanikkonnast. Neid kõiki seostatakse trombotsüütide funktsiooni kahjustumisega teatud ainete akumuleerumisel..

Selle tagajärjel ei teki hüübimist ega verehüübeid, mis põhjustab väikeste haavadega verejooksu suurenemist, verevalumeid (sisemine verejooks).

Haigused avalduvad juba lapseeas igemete veritsemise, sagedase ninaverejooksu, lapse kehas rohkete verevalumite, liigeste paistetuse ja verevalumitega. Tüdrukutel algab puberteedieas pikk ja raske menstruatsioon. Verejooks põhjustab aneemia (aneemia) arengut.

Madalat agregatsioonivõimet trombotsütopaatias võivad aktiveerida viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid, ravimid, füsioterapeutilised protseduurid.

Teisene trombotsütopaatia

Kroonilise leukeemia, müeloomi, kahjuliku aneemia korral tekivad sümptomaatilised (sekundaarsed) trombotsütopaatiad. See seisund on iseloomulik neerupuudulikkuse (ureemia) lõppjärgus, kilpnäärme funktsiooni languses.

Kirurgid leitakse trombotsütopaatiaga, operatsiooni ajal suureneb verejooks.

Trombotsüütide agregatsiooni suurenemist täheldatakse:

  • tavaline veresoonte ateroskleroos;
  • hüpertensioon
  • siseorganite südameatakk;
  • kõhuarterite tromboos;
  • insult;
  • diabeet.

Raseduse agregatsiooni muutus

Trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal võib normaalsetest väärtustest erineda.

Agregatsioon vähenes trombotsüütide ebapiisava tootmise või nende kvalitatiivse koostise rikkumise tõttu. See väljendub verejooksus, verevalumite esinemises. Sünnituse ajal tuleks kaaluda massilise verejooksu võimalust.

Agregatsioon suureneb kõige sagedamini toksikoosi ajal vedeliku kaotuse tõttu oksendamise ja kõhulahtisuse tõttu. Vere kontsentratsiooni tõus põhjustab tromboosi suurenemist. See võib varases staadiumis põhjustada raseduse katkemist. Mõõdukat hüperagregatsiooni peetakse raseduse ajal normaalseks, see on seotud platsenta vereringe arenguga.

Sünnitusabis peetakse seda normaalseks induktoriks 30–60%. Trombotsüütide agregatsiooni arstide analüüs - sünnitusarstid määravad:

  • raseduse katkemisega;
  • viljatuse ravi;
  • enne rasestumisvastaste vahendite kasutamist ja ajal;
  • enne planeeritud rasedust.

Trombotsüütide agregatsiooniomaduste analüüs võimaldab teil tuvastada riski, prognoosida haiguse käigus ohtlikke tüsistusi ja viia õigeaegselt läbi ennetav ravi..

Trombotsüütide agregatsioon kui hüübimisfaktor

Trombotsüütide agregatsioon nime loogika järgi on nende liit verejooksu peatamiseks. Kuid see on ainult üks, kuigi oluline hüübimisfaktor, millel on arvväärtus.

Trombotsüütide põhiülesanne on osaleda verejooksu peatamise veresoonte-trombotsüütide (mikrotsirkulatoorses) mehhanismis, see tähendab pistiku (trombi) loomisel, mis sulgeb kahjustuse tagajärjel aju veresoonte seinas. Trombi moodustumine toimub adhesiooni (kahjustatud veresoonte seina külge kleepumise) ja trombotsüütide agregatsiooni tagajärjel.

Nagu tavaliselt, on trombotsüütide agregeerimise võime jaoks olemas normid, milles raku adhesioonil on positiivne roll. Kuid mõnel juhul võib trombotsüütide agregatsioonivõime mängida negatiivset rolli, häirides verehüüvete moodustumisega oluliste elundite rakkude toitumist.

Mis on trombotsüütide agregatsioon?

Seda tüüpi hemostaas on iseloomulik väikese kaliibriga ja madala vererõhuga väikelaevadele. Suuremate veresoonte puhul on iseloomulik hüübimismehhanism, see tähendab vere hüübimise aktiveerimine.

Hemostaasi süsteem ja vere hüübimine

Hemostaas on kehas esinevate füsioloogiliste protsesside kompleks, mille tõttu vere agregatsioon vedelas olekus säilib ja veresoonte voodi terviklikkuse rikkumise korral on verekaotus minimaalne.

Selle süsteemi töö häired võivad avalduda hemorraagiliste seisunditena (suurenenud verejooks) ja trombootilistena (kalduvus moodustuda väikesteks verehüüveteks, mis vereliistakute suurenenud agregatsiooni tõttu takistavad normaalset verevoolu).

Verejooksu peatamiseks väikese kaliibriga anumas on verejooksu peatamiseks piisav mikrotsirkulatsiooni mehhanism. Verejooksu peatamine suurematest laevadest on võimatu ilma vere hüübimissüsteemi aktiveerimata. Siiski tuleb mõista, et hemostaasi täielik säilimine on võimalik ainult mõlema mehhanismi normaalse toimimise ja koostoime korral.

Reaktsioonina laevakahjustustele toimub järgmine:

  • veresoonte spasm;
  • veresooni vooderdavate kahjustatud endoteelirakkude vabastamine seestpoolt, VWF (von Willebrandi faktor);
  • hüübimiskaskaadi käivitamine.

Endoteelotsüüdid - veresoone sisepinda vooderdavad endoteelirakud on võimelised tootma antikoagulante (piirama trombi kasvu ja kontrollima trombotsüütide aktiivsust) ja prokoagulante (aktiveerima trombotsüüte, soodustades nende täielikku adhesiooni). Nende hulka kuuluvad: von Willebrandi ja koefaktor.

St pärast spasmi tekkimist vastusena veresoone kahjustusele ja prokoagulantide vabastamist algab trombotsüütide pistiku loomise aktiivne protsess. Kõigepealt hakkavad trombotsüüdid kleepuma veresoonte voodi kahjustatud alale (kleepuvate omaduste manifestatsioon). Paralleelselt eritavad nad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis võimendavad veresoonte spasme ja vähendavad verevarustust kahjustatud piirkonnas, samuti eritavad nad trombotsüütide faase, mis käivitavad hüübimismehhanismi.

Trombotsüütide poolt sekreteeritavate ainete hulgas tuleb eristada ADP ja tromboksaan A2, mis aitavad kaasa trombotsüütide aktiivsele agregatsioonile, st üksteisele kleepumiseks. Selle tõttu hakkab trombi suurus kiiresti suurenema. Trombotsüütide agregatsiooniprotsess jätkub, kuni moodustunud tromb saavutab anumasse moodustatud augu sulgemiseks piisava kaliibri.

Trombotsüütide agregatsioon: mõiste vere, kõrvalekallete, nüansside analüüsil

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, laboratoorse diagnostika doktor, Transfusioloogia ja Meditsiinilise Biotehnoloogia Uurimisinstituut, spetsiaalselt veebisaidile VascularInfo.ru (autorite kohta)

Trombotsüütide agregatsioon - soov, et vereliistakud, megakarüotsüütide fragmendid, mida nimetatakse Bizzozero trombotsüütideks või naastudeks, „tunneksid“ hädaolukorda, millega kaasneb verekaotus, kokku kogunema nii, et teiste (likvideerijate) (kes on protsessis või moodustunud) abiga anumas olevad kahjustused sulgeda.

Väike haav väikeste laevade terviklikkuse rikkumisega, reeglina (kui hemostaatilise süsteemiga on kõik korras), suuri hädasid ei ähvarda. Haavast voolav veri peatub mõne aja pärast ja sellistel puhkudel ütlevad inimesed, eitades oma osalemist: "Ise on lakanud." Ja muidugi, kõik ei tea sellist protsessi nagu trombotsüütide agregatsioon, millel on oluline roll verejooksu peatamisel ja kehale väärtusliku vedeliku kaotuse ärahoidmisel.

Trombotsüütide agregatsioon on üks veritsuse peatamise etappe

Sellise näiliselt tühise asja jaoks, nagu verejooksu peatamine mikrovaskulatuuri veresoontest (arterioolid, veenid, kapillaarid), on keerulised järjestikused protsessid:

  • Vastusena kahjustustele on mikrotsirkulatoorsed veresooned spasmilised ja takistavad sellega osaliselt vere vaba liikumist;
  • Vereplaadid kiirustavad õnnetuspaigale - trombotsüüdid, mis kinnituvad kahjustatud alale, püüdes sulgeda "tühiku" (trombotsüütide adhesioon);
  • Trombotsüütide arv kahjustuse kohas kasvab kiiresti (kuhjumine), nad hakkavad kondenseeruma ja moodustavad konglomeraate - toimub trombotsüütide agregatsioon, mis on verehüübe moodustumise esimene, kuid väga oluline etapp;
  • Vereplaatide liitmise tagajärjel moodustub lahtine trombotsüütide toru (pöördumatu trombotsüütide agregatsioon), see toru, ehkki see on plasma suhtes mitteläbilaskev, kuid mitte eriti stabiilne ja usaldusväärne - taas voolab natuke trooni ja veri;
  • Trombotsüütide kontraktiilse valgu (tromboplastiini) mõju all olev verehüüve surutakse kokku, fibriinfilamendid muudavad verehüübe tihedaks, mis tagab verejooksu peatumise (trombiini trombi tagasitõmbumine).

verehüübe moodustumise etapid

Ilmselt ei ole trombotsüütide agregatsioon verejooksu peatamise viimane etapp, see on vaid üks protsessi etappe, kuid see ei muuda seda vähem oluliseks. Kuidas see reaktsioon läbi viiakse, millised komponendid selles osalevad, kirjeldatakse järgmistes osades, kuid kõigepealt tuleks lugejat teavitada, et trombotsüütide agregatsioon, mis täidab tervetel inimestel kaitsefunktsiooni, võib olla ka külgsuunas. Trombotsüüdid ei käitu alati sel viisil - istuvad praegu vaikselt ja rahulikult, aktiveeruvad kiiresti, kinnituvad veresoonte seinte külge ja kinnituvad vajadusel kokku (kui veresoon, millest veri voolab, on kahjustatud).

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon tähendab nende vereliistakute liigset intensiivsust, kui need aktiveeruvad asjatult (verejooksu puudumisel), kleepuvad kokku ja aitavad seega kaasa kehale ebavajalike verehüüvete moodustumisele, mis hiljem, liikudes läbi vereringe, ummistavad veresooni ja häirivad elutähtsate elundite kudede toitumist. See võib juhtuda ükskõik kus: südamega (müokardiinfarkt), kopse (kopsuinfarkt), aju (isheemilist insuldi) varustavates anumates ja seetõttu on trombotsüütidevastaste ravimite ravimvormid nende patoloogiliste seisundite ennetamiseks ja raviks nii laialdaselt ette nähtud..

Juhtivate arterite trombemboolia on sageli kurva tulemusega, kuid kõik algas triflitega - spontaanse trombotsüütide agregatsiooniga, kuid kahjuks, kui selline oluline (agregeerunud) funktsioon mingil põhjusel juba patoloogilisi muutusi läbis...

Trombotsüütide agregatsioon vereanalüüsis

Trombotsüütide rakkude agregatsioonivõime uurimiseks luuakse looduslikud lähedased tingimused (vereringes ringlus). Testimiseks kasutatakse klaasi, kasutades indutseerivaid aineid, mis on võetud teatud kontsentratsioonides (indutseeritud trombotsüütide agregatsioon), mis üldiselt osalevad selles protsessis elusorganismis (in vivo) verejooksude stimuleeritud vereliistakute agregatsiooniga (ADP, kollageen, trombiin). adrenaliin). Mõnes laboris kasutatakse analüüsimiseks aineid, mida kehas ei esine, kuid millel on võime agregatsiooni põhjustada, näiteks ristomütsiin (ristotsetiin). Tuleb märkida, et igal induktiivpoolil on oma normaalväärtuste piirid, mille leiate tabelist vaadates. Kuid ainult tutvumiseks, kuna norm antakse vaid esialgu, võib see erinevates laborites oma ulatust laiendada või kitsendada - see sõltub iga CDL-i kontrollväärtustest.

Tabel: trombotsüütide agregatsiooni kiirus indutseeriva aine põhjal

Trombotsüütide agregatsiooni määramise meetodNorm,%
Vereanalüüsi:
- koos ADP-ga

30,7 - 77,7
- adrenaliiniga35,0 - 92,5
- koos kollageeniga46,4 - 93,1
- ristomütsiiniga58 - 166

Patoloogiliste seisundite (eriti südame-veresoonkonna haiguste) diagnoosimisel on eriti oluline spontaanne trombotsüütide agregatsioon (CAT), kui liimitud vereliistakute liig liigub veresoonte kaudu vabalt ringi, põhjustades mitmeid häireid ja see juhtub, eriti mikrotsirkulatsiooni tsoonis. :

  1. Spontaanne trombotsüütide agregatsioon pikka aega ähvardab põhjustada muutusi veresoonte seintes (eriti mikrovaskulaarsete veresoonte puhul);
  2. CAT loob tingimused trombotsüütide agregaatide moodustumise suurendamiseks, suurendades sellega kardiovaskulaarse patoloogia tekkimise riski, selle progresseerumist ning tõsiste komplikatsioonide ja tagajärgede tekkimist sellel taustal..

Kõige sagedamini määravad spontaansed vereliistakute agregatsioonid laboris:

  • Mõõtes trombotsüütide suspensiooni optilist tihedust;
  • Agregeeritud vereliistakute morfoloogilise (visuaalse) hindamise kaudu.

Trombotsütopaatia nosoloogilise vormi diagnoosimiseks ja kindlaksmääramiseks on kahtlemata parem kasutada spetsiaalseid kaasaegseid seadmeid - agregomeetreid (optilised, vereplaatide agregatsiooni registreerimiseks nendega rikastatud plasmas või konduktomeetrilisi, mis mõõdavad seda indikaatorit täisveres). Need seadmed registreerivad pidevalt kõike, mis vereplaatidega juhtub, ja kuvavad seejärel nende mõõtmised graafiliselt (kõver - agregaat).Sellised diagnostikameetodid on üsna usaldusväärsed, kuid need on töömahukad ja nõuavad suure hulga plasma uurimist..

Kõrvalekalded tekitavad probleeme raseduse ajal

Nii madal kui ka kõrge agregatsioonivõime on võrdselt halvad. Sellega seoses muutub konkreetsetel asjaoludel, kui trombotsüütide agregatsiooni saab normiga võrreldes suurendada või vähendada, kohustuslikuks selle indikaatori arvutamine vereanalüüsis.

Üks sellistest asjaoludest on lapse kandmise olukorras olevate naiste uurimine, kuna sünnitusabi ajal on trombotsüütide agregatsioonivõime kõrvalekalletel normist sageli halbu tagajärgi. Tiinusperioodil hakkab naise keha pikka aega eelseisvaks verekaotuseks valmistuma, seetõttu hüübimisnäitajad pisut tõusevad, kuid siiski on mõõdukas tõus, mis ei tohiks näidata hüperagregatsiooni.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon võib põhjustada tromboosi, kuid teiselt poolt, kui see on langetatud, on verejooksu oht. Soodsa raseduse jaoks on vaja keskmist...

Trombotsüütide agregatsiooni võime raseduse ajal ulatub norm tavaliselt 30–60% -ni (sõltumata kasutatavast indutseerivast ainest) ja jälle: kõik on ligikaudne - tulemused tuleks leida analüüsi teinud laboris, kus spetsialistid võrdlevad neid kontrollväärtustega ja teatage kõrvalekaldest, kui neid on. Ainult sellistel juhtudel võib eeldada, et te ei satu hüpohüpeediga hüperagregatsiooni ning väldite tromboosi ja verejooksu.

Trombotsüütide agregatsioon induktoritega

Vereanalüüs, mis määrab trombotsüütide lüli esindajate agregatsioonivõime, tuleks viivitamatult läbi viia mitmete induktoritega (neid peab olema vähemalt neli), et teada saada, millisel protsessi tasemel ebaõnnestumine toimub.

Vereliistakute agregatsioon ADP-ga

Trombotsüütide agregatsioonivõime uuring ADP-ga viiakse läbi selleks, et tuvastada spontaanset trombotsüütide agregatsiooni või diagnoosida teatud patoloogiaga esinevaid trombootilisi seisundeid:

  1. Aterosklerootiline protsess;
  2. Arteriaalne hüpertensioon;
  3. IHD, müokardi infarkt;
  4. Tserebrovaskulaarne õnnetus;
  5. Suhkruhaigus;
  6. Hüperlipoproteineemia (muutused lipiidide spektris, madala tihedusega lipoproteiinide suurenemine, aterogeense koefitsiendi tõus);
  7. Pärilikud trombopaatiad;
  8. Hemblastoosiga kaasnev trombotsütopaatia;
  9. Kui võetakse teatud ravimeid, mis võivad pärssida trombotsüütide rakkude aktiivsust.

Allapoole suunatud kõrvalekalle:

  • Glanzmanni trombasteenia (pärilik patoloogia fibrinogeeni ja glükoproteiinide IIb-IIIa membraaniretseptori puudumise või puuduse tõttu);
  • Essentsiaalne atrombium (erineb trombasteeniast trombotsüütide funktsionaalsete võimete mittetäieliku rikkumisega;
  • Wiskott-Aldrichi sündroom (haruldane sooga seotud retsessiivne haigus, mida iseloomustab kuju muutus ja raku suuruse vähenemine);
  • Aspiriinilaadne sündroom (patoloogia, mis on seotud "vabastamisreaktsiooni" ja agregatsiooni 2. faasi rikkumisega);
  • Trombotsütopaatia koos ureemilise sündroomiga;
  • Sekundaarsed trombotsütopaatiad (koos hemoblastoosidega, hüpotüreoidism, ravi vereliistakutevastaste ainetega, MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, diureetikumid ja vererõhku langetavad ravimid).

Näitajate kasvu täheldatakse, kui:

  • Viskoosse trombotsüütide sündroom (kalduvus adhesioonile, trombotsüütide suurenenud agregatsioon);
  • Hüübimissüsteemi vereliistakute rakkude aktiveerimine, mis on põhjustatud erinevatest teguritest: psühho-emotsionaalne koormus, ravimid, immuunkomplekside moodustumine erinevatel põhjustel jne;
  • Atsetüülsalitsüülhappe vastupidavus.

Indutseeritud kollageeni liitmine

Kõrvalekalle normist, kui kasutatakse reaktsiooni kollageeniga, võib näidata, et rikkumised ilmnevad juba adhesiooni tasemel. Näitajad kipuvad põhimõtteliselt vähenema sama patoloogia korral nagu ADP-ga proovides. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon toimub mitmesuguse päritoluga viskoosse trombotsüütide sündroomi ja vaskuliidi korral.

Trombotsüütide agregatsioonivõime määramine proovis adrenaliiniga

Adrenaliin, mis on vereplaatide üldise agregatsiooni aktiivsuse indutseerija, toimib kõigi sisemiste aktiveerimismehhanismide kõige informatiivsema indikaatorina, sealhulgas väga oluline, kuid väga haavatav "vabastamisreaktsioon". Väärtuste nihet allapoole täheldatakse tingimustes, mis on iseloomulikud ADP ja kollageeni analüüsile, seega pole mõtet kõike uuesti loetleda. Vereliistakute agregatsiooni aktiivsuse suurenemise osas pole siin midagi uut: trombotsüütide suurenenud viskoossus ja hemostaatiliste trombotsüütide aktiveerimine teatud olukordades (stress, ravimid jne).

Risotsetiini kofaktori aktiivsuse uuring

Selle indikaatori väärtused kajastavad von Willebrandi teguri aktiivsust, testi kasutatakse peamiselt samanimelise haiguse diagnoosimiseks.

Tuleb märkida, et selle testi läbiviimine induktorite abil on kasulik mitte ainult vereliistakute agregeerumisvõime määramiseks. Need testid võimaldavad teil hinnata trombotsüütidevastaste ravimite tõhusust ravis ja annavad võimaluse valida õige annus ravimeid.

Teave uudishimulikele

Vahepeal saab lugeja õigustatult ette heita, et alustades teema kirjeldamist analüüside, nende normide võimaluste ja patoloogiliste muutustega, rääkis autor liiga vähe vereliistakutest endist, nende funktsioonidest ja käitumisest verejooksu põhjustatud agregatsiooni ajal. Tekst ei tõsta esile trombotsüütide aktiveerimise mehhanisme, ei selgita kõigi rakkude adhesiooni ja hemostaatilise pistiku moodustumise taga olevate reaktsioonide olemust.

Kõike seda saab hõlpsasti parandada, võimaldades suurenenud huviga inimestel kogu protsessi, mida kirjeldatakse järgmistes osades, algusest lõpuni, mõista iseseisvalt individuaalseid peensusi ja näidata reaktsiooni kõigi komponentide olulisust..

Trombotsüütide oluline roll

Trombotsüüdid on väga olulised veresoonte-trombotsüütide hemostaasi rakendamisel, mis kajastub protsessi nimes. Üldiselt on nende ülesandeks lahendada järgmised probleemid:

  1. Vereplaadid, täites angiotroofset funktsiooni, toetavad väikese kaliibriga veresoonte seinte normaalset struktuuri ja funktsionaalseid võimeid;
  2. Liimikogunemise võime, mis seisneb selles, et rakud kogutakse “hunnikutesse” ja kinnituvad kahjustatud veresoonte piirkondadele (adhesioon), moodustades kiiresti hemostaatilise pistiku (trombotsüütide agregatsioon), suudavad nad peatada väikese verejooksu 1–2 minutiga;
  3. Vereplaatide tööülesannete hulka kuulub vigastatud hematokapillaaride õige spasmi taseme säilitamine - need rakud ei lase veresoontel lõõgastuda, kuna see põhjustab suurenenud verejooksu;
  4. Trombotsüüdid pole mitte ainult olemas, vaid osalevad aktiivselt ka hüübimisprotsessides ja mõjutavad lisaks fibrinolüüsireaktsiooni.

Trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni funktsioonid on lahutamatult seotud ja ühendatud üheks - liim-agregatsiooniks (see vererakkude võime avastati eelmise aasta lõpus enne eelmist - IX sajandit). Fakt on see, et trombotsüütide pistik hakkab moodustuma juba enne hetke, kui trombotsüüdid jõudsid kohale ja hakkasid kleepuma vaskulaarsete seinte basaalmembraanile.

Ehkki trombotsüütide kinnitamine kapillaaride seintele aitab erinevaid sidekoe komponente, tunnustatakse kollageeni veresoonte trombotsüütide hemostaasi esimese etapi peamise stimulandina.

Ilme muutmine - nad saavad uusi võimalusi

Huvitav on see, et vereplaadid, olles enne sündmuskohale saabumist kehas tekkinud eriolukorrast teada saanud, hakkavad juba intensiivselt valmistuma:

  • Mõne sekundi jooksul muudavad nad oma välimust: nad muunduvad lameda kettakujulistest rakkudest sfäärilisteks kujunditeks, viskavad välja pseudopodia (pikad protsessid, mida varem polnud olemas ja mida oli hädasti vaja kudede külge klammerduda ja üksteisega ühenduda);
  • Trombotsüüdid saabuvad kahjustatud laeva täielikult relvastatud, st nii adhesiooniks kui ka agregatsiooniks hästi ette valmistatud, seetõttu kulub nende kinnitamiseks kuni 5 sekundit.
  • Samal ajal vereringes ringlevad trombotsüüdid “ei istu ümber”, nad otsivad ja leiavad kiiresti oma “vennad”, kogunevad rühmadesse (3 kuni 20 rakku) ja kleepuvad kokku, moodustades konglomeraadid;
  • Konglomeraadid saadetakse kahjustatud piirkonda ühenduma vereliistakutega, mis on esimesena (esmakordselt kleepunud) sündmuskohale ja kleepuvad veresoone paljastatud alusmembraani külge.

Kõiki neid toiminguid teostavad vereliistakud, et väga kiiresti suurendada hemostaatilise pistiku suurust, mis suudab lühikese aja jooksul (1 kuni 3 minutit) sulgeda verejooksu peatamiseks kõik mikrovaskulatuuri veresoontes olevad tühimikud.

Agregeerimine on keeruline biokeemiline protsess

Trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon ei ole nii lihtne reaktsioon, kui esmapilgul võib tunduda. See on keeruline mitmeetapiline biokeemiline protsess, mis toimub mitmesuguste eksogeensete (väliste) ja endogeensete (sisemised, mis pärinevad vereliistakutest endist) osavõtul: reaktsiooni stimulandid, energiatarbimine, Bizzozero naastude oluline ümberehitamine. Näiteks trombotsüütide täielikuks funktsioneerimiseks on vaja von Willebrandi faktorit (glükoproteiin, vere trombotsüütide kollageeniga nakkumise plasmakofaktor), selle tootmine toimub veresoonte seintes. Niisiis, vereliistakud, liikudes läbi veresoonte, varuvad seda glükoproteiini edaspidiseks kasutamiseks, pannes selle graanulitesse, nii et vajadusel (aktiveerituna) vabastage see keskkonda.

Trombotsüütide agregatsioon on võimatu ilma stimulantide osalemiseta, mis reageerimise alguses konjugeeritakse:

  1. Kollageen - trombotsüütide adhesiooni peamine stimulaator;
  2. ADP - see komponent võtab juhtrolli agregatsiooni esimeses etapis: esiteks eraldub ADP väikestes kogustes vigastatud laeva seinast ja punastest verelibledest (punastest verelibledest), mis esinevad ka õnnetuspaigas. Seejärel varustavad selle stimulanti Bizzozero naastud ise (ATP → ADP) hemostaasi tsooni, millel oli aega esialgu kinnituda ja aktiveeruda (trombotsüütidele iseloomulik “vabastamisreaktsioon”);
  3. Paralleelselt ADP-ga tulevad trombotsüütide graanulitest ka muud agregatsiooni agonistid adrenaliin ja serotoniin, vereplaatidel aktiveeritakse membraanensüümid, mis aitavad kaasa reaktsiooni võimsate stimulantide, arahhidoonhappe (CkakskümmendN32INFO2) ja selle derivaadid, mille hulgas on kõige aktiivsem agregeeriv aine - tromboksaan;
  4. Oluline lüli trombotsüütide agregatsiooni võimete reguleerimisel on prostaglandiinide süsteem: aktiivsel režiimil moodustuvad prostaglandiinide endoperoksiidide silelihaste moodustumine endoteelis ja silelihaste rakkudes, need võivad muutuda ka tromboksaaniks. Ühendamise viimases etapis, kui see pole enam vajalik, muudavad need ained suunda ja tagavad prostatsükliini vasodilataatori (KGT) vabanemise.2), mis laiendab veresooni ja pärsib märkimisväärselt trombotsüütide agregatsiooni;
  5. Vereliistakute tegurite “vabanemisreaktsioon” viib lõpule, hemostaatilise pistiku tugevdamine ja tugevdamine fibriiniga on väga tugev agregeeriv aine - trombiin, see suudab põhjustada agregatsiooni annustes, mis on vähesed võrreldes vere hüübimiseks vajalike annustega..

Muidugi on need mehhanismid teatud profiiliga arstide tähelepanu all, kuid need võivad huvi pakkuda ka eriti uudishimulikele lugejatele, kes on seadnud eesmärgiks põhjalikult mõista trombotsüütide hemostaasi keerulisi reaktsioone. Lisaks aitab selline tutvumine selles etapis mõista paljude verejooksuhäiretega seotud haiguste päritolu..

Haavatavus

Trombotsüütide hemostaasi teatud osade rikkumised moodustavad mitmeid patoloogilisi seisundeid (pärilikud ja omandatud).

Trombotsüütide agregatsiooni mehhanismis kõige haavatavam osutus väga oluliseks “vabanemisreaktsiooniks” - ilma selleta katkeb rakkude kimpumis- ja liimimisprotsess vaevalt. Hemostaatilist pistikut muidugi sellistel juhtudel ei moodustata.

Vere hüübimise kvalitatiivseks rakendamiseks mikrotsirkulatsiooni tsoonis on lisaks vaja mitmesuguste mittevalguliste ainete (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipiidifaktor), aga ka valkude (albumiin, fibrinogeen, gammafraktsiooni üksikud komponendid jne) olemasolu..

Trombotsüüdid vajavad valke, et luua neile mugavad tingimused, nn plasmaatmosfäär, ja alles siis täidavad vereplaadid neile pandud ülesandeid kvaliteetselt. Kuid paljud valkude lagunemissaadused (eriti fibriini ja fibriini lagundamisel saadud tooted) häirivad trombotsüütide agregatsiooni ja pärsivad seda märkimisväärselt.

Vahepeal tingimusel, et kõik vereliistakute hemostaasis osalejad töötavad normaalselt, on trombotsüütide agregatsioon üsna võimeline peatama vereringe mikrotsirkulatsiooni tsoonis, kuid suurtes anumates, kus seinte rõhk on suurem, ei tugevdata toru fibriiniga, see on püsimatu ja lihtsalt öeldes “lendab välja”, verejooksu jätkamine.